Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

351

Кровь

Полость желудка

Париетальные клетки желудка Тканевое дыхание СО₂+Н₂О

НСО₃

Na⁺

у Карбоаигидраза Н₂СО₃ •

Рис. 107. Участие париетальных клеток желудка в поддержании кислотно-основного равновесия

! Проток поджелудочной ; железы

Кровь

Экзокринные клетки поджелудочной железы

Тканевое дыхание СО.-Ж.О

у Карбоанпщрзза Н₂СО₃

НСО₃

НСО₃

Na⁺

Na

Na⁺

Рис, 108. Секреция НСО₃~ клетками поджелудочной

железы

352

проток поджелудочной железы (рис. 107, 108).

Ионы натрия, калия, кальция, магния, со­держащиеся в костной ткани, могут обменивать­ся на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тя­желых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета.

Различают острые и хронические наруше­ния кислотно-основного состояния. Для ком­пенсации острых нарушений бывают задейство­ваны зачастую только буферные системы орга­низма, в регуляции хронических (установивших­ся) отклонений рН принимают участие легкие, почки, другие органы и ткани. Ацидозы и алка­лозы могут быть компенсированными, при ко­торых компенсаторные механизмы способны под­держивать рН крови в пределах нормы за счет химических и функциональных сдвигов, и де-компенсированными (рН крови соответственно 7,24 и ниже и 7,55 и выше). Промежуточные состояния принято называть субкомпенсирован-ными.

В зависимости от механизмов развития нару­шений КОС выделяют газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (метаболические, обменные) ацидозы и алкалозы.

11.10.1. Газовый ацидоз

Газовый (дыхательный, респираторный) ацидоз характеризуется накоплением в крови углекислоты. Причинами острого дыхательного ацидоза могут стать:

1. высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе;

2. повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);

3. нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

4. угнетение дыхательного центра (анестети­ ки, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инфаркт головного мозга);

5. нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);

6. системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбо­ эмболия);

7. ятрогенные воздействия: неадекватная ме­ ханическая вентиляция легких, избыточное вве­ дение в организм СО₂ (карбонаркоз) и др.

Хронический дыхательный ацидоз может быть обусловлен:

Часть II. Типовые патологические процессы

Таблица 50

Клинические признаки и лабораторные показатели при нарушениях кислотно-основного состояния

(по М. Горн и соавт., 2000)

Расстройство КОС	РН	рсо2	[НСО31	Клинические признаки и симптомы
Острый дыха­тельный ацидоз	Снижен	Повышено	Слабо повышена или норма	Тахикардия, тахипноэ, потливость, головная боль; беспокойство, переходящее в летаргию и кому; цианоз, аритмии
Хронический дыхательный ацидоз	Снижен	Повышено	Повышена (компенсаторная реакция)	Диспноэ или тахипноэ с повышением уровня СО2, который превышает компенсаторные возможности; прогрессирование нарушений ЦНС до летаргии, спутанности сознания и комы
Острый дыха­тельный алкалоз	Повышен	Снижено	Без изменений (снижение отмечается при длительном про­цессе и адекватной функции почек)	Парестезии, особенно в пальцах, головокружение
Хронический дыхательный алкалоз	Повышен	Снижено	Снижена (компенсаторная реакция)	Симптомы отсутствуют
Острый мета­болический ацидоз	Снижен	Снижено (компенсаторная реакция)	Снижена	Тахипноэ, ведущее к дыханию типа Куссмауля; гипотензия, влажная холодная кожа, кома, аритмии
Хронический метаболический ацидоз	Снижен	Снижено (но не так сильно, как при остром метаболическом ацидозе)	Снижена	Слабость, анорексия, недомогание (может быть отнесено к проявлению хронического заболевания так же, как и к проявлению ацидоза), цекальцификация костей
Острый мета­болический алкалоз	Повышен	Повышено (почти до 60 -компенсаторная реакция)	Повышена	Мышечная слабость и гипореф-лексия (обусловленная выражен­ной гипокалиемией), аритмии, апатия, спутанность сознания и ступор
Хронический метаболический алкалоз	Повышен	Повышено (компенсаторная реакция)	Повышена	Обычно симптомы отсутствуют

1. угнетением дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);

2. нарушениями нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);

3. хроническими обструктивными заболева­ ниями легких (эмфизема, хронический бронхит);

4. ограничением движений, вызывающим сни­ жение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).

При гиперкапнии рН может некоторое время оставаться в границах физиологической нормы за счет действия компенсаторных механизмов. Возрастание парциального давления СО₂ ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развитию одышки и выведению из организма избытка углекислого газа в более или менее до-

статочной степени. Особенностью функциониро­вания буферных систем в условиях газового аци­доза является повышенная емкость бикарбонат-ного буфера, обусловленная высокой концентра­цией в крови СО₂. Возрастание концентрации протонов в плазме частично компенсируется бел­ковой и фосфатной буферными системами, часть ионов водорода связывается гемоглобиновым буфером.

В почках ацидозом стимулируется образова­ние и секреция NH₄⁺, а также выведение Н⁺ в свободном виде. Увеличение выделения почка­ми ионов водорода приводит к реабсорбции боль­ших количеств НСО₃ . Задержка почками бикар­боната при хроническом газовом ацидозе вызы­вает еще большее возрастание его концентрации в плазме, что способствует поддерживанию нор-