95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Мелкоочаговый ИМ - это возникновение у больных ИБС мелких очагов некроза сердечной мышцы, хар-ся более легким по сравнению с крупноочаговым ИМ течением.

Крупноочаговый ИМ- острое заболевание, возникающее при развитии в сердечной мышце крупноочагового некроза вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной или нескольких венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой.

В течении крупноочагового инфаркта миокарда выделяют несколько периодов:

1) острейший (от развития ишемии сердечной мышцы до некроза), от 30 минут до 2 часов;

2) острый период (образование участка некроза и миомаляции), от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется;

3) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания;

4) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования), до 3-6 месяцев.

Подострый период на ЭКГ: Сегмент ST изоэлектричен, в грудных отведениях может быть несколько приподнят; "застывший", приподнятый сегмент - подозрение на аневризму, формируется отрицательный зубец Т и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS).

В подостром периоде инфаркта миокарда возможны следующие осложнения:

1. Хроническая недостаточность кровообращения,

2. хроническая аневризма сердца,

3. тромбоэмболические осложнения,

4. постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Аневризма сердца - осложнение распространенного трансмурального ИМ - представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. В подостром периоде аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Часто полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений. В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме нарушается кровообращение. Соп. признаками явл. предшествующая ИМ арт. гипертония, повторные ИМ, упорная, не поддающаяся терап. лечению застойная СН. Осн. клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге, появлением приступов серд. астмы с переходом в отек легкого. При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III-IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке. Нередко аневризма сопровождается проявлениями тромбоэндокардита. Клиника пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительной лихорадки с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная СН с появлением синдрома ОНМК, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти. Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия ССН. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся СН и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных.

Тромбоэмболические осложнения. Причиной являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. ТЭЛА ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после ТЭЛА мелких ветвей развивается картина инфаркта легкого. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для оперативного лечения нужен точный топич. диагноз. Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, развивается гангрена конечности. Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается ОНМК. Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечно-каменную колику. Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности. К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита и пневмонии. В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей. При данном осложнении назначение глюкокортикоидов быстро купирует все симптомы. В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного ИМ может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности к-обращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму СН. Недостаточность к-обращения после перенесенного ИМ протекает в основном по левожелудочковому типу. В развитии хрон. формы левожелудочковой нед-ти основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократ. функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности. Клиника левожелуд. недостаточности м.б. различной - от упорной тахикардии и одышки при физ. нагрузке до приступов серд.астмы. Клинически выделяют левожелуд. нед-ть I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоед. одышки в покое и застойных хрипов в ниж.отд. легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы). У больных, которые перенесли ИМ, застойная СН с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелуд.нед-ти. К факторам, способствующим развитию правожелуд. нед-ти у больных, перенесших ИМ, относят длительно существующую АГ, повторные ИМ, развитие нед-ти митр. клапана.