![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Глава 11 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.3.1. Жирорастворимые витамины Витамины группы а
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •1. Гипергликемическая кетоацидотическая
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.5. Нарушение обмена липидов
- •11.5.1. Нарушение переваривания и всасывания липидов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •II. Гипер-р-липопротеидемия делится на 2 типа:
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.6.3. Причины, механизм и последствия повышенного распада тканевых белков
- •11.6.4. Нарушение обмена аминокислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.7.2. Нарушения конечного этапа обмена нуклеиновых кислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8. Расстройства водно-электролитного обмена (дисгидрии). Обезвоживание. Отеки
- •11.8.1. Изменения распределения и объема воды в организме человека
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •2 1 Зака-I № 532
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.4. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •22 Заказ № 532
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Экзокринные клетки поджелудочной железы
- •11.10.1. Газовый ацидоз
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
Часть II. Типовые патологические процессы
Ацетил-КоА
1
Т
Клеточным
ГМГ-КоА
синтез
ГМГ-КоА-
I
холестерина
редуктаза^
^ 1
Мевалоновая
кислота
Холестерин^—ч'
Комплекс
Гольджи
Липиды
Q
-
Нарушение ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА, что наблюдается при сахарном ди абете.
-
Нарушение выведения ХН из организма при угнетении перистальтики кишечника, дис- кинезии желчных путей, при механической жел тухе.
-
Эндокринные заболевания, нарушающие обмен липидов: гипотиреоз, гиперкортицизм.
-
Беременность.
-
Нефротический синдром (нарушения ли- пидного обмена и снижение содержания альбу минов).
-
Гиповитаминоз С, гипоксии, поскольку распад ХН требует достаточного количества АТФ.
-
Повышенное поступление с пищей (однако в этом случае угнетается синтез эндогенного ХН).
-
При усиленном поступлении в организм животных жиров и рафинированных углеводов повышается синтез эндогенного ХН.
10. Наследственно обусловленные дефекты ферментов обмена липидов (в том числе ХН).
К последствиям гиперхолестеринемии следует отнести развитие атеросклероза, ксантома-гоза, холестеатоза (отложение ХН и его эфиров в паренхиматозных органах с последующим развитием цирроза), ожирения, ИБС, рассеянного склероза (наследственные формы накопления ХН), ретинопатии и др.
Среди причин гипохолестеринемии следует указать на:
1. Наследственно обусловленные абета- и анальфалипопротеинемиями.
-
Заболевания печени с утратой способности к синтезу ХН и его эфиров.
-
Гипертиреоз.
-
Неполное голодание (сниженное поступле ние продуктов, богатых холестерином, живот ных жиров, рафинированных углеводов).
-
Некоторые виды анемий.
-
Усиление выведения ХН при поносах.
Последствиями гипохолестеринемии являются: 1) нарушение барьерной функции клеточных мембран, повышение ее проницаемости и цитолиз (также гемолиз эритроцитов); 2) неврологические нарушения, связанные с нарушением структуры миелиновых нервных волокон и проведения нервного импульса (атаксия, гипо-рефлексия, парестезии); 3) снижение образования желчных кислот и, следовательно, наруше-
Аминокислоты/
Деградация
( в
лизосомах
'Эндоцитома
ЛПНП- Эфиры
рецептор холестерина.
Рецептор ИнтеРна" Ч. лизация
t.
Связывание ЛПНП
АпоВ 1 ЛПНП
Рис. 98. Схема внутриклеточного метаболизма холестерина. ЛПНП могут захватываться клетками в области покрытых кластрином ямок через связывание со специфическим ЛПНП-рецептором, в результате образуется эндоцитома, которая интерна-лизуется внутрь клетки и деградирует в лизосомах. Рецептор вновь способен вернуться на клеточную мембрану. Белковая часть ЛПНП используется для внутриклеточного синтеза, холестерин включается в клеточный метаболизм. Повышение уровня свободного холестерина в клетке приводит к подавлению активности ключевого фермента внутриклеточного синтеза холестерина - ГМГ-КоА-редуктазы, а также к увеличению скорости образования эфиров холестерина с участием АХАТ
ние пищеварения в кишечнике (потеря жиров и жирорастворимых витаминов); 4) гиповитаминоз D и соответствующие ему изменения; 5) гипо-продукция стероидных гормонов.
Нарушение регуляции скорости биосинтеза холестерина. В клетке липопротеиды расщепляются под влиянием ферментов лизосом с освобождением неэтерифицированного холестерина (рис. 98). По мере накопления холестерина в клетке ограничивается скорость его образования, угнетается активность фермента гидроксиметил-глютарил-КоА (ГМГ-КоА-редуктазы), который является ключевым ферментом, регулирующим скорость биосинтеза холестерина. Этот процесс возможен во всех клетках, кроме эритроцитов. Этот контроль предупреждает развитие атеросклероза. При недостаточности ЛПНП-рецепторов в тканях повышается уровень ЛПНП в крови, продлевается время их циркуляции, что способствует образованию модифицированных форм