Билет
1.Аллергические р- ии этиллогия патогене
Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с антигеном (аллергеном) и сопровождающаяся повреждением собственных тканей, развитием воспаления и/или нарушением функционирования отдельных органов и систем.
Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.
Аллергенами называют антигены, которые запускают аллергические реакции (иммунные реакции с повреждением собственных тканей). Аллергены обладают всеми свойствами антигенов.
Классификация по способу попадания аллергенов в организм:
•Респираторные (бытовая и производственная пыль, пыльца растений, эпидермис, шерсть животных и др.)
•Алиментарные (пищевые аллергены);
• «Контактные» аллергены, проникающие через кожу и слизистые оболочки (химические вещества, лекарства);
•Парентеральные (сыворотки крови, лекарственные препараты, яды насекомых-пчёл, комаров и др.);
•Трансплацентарные (некоторые лекарственные средства-антибиотики, белковые препараты и др.).
Классификация аллергических реакций в зависимости от времени проявления реакции
1) Аллергическая реакция немедленного типа
(гиперчувствительность немедленного типа), развивающиеся в течение 15-30 мин.
Пример: анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, аллергический ринит и конъюнктивит
2) Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), развивается через 24-48 часов.
Пример: контактный дерматит, туберкулиновая, бруцелиновая, сифилитическая реакции
3) Аллергические реакции отсроченного типа, развивающиеся через 4-6 или 12-18 часов.
Пример: гемолитические анемии, трмбоцитопении и лейкопении
Классификация аллергических реакций по патогенезу Все аллергические реакции делятся на 2 группы:
1.Истинные или собственно аллергические
(характерны 3 фазы):
- химергические – В-зависимые гуморального типа (немедленного типа); - китергические – Т-зависимые клеточные реакции (замедленного типа)
2.Ложные (отсутствует 1 фаза – сенсибилизации) или псевдоаллергия (пример феномен Шварцмана)
СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Иммунологическая (первый контакт аллергена до его взаимодействия при повторном контакте – сенсибилизация)
Патохимическая – от начала взаимодействия аллергена до появления медиаторов.
Патофизиологическая – от начала действия медиаторов до появления клинических признаков.
Псевдоаллергические реакции – у них нет иммунологической стадии, бывает гистаминовая (когда гистамин накапливается в организме), система комплемента, простагландин – лейкотриен (дисбаланс между ними).
І типа. Анафилактический шок (немедленного действия, ат)
Аллерген – пища, лекарства, пыль
АТ- IgE
Механизм- АТ фиксируются на базофилах, АГ-свободен
Медиаторы- гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, фактор хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов.
Влияние- расширение сосудов, повышение проницаемости что приводит к отекам
Болезни – отек Квинке, крапивница, анафилактический шок, удушье.
Псевдоаллергические (неиммунологические).Принципиальным их отличием от истинных аллергических реакций является отсутствие иммунологической стадии, т.е. в их развитии не принимают участие антитела или сенсибилизированные лимфоциты. При псевдоаллергиях выделяют только две стадии - патохимическую и патофизиологическую. В патохимической стадии псевдоаллергических реакций высвобождаются те же медиаторы, что и при истинных аллергических реакциях (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы), что объясняет схожесть клинических симптомов. Основными проявлениями псевдоаллергических реакций являются крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок. По патогенезу различают следующие типы псевдоаллергических реакций: 1. Реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии (гистамина и др.) из тучных клеток не в результате повреждения их комплексами АГ+АТ, а под действием факторов внешней среды К IgE-независимым активаторам тучных клеток относятся антибиотики, миорелаксанты, опиаты, полисахариды, рентгеноконтрастные препараты, анафилатоксины (С3а, С5а), нейропептиды (например, субстанция Р), АТФ, IL-1 , IL-3 и др. Тучные клетки могут активироваться также под действием механического раздражения (уртикарный дермографизм) и физических факторов: холода (холодовая крапивница), ультрафиолетовых лучей (солнечная крапивница), тепла и физической нагрузки (холинергическая крапивница). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Однако повышение уровня гистамина в крови может быть связано не только с избыточным его высвобождением, но и с нарушением его инактивации гликопротеинами эпителия кишечника, белками плазмы (гистаминопексия), гистаминазой эозинофилов и печени, моноаминооксидазной системой. Процессы инактивации гистамина в организме нарушаются: при повышении проницаемости слизистой оболочки кишечника, когда создаются условия для избыточного всасывания гистамина; при избыточном поступлении гистамина в кишечник или его образовании в кишечнике; при нарушениях гистаминопектической активности плазмы; при патологии печени, в частности при токсических гепатитах (например, на фоне приема туберкулостатического препарата - изониазида), циррозе печени. Кроме того, псевдоаллергические реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии, могут развиваться у лиц, длительно применяющих ингибиторы ангиотензиногенпревращающего фермента (например, каптоприл, рамиприл и др.), участвующего в метаболизме брадикинина. Это приводит к повышению содержания брадикинина в крови и способствует развитию крапивницы, бронхоспазма, ринореи и др. 2. Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты. Так, при угнетении активности циклоксигеназы отмечается сдвиг метаболизма арахидоновой кислоты в направлении липоксигеназного пути. В результате образуется избыточное количество лейкотриенов. Развитие реакций этого типа может иметь место при действии нестероидных противовоспалительных препаратов, например, аспирина. 3. Реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента в связи с наследственным дефицитом ингибитора первого компонента комплемента (врожденный ангионевротический отек Квинке), а также обусловленные неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пути при действии яда кобры, бактериальных липополисахаридов, тромболитических средств, наркотических анальгетиков, ряда ферментов (трипсин, плазмин, калликреин и др.). Активация системы комплемента приводит к образованию промежуточных продуктов (C3а, C5a), которые вызывают высвобождение медиаторов (в первую очередь гистамина) из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов.