Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

327

раствора поваренной соли на белковосодержащии раствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка через почки), печеноч­ных (снижение синтеза белков), голодных, ка-хектических и др. По механизму развития та­кие отеки называются онкотическими.

3. Проницаемость капиллярной стенки. Уве­личение проницаемости сосудистой стенки спо­собствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называют­ся мембраногенными. Однако повышение про­ницаемости сосудов может привести к усилению как процессов фильтрации в артериальном кон­це капилляра, так и резорбции в венозном кон­це. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. По­этому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффектив­ная онкотическая всасывающая сила в первую очередь за счет увеличения онкотического дав­ления тканевой жидкости. Отчетливое повыше­ние проницаемости капиллярной стенки для бел­ков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении - воспалительный отек. Со­держание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после дей­ствия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концент­рации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением транс­порта белков из очага воспаления (см. гл.9). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиа­торов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может по­вышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифте­рийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (ко­мары, пчелы, шершни, змеи и др.). Под влия­нием воздействия этих агентов, помимо повы­шения проницаемости сосудистой стенки, про­исходит нарушение тканевого обмена и образо­вание продуктов, усиливающих набухание кол­лоидов и повышающих осмотическую концент-

рацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные и аллергические отеки.

4. Лимфообращение. Затруднение транспор­та жидкости и белков по лимфатической систе­ме из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняет­ся отток лимфы из тканей. Нарушение лимфо­обращения является одним из важных механиз­мов развития отека при сердечной недостаточ­ности.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например при не-фротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфотока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычай­но интенсивной фильтрации жидкости из сосу­дов в ткани (см. роль коллоидно-осмотического фактора) лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значитель­ные объемы тканевой жидкости. В связи с пере­грузкой транспортных возможностей лимфати­ческих путей возникает так называемая дина­мическая лимфатическая недостаточность. В формировании отеков при нефротическом синд­роме этот патогенетический фактор играет важ­ную роль (схема 20).

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настоль­ко непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки. Примером может служить слоновость (elephantiasis). Забо­левание встречается преимущественно в тропи­ческих странах и возникает вследствие меха­нической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями - филяри-ями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ве­дущим патогенетическим механизмом формиро­вания сильнейшей отечности конечностей (мас­са одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности (рис. 104).

Роль активной задержки электролитов и

328