Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

339

кальцитриола, а также к образованию метаста­тических отложений гидроксиапатита, за счет этих двух механизмов вызывает гипокальцие-мию. Большинство клинических проявлений гиперфосфатемии связано с развитием гипокаль-циемии и отложением фосфата кальция в тка­нях (роговица, кровеносные сосуды, почки, лег­кие и др.)- Кальцификация сердечной мышцы вызывает нарушение проводимости и аритмии, суставов - артралгию и ограничение их подвиж­ности. В тяжелых случаях развивается гипокаль-циемическая тетания.

Суточная потребность организма взрослого человека в кальции составляет 0,8-1 г, в фосфо­ре - 1-1,5 г.

Нарушения обмена магния

Из 25 г магния, содержащихся в организме взрослого человека, 50-60% сосредоточено в ко­стях, 1% - во внеклеточной жидкости, осталь­ная часть - в клетках тканей (среди катионов по концентрации в клетках магний уступает толь­ко калию). 25-35% магния сыворотки крови свя­зано с белками (в основном с альбуминами), не­большая часть присутствует в комплексных со­единениях. Физиологически значимым являет­ся ионизированный (свободный) магний. Гипо-альбуминемия вызывает снижение общего содер­жания магния в сыворотке, количество ионизи­рованного магния при этом остается в норме.

Магний является кофактором либо активато­ром более чем 300 ферментов, участвующих в обмене белков и нуклеиновых кислот (пептид-гидролазы, аргиназа, аминоацил-тРНК-синтета-за, ДНК- и РНК-полимеразы, полинуклеотидфос-форилаза, ДНКаза, РНКаза и др.), углеводов (большинство ферментов гликолиза); принима­ет участие в трансмембранном транспорте ионов (поддерживает уровень ионов калия в клетке, принимая участие в работе Na⁺/K⁺-Hacoca). Ак­тивируя ферменты цикла Кребса и участвуя в сопряжении окисления и фосфорилирования (АТФ-синтетазной реакции), Mg²⁺ оказывает вли­яние на энергетический потенциал клетки. Вза­имодействуя с кальцием, магний влияет на про­ницаемость мембран клеток и их электрические свойства, являясь регулятором механизма про­водимости нейронов и волокон миокарда.

Гипомагниемия (наблюдающаяся примерно у 10% госпитальных больных) может быть выз-

вана повышенными потерями магния из желу­дочно-кишечного тракта (рвота, диарея, дрени­рование желудка); нарушением всасывания (опу­холи и резекции желудочно-кишечного тракта, энтериты, панкреатит); приемом лекарственных препаратов, повышающих почечную экскрецию (петлевые диуретики, гентамицин, цисплатин, циклоспорин и др.); нарушением функции по­чечных канальцев; хроническим избытком ми-нералокортикоидов; хроническим алкоголизмом (сниженное поступление с пищей, нарушение абсорбции, повышенная экскреция); белково-калорийным голоданием (гипоальбуминемии сопутствует снижение содержания в сыворотке крови магния, связанного с белками).

Значительное уменьшение содержания в орга­низме магния, нарушающее цАМФ-зависимые процессы секреции паратиреоидного гормона и пострецепторной передачи гормонального сигна­ла в клетках тканей-мишеней, влечет за собой развитие гипокальциемии, а также гипофосфа-темии. Развитие дефицита калия при гипомаг-ниемии связано с повышенной его экскрецией почками и одновременно с нарушением регуля­ции активности Na⁺/K*-насоса (Mg²⁺ является кофактором Ма⁺/К⁺-АТФазы). Клинические про­явления гипомагниемии (при снижении концен­трации ионов ниже 0,5 ммоль/л) зачастую обус­ловлены присоединившимися недостатками ка­лия и кальция: тошнота, рвота, анорексия, бес­сонница, изменения настроения, психические расстройства, бред, галлюцинации, атаксия, тре­мор, хорееподобные движения, судороги, мышеч­ная слабость, тетания, положительные симпто­мы Хвостека (I) и Труссо, парестезии. На ЭКГ регистрируются увеличение длительности интер­валов PR и QT, депрессия сегмента ST, уплоще­ние зубца Т; возможны тахиаритмии, фибрил­ляция предсердий.

Причинами гипермагниемии (приобретаю­щей клиническое значение при концентрации ионов магния не менее 2,0 ммоль/л) могут стать употребление магнийсодержащих лекарственных препаратов (антациды, сульфат магния и др.) и снижение экскреции магния, встречающееся у больных с почечной недостаточностью и недо­статочностью коры надпочечников (болезнь Ад-дисона). Избыток в организме магния проявля­ется тошнотой, рвотой, потливостью, сонливос­тью, мышечной слабостью, гипотензией вслед­ствие периферической вазодилятации, снижени­ем глубоких сухожильных рефлексов, кальци-

340