Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

355

2. задержкой кислот или повышенным выве­ дением щелочей при заболеваниях почек (почеч­ ный канальцевый ацидоз тип II, диффузный не­ фрит, обессоливающий нефрит, уремия, инток­ сикация сульфаниламидами);

3. потерей бикарбоната через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы;

4. длительным приемом кислот с пищей или отравлением кислотами, а также приемом неко­ торых лекарственных препаратов.

Повышение концентрации СО,, обусловленное сдвигом в бикарбонатной буферной системе при изменении рН, вызывает усиление легочной вен­тиляции (развивается компенсаторный газовый алкалоз). Снижение рН также стимулирует цен­тральные хеморецепторы и способствует гипер­вентиляции. Значение гипервентиляции, кроме выведения СО₂, состоит в насыщении крови и тканей кислородом, необходимым для окисле­ния недоокисленных продуктов.

Избыток Н⁺ внеклеточной жидкости обмени­вается на ионы калия эритроцитов и тканевых клеток, концентрация калия в плазме крови воз­растает. Часть протонов переходит в костную ткань в обмен на кальций и натрий, поэтому дли­тельный негазовый ацидоз может приводить к декальцификации костей, особенно если выве­дение органических кислот и аммонийных со­лей с мочой ограничено из-за почечной патоло­гии. Истощение бикарбонатной буферной систе­мы уменьшает обмен НССу эритроцитов на ионы хлора в венозной крови, приводя к развитию ги-перхлоремии.

В почках активно реабсорбируются основания и в повышенных количествах выделяются кис­лые эквиваленты, вследствие чего в моче повы­шается содержание кислот (рН мочи может по­нижаться до 4,5) и их аммонийных солей, так как в клетках почечных канальцев усилено об­разование аммиака. Усиленный аммониогенез (приобретающий важное значение при продол­жительном негазовом ацидозе) способствует со­хранению в организме натрия, калия, кальция и других катионов, в избытке фильтрующихся в клубочках. При ацидозе возрастает распад бел­ков с увеличением содержания свободных ами­нокислот в крови (см.табл. 50, 51).

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислотно-основного состо­яния. Снижение рСО₂ крови вследствие гипер­вентиляции приводит к снижению возбудимос-

ти дыхательного центра, возможно появление ды­хания Куссмауля, характерного для диабетичес­кой, печеночной или уремической комы. Неиз­бежны нарушения водно-электролитного балан­са, связанные с потерей катионов с мочой. При остром ацидозе отмечаются изменения сознания, снижение артериального давления, аритмии и шоковые состояния. В случае значительного по­вышения концентрации ионов калия в крови при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков, чему спо­собствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая снижением рН. Хронический негазовый ацидоз может прояв­ляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

При метаболическом ацидозе показатели ВВ, SB, BE снижены.

11.10.4. Негазовый алкалоз

Негазовый (метаболический) алкалоз раз­вивается в случае накопления в организме из­бытка оснований в результате потери ионов во­дорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. К причинам метаболического алкалоза относятся:

1. нарушение выделения НСО,~ (молочно-ще- лочной синдром);

2. введение больших количеств НССу (тера­ пия раствором бикарбоната натрия, введение ще­ лочных минеральных вод);

3. накопление в организме НССу в результа­ те окисления избыточных количеств солей орга­ нических кислот, поступающих с пищей;

4. потеря большого количества соляной кис­ лоты из желудка при неукротимой рвоте;

5. выделение избыточного количества прото­ нов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных;

6. хлордиарея - врожденный метаболический алкалоз: патологические изменения в кишечни­ ке, приводящие к потерям хлора и калия;

7. уменьшение содержания калия в организ­ ме, вызывающее переход Н¹ в клетку и повыше­ ние выделения их с мочой.

Увеличение рН при негазовом алкалозе сни­жает возбудимость дыхательного центра. Гипо-вентиляция, как и затруднение диссоциации оксигемоглобина в щелочной среде, способству­ет гипоксии; накопление недоокисленных про­дуктов наряду с повышенным рСО._; частично

356