• In vivо: рост опухолей характеризуется такими особенностями:

1. Моноклональность происхождения: клетка растет сама из себя. Доказательством является маркер глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Есть 2 две изоформы этого фермента. Все опухолевые клетки содержат ту или иную изоформу этого фермента.

2. Автономность роста: не зависит от регуляторных систем организма.

3. Анаплазия: потеря дифференциации.

Основные проявления анаплазии:

1. Структурные:

- плеоморфим(клетки имеют различную форму и размеры

- гиперхромность ядер

- Ядерно-цитоплазматический индекс 1:1 при норме 1:4

- много атипичный митозов

- беспорядочность ориентации в пространстве.

2. Функциональные: структурное упрощение приводит к потере высокоспециализированных функций. При крайних патологиях сорхраняется только клеточное деление.

В опухолевых клетках происходит демаскирование лектиновых рецепторов. Этим обусловлено скленивание опухолевых клеток при действии лектинов(фитогемаглютинины). В норме они спрятаны в гликокаликсе.

Смена АГ состава: одни АГ пропадают, другие появляюся(эмбриональные, вирусные). На поверхности кдеток не выявляется фибронектин, в отличии от нормальных клеток.

Увеличивается вязкость плазмы: это при водит к нарушению контактного тораможения., регуляции клетки, распознавания клеток.

3. Биохимические:

Нарушения белкового обмена: искажается синтез белка, пропадает много протеинов,

появляются не свойственные клетке белки эмбрионального или вирусного происхождения.(так клетки печени могут синтезировать фетопротеин).

Уменьшается катаболизм белков. Так как из-за этого клетке не хватает собственных аминокислот, она захватывает азот из крови, и т.о. явл. "ловушкой азота».

Клетки не синтезируют аспаргин(противоопухолевая терапия аспаргиназой).

Нарушения углеводного обмена: низкая интенсивность клеточного дыхания, высокая активность гликолиза. В связи с этим клетка нуждается в глюкозе постоянно и в больших количествах. Из-за этого возможно развитие гипогликемии. «ловушка глюкозы».

Нарушения жирового обмена: уменьшается синтез жирных кислот из глюкозы и ацетата. Липиды получает из крови получая

Энергетическая

4. Источники роста – клетки, которые способны делиться., стволовые.

5. Кинетика роста – в делении выделяют 2 периода:

І. период появления 1 опухолевой клетки до образования опухоли, которая содержит 10⁹ степени клеток. Длч этого необходимо 90 суток(30удвоений). Масса такой опухоли составляет 1г.

ІІ. Количество клеток превышает 10⁹. Для этого необходимо ещё 30 суток. Масса опухоли в конце периода – 1 кг(максимальный вес опухоли совместимый с жизнью).

ЭТО В ПРОБИРКЕ!!! В ОРГАНИЗМЕ ВСЁ НАМНОГО МЕДЛЕННЕЕ ПРОИСХОДИТ!.

Средняя длительность клет цикла составляет от 20 до 60 часов.

Общее количество клеток в опухоли зависит от их новообразования и гибели .

Новообразование клеток: связано с делением клеток которые составляю пролиферативный пул опухоли.

Величина пула - выражена в % часть опухоли, которая находится на разных стадиях клеточного цикла. Этот показатель составляет 2%-8%.

Непролиферативный пул - составляет большую часть опухоли.

В него входят:

- клетки в стадии покоя, которые могут вернуться к делению при определенных условиях;

- клетки которые после дифференциации утратили возможность делиться

- клетки которые гибнут

Соотношение пулов меняется в процессе развития опухоли. Практическое значение имеет то, что от величины ростовой фракции часто зависит чувствительность опухоли к химиотерапевтическим средствам.

Гибель клеток: скорость гибели клеток показывает фактор потери клеток- это процентное соотношение количества клеток, которые гибнут, к общему числу клеток, которые добавились в популяции в результате деления во время 1 цикла. Этот показатель составляет 80-90%.

Причины гибели опухолевых клеток:

• Апоптоз

• Недостача питательных веществ

• Высокая чувствительность повреждающих факторов, в основе которой лежит анаплазия.

• Уничтожение клеток защитными системами организма.

6. Опухолевая прогрессия: появление качественных изменений в клетке в процессе её развития. Ср временем, как правило, клетка обретает всё более злокачественные свойства.

В основе этого лежит генетическая нестабильность, которая проявляет себя большим количеством мутаций.