- •Глава 11 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.3.1. Жирорастворимые витамины Витамины группы а
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушении обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •1. Гипергликемическая кетоацидотическая
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.5. Нарушение обмена липидов
- •11.5.1. Нарушение переваривания и всасывания липидов
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •II. Гипер-р-липопротеидемия делится на 2 типа:
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.6.3. Причины, механизм и последствия повышенного распада тканевых белков
- •11.6.4. Нарушение обмена аминокислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.7.2. Нарушения конечного этапа обмена нуклеиновых кислот
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8. Расстройства водно-электролитного обмена (дисгидрии). Обезвоживание. Отеки
- •11.8.1. Изменения распределения и объема воды в организме человека
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •2 1 Зака-I № 532
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •11.8.4. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •11.8.7. Отеки и водянки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •22 Заказ № 532
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Экзокринные клетки поджелудочной железы
- •11.10.1. Газовый ацидоз
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
Глава 11 / патофизиология типовых нарушений обмена веществ
267
щественным поражением кожи лапок, носа, ушей и хвоста (акродиния), выпадении шерсти на пораженных участках, шелушении кожи, в дальнейшем - изъязвлении кожи конечностей и гангрене. При авитаминозе В6 у крыс, собак, свиней, кур отмечаются гипохромная анемия, эпилептиформные припадки, дегенеративные изменения в ЦНС.
Пиридоксальфосфат является необходимым кофактором пиридоксалевых ферментов, катализирующих ключевые реакции азотистого обмена (аминотрансфераз, осуществляющих обратимый перенос аминогруппы от аминокислот на кетокислоты, и декарбоксилаз аминокислот, катализирующих необратимое отщепление СО2 от аминокислот с образованием биогенных аминов).
Недостаток витамина В(, сопровождается нарушениями белкового обмена (отрицательный азотистый баланс), от которых особенно страдают быстро пролиферирующие ткани. Развиваются гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Нарушение биосинтеза гема гемоглобина на этапе синтеза 5-аминолевулиновой кислоты наряду с нарушением синтеза белка является метаболической причиной развития анемии при В6-ави-таминозе.
Большая численность пиридоксальзависимых ферментов объясняет существование широкого спектра энзимопатий: врожденной гомоцистину-рии, связанной с дефектом цистатионинсинта-зы, врожденной цистатионинурии, обусловленной нарушением активности цистатионазы, наследственной ксантуренурии (синдром Кнаппа -Комровера), связанной с дефектом кинуренина-зы и пиридоксинзависимого судорожного синдрома, в патогенезе которого существенную роль может играть снижение активности глутаматде-карбоксилазы.
В больших суточных дозах (250-500 мг) витамин В6 может вызвать кожные высыпания, головокружение и судороги, что вынуждает прерывать лечение. Развитие сенсорной нейропатии и нарушений вибрационной чувствительности возможно при парентеральном введении свыше 2 г пиридоксина в сутки. Длительное введение лечебных доз витамина может угнетать проти-восвертывающую систему крови.
Витамин Вс содержится в дрожжах, хлебе, горохе, фасоли, картофеле, мясе, печени, почках. Наиболее высока концентрация витамина в зародышевой части семян и зерен злаков. Суточная потребность установлена ориентировоч-
но (2 - 4 мг в сутки). Она увеличивается при потреблении с пищей большого количества белка, физической нагрузке, охлаждении, облучении, беременности, при применении сульфаниламидов и антибиотиков, угнетающих микрофлору кишечника, а также с возрастом.
Витамин В12
Гипо- и авитаминоз В12 у человека может развиваться вследствие недостаточности витамина В12 (кобаламин, антианемический фактор) в пище (строгое вегетарианство), отсутствия или недостаточности вырабатывающегося в обкладоч-ных клетках слизистой желудка антианемического фактора Касла, образующего с витамином комплекс, который способен всасываться в кишечнике при взаимодействии с рецептором, а также вследствие расстройства всасывания витамина В12 в кишечнике (энтериты, в том числе спру, резекции кишечника) и абсорбции витамина кишечными паразитами (широкий лентец, анкилостома). Причинами гастрогенного авитаминоза могут быть болезнь Аддисона - Бирме-ра - злокачественное аутоиммунное заболевание, вызванное образованием аутоантител к внутреннему фактору Касла, а также тотальная (субтотальная) резекция желудка, рак желудка.
Недостаточность витамина В]2 в организме приводит к развитию злокачественной гипер-хромной макроцитарной мегалобластической анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопе-нии, нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический процесс слизистой), а также дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), проявляющейся парестезиями, судорогами, нарушениями кожной и вибрационной чувствительности, ахилловых и коленных рефлексов.
Известно, что витамин Вп является одним из важнейших факторов нормального кроветворения, обеспечивающих необходимое равновесие процессов пролиферации и дифференцировки клеток крови в физиологических условиях. Витамин В12, будучи синергистом фолиевой кислоты, играет важную роль в синтезе нуклеиновых кислот и белков. Дефицит витамина В12 нарушает деметилирование 1Ч:]-метилтетрагидрофоли-евой кислоты, что затрудняет использование в клетках тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, в первую очередь в быстро пролифе-
268