
- •1.Аллергические р- ии этиллогия патогене
- •1) Аллергическая реакция немедленного типа
- •1.Истинные или собственно аллергические
- •І типа. Анафилактический шок (немедленного действия, ат)
- •Іі тип. Цитотоксический (немедл, ат)
- •Ііі тип. Иммунокомплексный (немедленный, ат)
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Механизмы противоопухолевой защиты
- •3. Патфиз щитовидной и паращитовидной
- •1.Тромботический синдром
- •Геморрагические гемостазиопатии - геморрагические диатезы.
- •II. Тромбогеморрагических гемостазиопатии - синдром дисеминовапого внутрисосудистого свертывания крови (двс-синдром).
- •III. Тромбофилических гемостазиопатии - тромбозы и тромбоэмболии
- •3. Гемангиомы.
- •1.Тромбоцитопении, связанные с нарушениями образования тромбоцитов:
- •2.Тромбоцитопении, связанные с усиленным разрушением тромбоцитов.
- •Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.
- •12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.
- •2.Гломерулонефрит
- •3.Канцерогены
- •Химические
- •Физические
- •Биологические
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •4.Сдвиг нейтрофилов
- •1.Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •2.Сердечная недостаточность
- •3.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •1.Гемолитическая анемия
- •2.Гормоны нейрогипофиза
- •3.Лейкоцитопения
- •1.Желтухи
- •2.Лейкопения
- •3.Сдвиг формулы при гипо и гипергликемии
- •4.Опухоли
- •In vivо: рост опухолей характеризуется такими особенностями:
- •Структурные:
- •Метастазирование.
- •42.Типові особливості доброякісних і злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи та механізми метастазування.
- •Структурные:
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •Гены цитоплазматических ингибиторов стимулятивных сигнальных путей и ядерных ингибиторов клеточного цикла.
- •46. Механізми природного протипухлинного захисту: імунні та не імунні.
- •Коррекция внутриклеточных нарушений специфических для опухолевых клеток.
- •Уменьшение инвазивности и метастазирования.
- •Угнетение ангиогенеза.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Диабет
- •3.Алкалозы
- •4.Гиперфункция коры надпочечников
- •1.Аллергия 4 типа
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Артериальное давление
- •20.Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій. Експериментальне моделювання.
- •II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока:
- •III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:
- •IV. Нарушение функции почек:
- •VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии.
- •21. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.
- •22.Артеріальна гіпотензія. Етіологія і патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Сахарный диабет
- •3.Контринсулярные гормоны
- •1.Лейкозы( с каких клеток, 2-4)
- •3. Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •Дыхательная недостаточность
- •26.Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.
- •27.Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •28.Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.
- •29.Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.
3.Контринсулярные гормоны
Контринсулярные гормоны – это группа биологически активных веществ гормональной природы. Они регулируют обмен углеводов, снижают концентрации инсулина, нормализуя его показатели в крови.
Известно, что недостаток инсулина способствует сахарному диабету, а избыток – гангрене, ожирению и другим патологиям. Эти вещества вырабатываются разными системами организма и имеют разные мишени воздействия.
Норма сахара в крови определяется границей в 3,3-5,5 ммоль. Инсулин призван сдерживать повышение сахара, а контринсулярные гормоны – понижение его концентрации, то есть, не дают инсулину исчерпать глюкозу полностью.
Состояние, при котором контринсулярные гормоны не регулируют уровень сахара, называют гипогликемией, и в крайних случаях – гипогликемической комой. Таким образом, общая функция всей группы гормонов – снижать действие инсулина, но каждый из данных веществ имеет и специфические для него свойства.
Виды
Контринсулярные гормоны – это биологически активные вещества, которые выделяются эндокринными железами и регулируют гликемию, но помимо этого выполняют еще ряд функций.
Для нормализации углеводного обмена необходим не один, а все перечисленные гормоны в комплексе:
Тестостерон – продуцируется у женщин и мужчин в корковой части надпочечников, у мужчин дополнительно продуцируется в половых железах;
Тироксин – вырабатывается щитовидной железой;
Адреналин и кортизол – гормоны, продуцируемые надпочечниками;
Контринсулярный гормон – продуцируется поджелудочной железой, также называют глюкагоном;
Гипофизарный гормон соматотропин.
Каждый из этих веществ продуцируется своей железой и имеет собственную мишень, помимо общей задачи по регуляции углеводного обмена. Продуцирование всех этих гормонов регулируется гипофизом и гипоталамусом, расположенными в головном мозге.
