Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ

337

22 Заказ № 532

Схема 23

Механизм коррекции гипокальциемии [Бауман В.К., 1989]

Гипокальциемия

Стимуляция секреции паратиреоидного гормона

Стимуляция активности 1-гидроксилазы в почках

*

Повышение синтеза кальцитриола в почках

из комплекса с кальмодулином ионами двухва­лентных металлов (Си, Zn, Co, Мп) вызывает угнетение регулируемых Са²⁺-кальмодулином клеточных процессов и играет важную роль в патогенезе интоксикации этими металлами.

Гипокальциемия обычно бывает вызвана воз­растанием потерь кальция или нарушением ре­гуляции его обмена между межклеточной жид­костью и костной тканью, а также затруднени­ем абсорбции минерала в кишечнике большими количествами жиров, оксалатов или фитиновой кислоты. Основным механизмом развития гипо-кальциемии при недостатке витамина D в пище и/или нарушении его метаболизма у больных хронической печеночной и почечной недостаточ­ностью, при нефротическом синдроме, мальаб-сорбции, лечении противосудорожными препа­ратами (фенобарбитал), наследственной недоста­точности 1-а-гидроксилазы является снижение количества кальцитриола и нарушение абсорб­ции Са²⁺ в кишечнике.

Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови может быть вызвано также врожденным или приобретенным гипопа-ратиреозом; псевдогипопаратиреозом I типа (вследствие генетического дефекта нарушен про­цесс активации аденилатциклазы, поэтому свя­зывание паратиреоидного гормона с рецептором не приводит к образованию цАМФ) и II типа (на­рушена реакция клетки на цАМФ); недостатком магния (снижение секреции и эффекта парати­реоидного гормона); гиперфосфатемией или вве­дением больших количеств цитрата (связывание кальция анионами); алкалозом (увеличение свя­зывания кальция альбуминами); опухолевым процессом (обладающие остеобластической актив­ностью клеточные элементы опухоли могут за­держивать кальций), хроническим алкоголиз­мом, острым панкреатитом и др.

Клинические проявления гипокальциемии в значительной степени связаны с изменением возбудимости нейронов и миоцитов. У больных наблюдаются парестезии, судороги, спазмы мышц, положительные симптомы Труссо (I) (то­ническая судорога кисти, придающая ей форму руки акушера, в ответ на сдавление в области плеча) и Хвостека (одностороннее сокращение мышц лица при перкуссии в области прохожде­ния лицевого нерва), тетания, ларингоспазм. Понижение сократимости сердечной мышцы приводит к развитию застойной сердечной недо-

Повышение

реабсорбции

кальция в

почках

Повышение

абсорбции

кальция в

кишечнике

Повышение мобилизации

кальция из костной ткани

Нормализация

уровня кальция

в сыворотке

крови

статочности, гипотензии, увеличению интерва­ла QT. При тяжелой гипокальциемии тетанус дыхательных мышц приводит к летальному ис­ходу.

Снижение общей концентрации кальция в сыворотке крови без изменения концентрации ионизированного кальция (псевдогипокальцие-мия) может быть связано с гипоальбуминемией и не вызывает клинических проявлений.

Повышение концентрации кальция в крови наблюдается при первичном или вторичном ги-перпаратиреозе, гранулематозных заболеваниях (повышенное образование кальцитриола моно-нуклеарными фагоцитами), отравлении витами­ном D, лечении тиазидсодержащими диурети­ками (снижение экскреции кальция с мочой), полиурической фазе острой почечной недостаточ­ности, идиопатической гиперкальциемии в ран­нем детском возрасте и др. Причинами разви­тия гиперкальциемии при опухолевом росте могут являться секреция клетками опухоли пеп­тида, подобного паратиреоидному гормону, из­быточное образование простагландина Е факто­ра некроза опухоли р или интерлейкина-1, ак-

338