11.8.4. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания

Обезвоживание может быть получено в экс­перименте различными путями: 1) ограничени­ем или лишением организма воды в сочетании с пищевым рационом, богатым белками; 2) лише­нием организма воды и солей путем перораль-ного введения сернокислого магния (в качестве слабительного) при одновременном повышении температуры окружающей среды; 3) внутривен-

Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

323

ным введением гипертонических растворов раз­личных Сахаров (осмотический диурез); 4) мно­гократным откачиванием желудочного сока или назначением рвотных средств (апоморфин и др.); 5) внутриперитонеальным диализом; 6) искус­ственным сужением пилорического отдела же­лудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секре­та поджелудочной железы и др.

Указанные методы ведут к преимуществен­ной первичной потере организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-кишечного тракта) и быстрому развитию обезво­живания с последующим нарушением постоян­ства внутренней среды и функций различных органов и систем. Особое место при этом принад­лежит нарушению деятельности сердечно-сосу­дистой системы (ангидремическое расстройство кровообращения).

11.8.5. Влияние обезвоживания на организм

Нарушение деятельности сердечно-сосуди­стой системы. Значительное обезвоживание орга­низма ведет к сгущению крови - ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей.

Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспери­ментальном обезвоживании животных (собак) потеря воды, составляющая 10% от массы тела, вызывает снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плаз­мы на 36% . Происходит перераспределение кро­ви. Жизненно важные органы (сердце, мозг, пе­чень) за счет значительного снижения кровоснаб­жения почек и скелетной мускулатуры относи­тельно лучше других снабжаются кровью.

При тяжелых формах обезвоживания систо­лическое артериальное давление падает до 70-60 мм рт. ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до l/З и даже до 1/4 нормальной величины. Время кругообо­рота крови удлиняется по мере снижения вели­чины минутного объема сердца. У грудных де­тей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4-5 раз по сравнению с нормой.

Нарушение деятельности центральной нер­вной системы. В основе расстройств централь­ной нервной системы при обезвоживании (судо-

324

роги, галлюцинации, коматозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровоснабжения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: а) недо­статочному поступлению питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани; б) недостаточному снабжению нервной ткани кислородом; в) нару­шению ферментативных процессов в нервных клетках. Величина парциального давления кис­лорода в венозной крови головного мозга чело­века достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт. ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют понижение артериально­го давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкост­ных сред организма, ацидоз и азотемия, разви­вающиеся при обезвоживании.

Нарушение деятельности почек. Главной причиной снижения выделительной способнос­ти почек является недостаточное кровоснабже­ние почечной паренхимы. Это может быстро привести к азотемии с последующей уремией.

В тяжелых случаях обезвоживания могут на­блюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с ис­чезновением активности фосфатазы их эпителия; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.). Возникновение азотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропор­ционально большая реабсорбция мочевины, ви­димо, связана с поражением канальцевого эпи­телия. Нагрузка на почки как на выделитель­ный орган при обезвоживании повышена. По­чечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацидоза (на­копление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной кис­лот и др.).

Расстройство деятельности желудочно-ки­шечного тракта. Вследствие торможения фер­ментативных процессов, а также из-за угнете­ния перистальтики желудка и кишечника, при обезвоживании возникают растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение вса­сывания и другие расстройства, вызывающие нарушение пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишеч­ного тракта.