4.Хроническое и острое легочное сердце: классификация, этиология, патогенез, клиника компенсированного и декомпенсированного легочного сердца, диагностика, лечение.

ЛЕГОЧНЫЕ СЕРДЦЕ (ЛС) — это клинический синдром, обусловлен­ный гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, возникшей в ре­зультате гипертензии в малом круге кровообращения, которая в свою оче­редь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация. Различают острое, подострое и хроническое ЛС. При остром легочная гипертензия в течение нескольких часов или дней, при подостром __ нескольких недель или месяцев, при хроническом — в течение не­скольких лет.

Острое ЛС наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, по­дострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях. Хроническое ЛС при поражении бронхолегочного аппарата.

Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС делят на 3 группы: 1) влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах- ХОБЛ, ХБ, фиброзы; 2) на движение грудной клетки- кифосколиоз, б-нь Бехтерева, ожирение; 3) поражающие легочные сосуды.- ТЭЛА, васкулиты, атеросклероз

Патогенез. Основным механизмом является легочная гипертензия.

Среди механизмов гипертен­зии различают анатомические и функциональные

К анатомическим: облитерация или эмболизация; сдавление легочной артерии извне;

значительное уменьшение русла в ре­зультате пульмонэктомии.

К функциональным:сужение артериол при альвеолярной гипоксии и высоких величинах Ра_СОг; повышение содержания метаболитов прессорного действия; увеличение минутного объема сердца; повышение вязкости крови.

Легочная гипертензия приводит к гипер­трофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов. При наличии призна­ков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсированное ЛС.

Клиническая картина. Проявления хронического ЛС состоят из симп­томов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;

• дыхательной (легочной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Дыхательная недостаточность

При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия воз­никают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показа­тели ФВД (МОД, ЖЕЛ) в покое норма; МВЛ сни­жается. Газовый состав крови не изменен. При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия при незначительном физическом напряжении. ОФВ, ЖЕЛ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Цианоз. В альвеолярном воздухе снижается Ра_0з и увеличивается Ра_СОг. (РаО₂ < 65 мм рт. ст., SaO₂ < 93%), (PaCO₂ > 40 мм рт. ст.),

При III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны гипоксемия, гиперкапния; при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Проявления сердечной недостаточности.

.Компенсированное легочное сердце. Жалобы определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

Можно выявить признак гипертрофии правого желудочка — усиленную пульсацию, определяемую в прекардиальной области (в четвертом межреберье слева от грудины), эпигастральная пульсация.

Аускультативно акцент или расщепление II тона над легочной артерией, шум Грехема—Стилла

Показатели функции внешнего дыхания.

Рентгенологически - выбухание конуса легочной артерии (лучше определяется в 1 -м ко­сом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиография

гипертрофии пра­вого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведе­ниях. Ил признаки ГПЖ: высокие R в V 1,2, глубокий Sв V 5.6

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема—Стилла.

Импульсная допплеркардиография, магнитно-резонансная томография и радио-нуклидная вентрикулография.

Измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых 25—30 мм рт. ст.)

Декомпенсированное легочное сердце.

Изменение характера одышки: она становится более постоянной, увеличивается частота дыханий, одышка не уменьшается после бронходилататоров. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли (результат ги­поксии и гиперкапнии).

Могут быть боли в области сердца. Иногда могут сочетаться с выраженным удушьем, возбу­ждением, резким общим цианозом.

Жалобы на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота.

При осмотре выявляется постоянно на­бухшие шейные вены, акроцианоз, пальцы и кисти рук холодные на ощупь, пастозность голеней, отеки нижних конечностей.

Тахикардия, эпигастральная. При дилатации правого желудочка - относи­тельная недостаточность трикуспидального клапана, что обуслов­ливает систолический шум , тоны сердца глу­хие. Печень из-под края ребер­ной дуги, пальпация ее чувствительна или болезненна.

Рентгенологически выраженное увели­чение правых отделов, усиление сосудистого рисунка корней легких при. расширение правой нисходящей ветви легочной артерии —

На ЭКГ — прогрессирование ГПЖ и ГПП, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушения ритма (экстрасистолы).

Нарастание давления в ле­гочной артерии (выше 45 мм рт. ст.), замедление скорости кровотока, повы­шение венозного давления.

В анализах крови - эритроцитоз, повышение гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при актив­ности воспалительного процесса в легких.

Лечение.

Антибиотики, ГКС, вво­димые интратрахеально и ликвидация бронхоспазма симпатомиметиче-ские средства; эуфиллин, особенно его препараты пролонгированного дей­ствия; холинолитические средства и блокаторы кальциевых каналов).

отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж, ЛФК.

Оксигенотерапия с 30 % содержанием кислорода; гелий-кислородная смесь;

Снижение давления в легочной артерии - введение эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдостерона, а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревращающего фермента и особенно антагонистов рецепторов ангиотензина И.

•Лечение правожелудочковой недостаточности: мочегонные, антагонисты альдостерона, периферические вазодилататоры (эф­фективны пролонгированные нитраты).

