3.Сдвиг формулы при гипо и гипергликемии

Гипогликемия - это уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови до уровня, который обусловливает появление клиниче­ских симптомов, исчезающих после нормализации содержания этого вещества. Признаки гипогликемии появляются, как правило, при уменьше­нии содержания глюкозы ниже 3,33 ммоль/л. Механизмы развития гипогликемии: 1. Уменьшение поступления глюкозы в кровь а) уменьшение поступления из кишечника (голодание; нарушения процессов переваривания – уменьшение ферментативного гидролиза полисахаридов (недостаточность амилаз) и нарушения всасывания; б) уменьшение поступления из печени (причины – а) угнетение процессов гликогенолиза (цирроз, гликогенозы, нарушения гормональной регуляции), б) расстройства глюконеогенеза (некрозы и циррозы печени, чрезмерное употребление этанола, нарушения гормональной регуляции). 2. Увеличение использования глюкозы и её потери (тяжелая физическая работа; гиперинсулинизм; ренальная глюкозурия; злокачественные опухоли). В развитии основных клинических признаков гипогликемии имеют значение такие механизмы: 1. Активация симпатоадреналовой системы. (обусловливает появление таких симптомов, как бледность кожных покровов, усиленное потоотделение, дрожь, сердцебиение, тахикардия, повышение АД, мидриаз). 2. Усиленное выделение глюкагона (следствием является сильное чувство голода, тошнота, рвота, нарушение моторики кишечника, головной боль). 3. Нарушение поступления глюкозы в головной мозг (нейрогликопения). Поскольку глюкоза является основным источником энергии для нервных клеток, то возникают функциональные нарушения на разных уровнях и в разных отделах ЦНС. Проявляется расстройствами высшей нервной деятельности (невозможность сосредоточится, утомляемость, ухудшение памяти, умственной деятельности), психики (неадекватное поведение, галлюцинации), двигательными нарушениями (атаксия, судороги). Гипергликемия – это увеличение содержания глюкозы в крови выше 6,66 ммоль/л. Клинические признаки гипергликемии нарастают, когда уровень глюкозы становится выше 10 ммоль/л. Гипергликемия возникает вследствие: 1. Увеличения поступления глюкозы в кровь из кишечника (алиментарная гипергликемия) или из печени (усиление гликогенолиза, глюконеогенеза); 2. Уменьшение использования и депонирования глюкозы в периферических тканях (мышцах, жировой ткани, печени). Основная причина – абсолютная или относительная недостаточность инсулина, инсулинорезистентность чувствительных к нему тканей.

Толерантность к глюкозе – способность организма усваивать определенное количество глюкозы без появления её в моче. При уменьшении толерантности к глюкозе алиментарная гипергликемия превышает 10 ммоль/л («почечный порог»), длится она дольше, возвращение к выходным показателям происходит позже (более чем через 2 часа). Уменьшение толерантности к глюкозе свидетельствует про нарушение регуляции углеводного обмена и является одним из признаков сахарного диабета.

4.Опухоли

Опухоли: определение, принципы классификации. Общие закономерности опухолевого роста. Молекулярно-генетические основы неограниченного роста и потенциального бессмертия опухолевых клеток.

Опухолевый процесс – типичный патологический процесс, суть которого заключается в безграничном,нерегулированном росте тканей, не связаном с общей структурой поврежденного органа и его функциями.

Виды опухолей:

- доброкачественные: состоят и хорошо дифференциированных тканей, сохраняют типичную структуру ткани из которой образовались. Рост медленный, иногда наблюдается регрессия. Имеют капсулу и растут экспансивно(не разрушая окружающие ткани). Не метастазируют, хорошо поддаются лечению хирургическими методами. Летальных исходов как правило нет.

- злокачественные: потеря дифференциации клеток, атипичное строение. Харакиерен быстрый неконтролируемый рост. Растут инвазивно (разрушая здоровые ткани), не имеют капсулы. Дают метастазы, при отсутствии лечения дают метастазы.

Особенности опухолевого роста:

• In vitro: Обязательные условия для роста нормальных клеток:

1. факторы роста (сыворотка крови)

2. прикрепление клеток ко дну чашки Петри или флакону

3. отсутствие контакта с другими клетками (иначе развивается контактное торможение)

1. Опухолевые клетки могут размножаться без внешнего стимула к делению(без фактора роста), так как возникают внутренние.

2. Спобобны делится без прикрепления к поверхности.

3. В культуре опухолевых клеток нет контактного торможения(делятся образуя многослойную структуру)

4. ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ БЕССМЕРТНЫ(НЕТ ЛИМИТА ХЕЙЛИКА)

Лимит Хейлика- клетка может поделиться ограниченное кол-во раз, после этого она гибнет. Клетка гибнет из-за того, что укорачиваются теломеры. С каждым делением теломеры укорачиваются, и в один момент клетка перестаёт делится и гибнет. В зародышевых клетках этому препятствует теломераза, которая наращивает конечные участки ДНК до исходного уровня. В соматических клетках теломеразы нет.

В опухолевых клетках содержится активная теломераза, из-за этого опухолевые клетки бессмертные.