Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
11 глава.doc
Скачиваний:
17
Добавлен:
02.12.2018
Размер:
2.62 Mб
Скачать

Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

353

23 Заказ № 532

Основные механизмы коррекции нарушений КОС (по М.Горн и соавт., 2000)

Таблица 51

Нарушение

Изменение рН

Компенсаторный ответ при здоровых легких и почках

Результат компенсации

Дь

>хательный ацидоз

Острый

рН| на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст.? РаСО2

Немедленное высвобождение тканевых буферов (НСО3 )

Т[НСО3~] на 1 мэкв/л при ТраСО2 на каждые 10 мм рт. ст. от исходного значения

Хронический

Зависит от степени по­чечной компенсации, часто близко к нор­мальным значениям

Тпочечной реабсорбции НСО3~; клинически обнаружи­вается через 8 ч; максималь­ный эффект развивается в течение 3-5 сут

t[HCO3 ] на 3,5 мэкв/л при ТраСО2 на каждые 10 мм рт. ст.

Дыхательный алкалоз

Острый

рН Т на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст. 4раСО2

Немедленное высвобождение тканевых буферов

|[НСО3~] на 2 мэкв/л при J,paCO2Ha каждые 10 мм рт. ст. от исходного значения

Хронический

рН нормализуется при адекватной функции почек

1 почечной реабсорбции

нсо3-

Максимальная почечная ком­пенсация i [НСО3~] на 5 мэкв/л при 4 РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. Максимальный эффект развивается в течение 7-9 сут и может приводить к нормализации рН

Метаболический ацидоз

Острый

рН i на 0,15 на каждые 10 мэкв/л |[НСО31

Быстрое развитие гипервентиляции

4 раСО2на 1,2 мм рт. ст. при -4 [НСО3~] на каждый 1 мэкв/л

Хронический

рН такой же, как если бы не было дыхательной компенсации

Гипервентиляция

Эффекты гипервентиляции длятся всего несколько суток, так как 1 раСО2 вызывает дальнейшее 1 реабсорбции НСО3~ в почках

Метаболический алкалоз

Острый

рН Т на 0,15 на каждые 10 мэкв/л t [НСО3-]

Быстрое развитие гиповентиляции

Т раСО2на 0,7 мм рт. ст. при t [НСО3~] на каждый 1 мэкв/л

Хронический

рН такой же, как если бы была дыхательная компенсация

Гиповентиляция

Эффекты гиповентиляции длятся всего несколько суток, так как Т РаСО2 вызывает Т экскреции Н+ в почках и t [HCO3 ] в плазме крови

мального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз). Развитие декомпенсации сопровожда­ется общими нарушениями газообмена, вызван­ными в том числе снижением сродства гемогло­бина к кислороду. Буферная емкость гемоглоби-новой системы уменьшается (табл. 50, 51).

Нарушение кислородтранспортной функции гемоглобина при респираторном ацидозе приво­дит к усилению гипоксии, сопровождающейся в дальнейшем присоединением явлений метаболи­ческого ацидоза вследствие нарушений процес­са тканевого дыхания и накопления недоокис-ленных продуктов в клетках.

При хроническом дыхательном ацидозе при­обретает клиническое значение обмен избыточ­ных ионов водорода внеклеточной жидкости на ионы натрия и кальция костной ткани, приво­дящий к развитию остеопороза.

Гиперкапния приводит к повышению артери­ального давления за счет возбуждения сосудо-двигательного центра - развивается спазм арте-риол, в первую очередь легочных. Весьма небла­гоприятным следствием избытка углекислого газа в крови является спазм бронхиол и выделе­ние больших количеств вязкой слизи, что в еще большей степени ухудшает газообмен и создает дополнительную нагрузку на дыхательную

354

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]