Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

283

Основные признаки сахарного диабета I и II типов

Таблица 38

Признак	1 тип (ИЗСД)	II тип (ИНСД)
Частота заболеваемости, преобладание мужчин или женщин среди заболевших	0,2-0,5%, оба пола поражаются одинаково	2-4%, женщины болеют чаще мужчин
Возраст возникновения болезни	Дети, молодые люди	Взрослые люди, старики
Развитие симптомов	Острое	Постепенное
Телосложение	Худые	Часто ожирение
Потеря массы при заболевании	Как правило, происходит	Похудение очень редко
Запах кетонов изо рта	Бывает часто	Обычно запаха нет
Изменение состава мочи	Глюкоза и ацетон	Глюкоза
Концентрация инсулина в плазме	Низкая или не определяется	Часто нормальная, может быть повышенной
Антитела к островковым клеткам	Присутствуют	Отсутствуют
Наследственность	Поражено <10% родственников I степени родства, конкордантность среди идентичных близнецов 50%	Поражено >20% родствен­ников I степени родства, конкордантность среди близнецов 90-100%
Ассоциация с HLA	В8, В15, Dw3, Dw4, DR3, DR4	Нет ассоциации
Лечение (основное)	Инсулин	Диета, сульфанилмочевинные препараты

ние белка амилина (состоит из 37.аминокислот), однако маловероятно, что амилин имеет значе­ние в развитии СД II типа. У многих больных клетки островков, по-видимому, нечувствитель­ны к глюкозе, поэтому у них нарушена секре­ция инсулина. У больных с ожирением часто концентрация инсулина в сыворотке выше нор­мы, что свидетельствует о резистентности пери­ферических тканей к его действию.

Метаболический синдром X (инсулинрезис-тентность) составляет патофизиологическую ос­нову сочетания СД II типа, гипертонической бо­лезни, ишемической болезни сердца (ИБС). Ос­новной причиной СД II типа является нечувстви­тельность инсулинзависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) к инсулину. Инсулин оказывает свое действие на клетки этих тканей путем связывания со специфическими рецепто­рами на клеточной мембране. При этом запуска­ется ряд внутриклеточных процессов, направлен­ных на захват глюкозы клеткой (фосфорилиро-вание белков-транспортеров) и внутриклеточный метаболизм глюкозы. Резистентность может про­являться на рецепторном и послерецепторном уровнях. При этом инсулин вначале продуциру­ется в нормальном или избыточном количестве.

Хроническая гипергликемия может привести к нарушению функции Р-клеток путем их исто­щения, поэтому предложен термин «глюкоток-сичность», который отражает влияние гипер­гликемии в развитии СД II типа.

Ранняя диагностика синдрома инсулинрези-стентности может помочь в профилактике и ле­чении СД II типа и его осложнений. Проводить обследование на инсулинрезистентность необхо­димо при наличии факторов риска у пациентов (гипертоническая болезнь, ИБС у родителей, ожирение, индекс массы тела более 30 кг/м² поверхности тела, увеличение триглицеридов, снижение ЛПВП). В исследование на инсулин­резистентность, помимо проведения теста толе­рантности к глюкозе (ТТГ), включают определе­ние инсулина и С-пептида натощак и через 2 ч после дачи 75 г глюкозы. Даже при нормальном ответе со стороны глюкозы в ТТГ существенное увеличение инсулина и С-пептида свидетельству­ет о наличии инсулинрезистентности.

Вторичный сахарный диабет. Диабет счита­ется «первичным» при отсутствии известного этиологического фактора и «вторичным» в том случае, если гипергликемия связана с извест­ной причиной. Вторичный диабет может быть

284