Механизм действия
Механизм действия контринсулярных гормонов достаточно сложен и зависит от конкретного представителя.
Глюкагон оказывает прямое действие на уровень глюкозы в крови. Несмотря на постоянный синтез глюкагона поджелудочной железой, продуцирование вещества усиливается, когда концентрация глюкозы снижается. Воздействуя на печень, глюкагон вызывает высвобождение запасов глюкозы, и она поступает в кровь.
Адреналин имеет похожую тактику действия – при выработке глюкокортикоидов активизируется синтез глюкозы из белка и поставка ее в систему кровообращения.
Гормоны щитовидной железы и, в частности, тироксин, усиливает и активизирует действие глюкокортикоидных гормонов.
Соматотропин принимает активное участие в углеводном обмене чаще в подростковом возрасте, во время роста и развития организма, затем его контринсулярное действие постепенно снижается.
Так как каждый из этих веществ взаимодействуют друг с другом, требуется наличие каждого из них, для полноценной регуляции уровня глюкозы в крови.
Работа контринсулярных гормонов
Каждая система, вырабатывающая контринсулярные вещества, работает по своему механизму, продуцирует эти гормоны при определенном сигнале рецепторов, и зависит от работы других систем.
Гормоны поджелудочной железы
Основная часть работы по нормализации углеводного обмена выполняется поджелудочной железой. За эндокринную работу отвечает именно хвост железы, содержащий островки Лангерганса.
Одна часть этих островков синтезирует инсулин, другая – глюкагон. При большой концентрации глюкозы в крови активизируются механизмы по секреции инсулина, при низкой – глюкагона. Слаженность продукции этих веществ приводит к тому, что уровень глюкозы в крови регулируется постоянно и находится в пределах нормы.
Гормоны надпочечников
Контринсулярные вещества вырабатываются и надпочечниками. Органы состоят из двух слоев – коркового и мозгового.
В корковом слое:
Вырабатывается кортизол, который повышает количество ферментов, преобразующих аминокислоты в сахара. Затем кортизол выводит из мышечных тканей аминокислоты, необходимые для синтеза из них глюкозы.
В корковом слое также продуцируются андрогены, главной функцией которых является формирование вторичных половых признаков. Но помимо этого, они оказывают влияние на углеводный и пептидный обмен.
В мозговом слое вырабатывается адреналин, который, попадая в кровь, увеличивает концентрацию глюкозы – это необходимо по той причине, что при выбросе адреналина ускоряется сердцебиение, расширяются зрачки, активизируется мускулатура, организм переходит в режим стрессового быстродействия, где клеткам необходимо усиленное питание глюкозой.
Влияние адреналина
На действии адреналина, как контринсулярного вещества, следует остановиться подробнее. Этот гормон часто ассоциируют со страхом, стрессом, испугом.
Когда человек переживает подобные эмоции, адреналин вызывает двигательную активность и ускорение сердечного ритма с целью обезопасить организм от источника стресса или испуга.
Кроме того, адреналин синтезируется для медицинских целей, и используется для активации работы сердца и нормализации углеводного обмена. В первую очередь, адреналин ускоряет синтез глюкозы из аминокислот, а затем активизирует распад гликогена в мышечной ткани.
Но в спокойном состоянии адреналин не вызывает изменения концентрации глюкозы в крови, также не продуцируется и при избытке глюкозы. В этом он отличен от глюкагона, который чувствителен к колебаниям глюкозы.
Влияние тестостерона
Большие концентрации тестостерона вырабатываются в мужских половых железах, меньшее количество – в коре надпочечников. Основные функции тестостерона заключаются в:
Увеличении мышечной массы;
Укреплении и росте костной ткани;
Активации и генерации сперматозоидов;
Эритропоэзе;
Регуляции пептидного и углеводного обмена.
Медицинская статистика гласит, что мужчины с нормальным синтезом тестостерона реже страдают ожирением и сахарным диабетом.
Сравнение силы контринсулярных гормонов
Нельзя однозначно определить, какое из контринсулярных веществ действует сильнее, так как все зависит от наличия хронических заболеваний, возраста и даже пола конкретной особи.
В нормальном здоровом состоянии преобладающее действие будет иметь глюкагон, при гиперфункции щитовидной железы – тироксин, а при патологиях надпочечников – адреналин и кортизол.
Билет