КАРДИОЛОГИЯ

5. Инфекционный эндокардит этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Особенности течения у наркоманов и у лиц в старческом возрасте. Вклад новосибирских ученых в проблему (Ар.А.Демин и его школа). Профилактика ИЭ.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20—50 лет, несколько аще мужчины, чем женщины.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречайся кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встре¬чался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтеро¬кокк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная фло¬ра _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В по¬следние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. Источники инфекции и бактериемии при ИЭ:

• Операции в полости рта, Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфер «Малые» кожные инфекции.

• Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов),Длительное пребывание катетера в вен, Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследо-вания.

• Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).

• Наркомания (внутривенное введение наркотиков).

ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и при-обретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называемый вторичный ИЭ. Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^ия, лечение мощными иммунодепрессантами.

Патогенез.

При наличии в организме очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септическо-го очага способствуют дополнительные факторы. Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внеДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага. При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, на-стающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстицианый вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развити¬ем вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к об¬разованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседают на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышени¬ем температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистро¬фические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наи¬большее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Классификация следует выделять клинико-морфологические формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на котором развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летальностью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточно упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабораторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. Заболевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрептококк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от про¬грессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической ин¬токсикации).

Клиническая картина.

Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, оз-ноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, по-вышение содержания фибриногена, а2-глобулинов, положительная гемо-культура).

• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли-вость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

• Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

• Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркули¬рующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; по¬явление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин-фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими осложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца.

В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизоды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения темперами тела может быть различной: при остром течении отмечается повышеие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной.

В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибиотиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавших¬ся лечению).

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение:

1) поражения клапанов сердца;

2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, на-поминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки Ослера — болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Луки-на) — геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг);

3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме).

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтверждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз.

Инструментальные исследования:

• Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диаг­ностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2—3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпре­тироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, вре­мя посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный ре­зультат в сопоставлении с клинической картиной.

• В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнару­живаться лейкопения и гипохромная анемия.

Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может сви­детельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а₂-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобули­нов — до 30—40 относительных процентов. Как правило, оказываются по­ложительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).

• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) факто­ра, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз ука­зывает на поражение печени.

• Прямой диагностический признак ИЭ — вегетацию на клапанах

• дца _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального датчика.

Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г. D. Durack.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов крови), взятых с более чем часовым интервалом.

2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточ¬ность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.

Малые критерии:

1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные вве¬дения лекарств (в том числе и наркомания).

2. Лихорадка более 38 "С.

3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции всевозможных возбудителей ИЭ.

6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удов¬летворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение кла¬панных створок).

7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-глобулинемия, протеинурия, гематурия.

ИЭ считается достоверным, если представлены:

• два больших критерия;

• один большой + три малых критерия;

• пять малых критериев.

ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие забо¬левание.

ИЭ исключается, если:

• доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типичные для ИЭ;

• симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или менее) антибиотической терапии;

• отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциаль-ных и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибио¬тики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболи¬ческой активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергиз¬мом; 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапа¬нов; 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.

Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и антибиотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).

Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:

• пенициллин 12—24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) или

• ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед) или

• ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4—6 нед) и гентамииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед).

При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк используют также пенициллин в высоких дозах в сочета¬нии с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).

При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комбинированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240—320 мг/сут И—5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, за¬тем 5—7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, сно¬ва перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения — предупреждение нефротоксического, гепатотоксического дейст¬вия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препарат этой же группы — сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы противопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нер¬ва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.

При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетиче¬ские пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10—20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гента¬мицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиоти¬ки цефалоспоринового ряда: клафоран 6—8 г внутривенно или внутримы¬шечно равными дозами каждые 6—8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1—1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8—12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).

При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрепто¬мицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампи¬циллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с ген¬тамицином в обычных дозах.

Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30—55 мг/сут); курс — не менее 40—50 дней. Используют также дифлюкан.

В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин, ФУзидин (2—3 г/сут).

К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также

РИфампицин (в дозе 600—1200 мг в капсулах и внутривенно.

Профилактика. У больных с пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление ка-тетера после урологических операций, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.). Согласно международным рекомендациям (2004 г.), ниже приводится схема профилактических мер при разного рода инвазивных вмеша-тельствах.

При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные па-зухи носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии, отсутствии аллергических реакций к пенициллину назначают внутрь амоксициллин 2 г за 1 ч до предполагаемого вмешательства; если прием внутрь по каким-либо причи¬нам невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно в Дозе 2 г за 0,5—1 ч до предполагаемого вмешательства.

При наличии аллергических реакций к пенициллину за 1 ч до инвазивного вмешательства назначают внутрь клиндамицин (600 мг) или азитро-мицин/кларитромицин (500 мг).

При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии (колоноскопии) и отсутствии аллергических реакций к пенициллину в группе больных высокого риска — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5—1 ч до исследова¬ния или инвазивной манипуляции и через 1 ч после исследования — ампи¬циллин или амоксициллин 2 г внутрь; в группе больных умеренного рис¬ка — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно за 0,5—1 ч до иссле¬дования или инвазивного вмешательства (или амоксициллин 2 г внутрь).

При аллергических реакциях к пенициллину в группе больных высокого риска — ванкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры + гентамиЦИн 1,5 мг/кг внутримышечно, а в группе больных умеренного риска анкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры (без гентамицина).