Часть II. Типовые патологические процессы

мускулатуру. Ухудшение вентиляции и интен­сивная работа дыхательных мышц, увеличива­ющая продукцию углекислого газа, создают «по­рочный круг».

При хроническом газовом ацидозе снижение активности адренорецепторов вызывает ослабле­ние сердечной деятельности и падение артери­ального давления. Большой избыток СО₂ может привести к развитию брадикардии, вплоть до остановки сердца, вследствие повышения тону­са блуждающего нерва.

Компенсаторные изменения при респиратор­ном ацидозе служат причиной возрастания по­казателей ВВ и SB. BE в норме или повышен.

11.10.2. Газовый алкалоз

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз является результатом альвеолярной ги­первентиляции. Синдромом гипервентиляции называется острая альвеолярная гипервентиля­ция в результате психического возбуждения. К причинам дыхательного алкалоза относятся:

1) гипервентиляция при гипоксии (пневмо­ ния, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность);

2. центральная стимуляция дыхательного цен­ тра (заболевания центральной нервной системы - инсульт, опухоль; прием лекарственных пре­ паратов - салицилаты, агонисты адренорецепто­ ров);

3. легочные расстройства (тромбоэмболия ле­ гочной артерии, астма, интерстициальный фиб­ роз);

4) механическая гипервентиляция. Важнейшим механизмом компенсации гипо-

капнии является снижение возбудимости дыха­тельного центра, приводящее к задержке СО₂ в организме. Самопроизвольная гипервентиляция не может продолжаться очень долго, поэтому причинами истинного дыхательного алкалоза могут стать только поражения мозга и искусст­венная вентиляция легких без контроля концен­трации СО₂ в крови.

Компенсация роста рН осуществляется пре­имущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов. Ионы Н⁺ перемещаются из клеток во внеклеточное про­странство в обмен на ионы калия (возможно раз­витие гипокалиемии) и образуют при взаимодей­ствии с НСО₃ угольную кислоту. Выход прото-

нов из клеток может вызвать развитие внутри­клеточного алкалоза.

Уменьшение содержания углекислого газа в эритроцитах повышает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя переход кислорода в тка­ни, и таким образом способствует развитию ги­поксии. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболи­ческого ацидоза, компенсирующего смещение рН.

Хроническая адаптация к развивающемуся алкалозу связана с деятельностью почек: секре­ция протонов снижается, что выражается умень­шением выведения органических кислот и ам­миака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция бикарбоната, что при­водит к уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению величины рН к норме (см. табл. 50, 51).

Снижение рСО₂ при газовом алкалозе, воздей­ствуя на рецепторы сосудодвигательного цент­ра, ведет к падению кровяного давления. При длительной гипервентиляции могут наблюдать­ся явления коллапса с нарушениями со стороны центральной нервной системы. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становит­ся причиной повышения нервно-мышечной воз­будимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов могут отмечать­ся беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии, в тяжелых случаях наблю­даются спутанность сознания, обмороки.

Показатели ВВ и SB снижаются при компен­сации газового алкалоза, BE обычно в пределах нормы, может быть снижен.

11.10.3. Негазовый ацидоз

Негазовый (метаболический) ацидоз - наи­более часто встречающееся в клинической прак­тике изменение КОС, которое может быть выз­вано следующими причинами:

1) нарушениями обмена веществ, приводящи­ми к накоплению кислых продуктов (ацетоук-сусная, молочная, (3-гидроксимасляная и другие кислоты): кетоацидоз при сахарном диабете, на­рушении функций печени, голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз при гипоксии, инфекциях, нарушениях функций печени; накопление орга­нических и неорганических кислот при катабо-лических состояниях: травмах, ожогах, воспа­лительных процессах;