5. Повреждения от изменения барометрического давления

Повреждения, вызванные изменением барометрического давления, в судебно-медицинской практике встречаются редко. Обстоятельства их возникновения отличаются разнообразием: аварийные ситуации на летательных аппаратах, выполняющих полеты на больших высотах; несчастные случаи на подводных лодках, а также при занятиях подводным спортом, во время водолазных работ, тренировок; лечебных процедур в барокамерах, при ведении взрывных работ и пребывании в высоких горах.

Поражение организма может наступить как при медленном, так и при резком повышении или понижении барометрического давления.

Повреждения от повышения барометрического давления.

Общее действие на организм резкого повышения барометрического давления вызывает изменения в виде баротравмы легких, органа слуха и придаточных полостей носа. К поражениям легких ведет и резкое снижение барометрического давления. Условия для баротравмы возникают при авиационных происшествиях и несчастных случаях во время некоторых видов водолазных работ.

Баротравма легких появляется от резкого повышения (или понижения) давления в легких на 0,011 - 0,016 МПа (80 - 120 мм рт. ст.).

Такого перепада давления достаточно для разрыва легочной ткани. При этом воздух или газ проникает в капилляры, затем в венозную систему легких, а оттуда в левую половину сердца, аорту и артерии большого круга кровообращения. Развивается артериальная газовая эмболия (закупорка сосудов), особенно опасная при попадании воздуха в сосуды головного мозга. В трахее и бронхах находят кровь. Легкие увеличены в объеме, в их ткани наблюдаются крупные очаговые темно-красные кровоизлияния.

Баротравма органа слуха выражается в разрывах барабанной перепонки с кровоизлиянием в наружный слуховой проход и внутренние полости уха. Баротравма придаточных полостей носа приводит к кровоизлияниям в них, носовому (реже ротовому) кровотечению. Баротравма органа слуха и придаточных полостей носа не может быть самостоятельной причиной смерти. Она обычно сопровождает баротравму легких и свидетельствует о факте общего резкого повышения (или понижения) барометрического давления.

Местное резкое повышение барометрического давления может наблюдаться при неосторожном использовании аппаратов со сжатым воздухом в медицинской, водолазной и производственной практике. На поверхность тела человека струя сжатого воздуха действует как тупой предмет с ограниченной ударяющей поверхностью. Если струя сжатого воздуха попадает в естественные отверстия, она вызывает повреждения внутренних органов. Проникновение струи в рот ведет к разрывам слизистой рта, верхних дыхательных путей, баротравме легких, разрывам стенок пищевода и желудка.

Струя сжатого воздуха, попавшая во влагалище, разрывает его стенку, а попадая в прямую кишку, частично или полностью разрывает толстую кишку (чаще всего сигмовидную). Во всех случаях воздух проникает в подкожную клетчатку и вызывает более или менее распространенную подкожную эмфизему.

Длительное пребывание человека в условиях повышенного барометрического давления приводит к перенасыщению крови кислородом: наступает отравление кислородом с поражением функций головного мозга, легких и системы крови. Картина отравления кислородом характеризуется общей слабостью, онемением кончиков пальцев, потерей сознания, судорогами. Морфологическая картина неспецифична и сводится к признакам быстрой смерти.

При проведении водолазных работ может развиться отравление углекислым газом. Основная причина такого отравления - повышенное давление углекислого газа во вдыхаемом воздухе или газовой смеси. Чаще всего это связано с неисправностью водолазного снаряжения или режима водолазных спусков: отсутствие или непригодность в изолирующем дыхательном аппарате химического поглотителя, неисправность клапана вдоха в вентилируемом снаряжении и др. Известны отравления углекислым газом и в медицинской практике (например, больного, находившегося на управляемом дыхании, ошибочно подключили к баллону с углекислотой). Картина отравления отличается выраженной одышкой, резкой головной болью, потливостью и слабостью. Морфологические изменения сводятся к общим асфиктическим признакам.

Диагностика причины смерти как при отравлении кислородом, так и углекислым газом основывается на характере клинической картины, отсутствии иных смертельных повреждений и заболеваний, а также результатах водолазно-технической экспертизы.

Погружение людей под воду на большую глубину в водолазном снаряжении и аквалангах на сжатом воздухе сопровождается повышением давления азота, в результате ткани и кровь перенасыщаются им. Наиболее чувствительна к азоту ткань головного мозга. Наркотическое действие азота на центральную нервную систему начинается внезапно и напоминает алкогольное опьянение различной степени: от эйфории до глубоких нарушений психики. Молекулярный азот не образует крепких связей с клетками головного мозга, поэтому при снижении давления азота наркотический эффект быстро ликвидируется. При продолжительном действии азота смерть может наступить

от первичной остановки дыхания. Однако наибольшая опасность наркотического действия азота состоит в том, что поведение человека (водолаза) может стать неадекватным ситуации: быстрое всплытие с большой глубины на поверхность, самоотключение от акваланга, выброс изо рта загубника и др. В таких случаях причиной смерти могут оказаться баротравма легких, утопление и пр.

Повреждения от понижения барометрического давления.

Декомпрессионная болезнь возникает при быстром переходе человека из среды с повышенным атмосферным давлением к нормальному или при резком переходе из среды с нормальным атмосферным давлением к пониженному (взрывная декомпрессия).

В крови человека, длительно находящегося под повышенным давлением окружающей среды, значительно увеличивается содержание растворенных газов, прежде всего азота и<N>кислорода. При постепенном понижении давления газы удаляются из организма через легкие. Если снижение происходит быстро, то избыток кислорода легко поглощается тканями, в то время как азот, будучи инертным газом, тканями не используется, а медленно (около 150 л/мин) выводится из организма легкими. Поэтому при резкой декомпрессии азот практически одновременно во всем организме выделяется в ткани и кровь в виде множества газовых пузырьков. Человек может погибнуть от газовой эмболии (закупорки пузырьками воздуха) кровеносных сосудов, питающих жизненно важные центры головного мозга.

Клиническая картина декомпрессионной болезни определяется тотальной закупоркой кровеносных сосудов воздушными пузырьками. Отмечают также местное поражение (сильный зуд, резкие боли в мышцах и суставах, "мраморность" кожи, подкожная эмфизема), расстройство функций центральной нервной системы (тошнота, рвота, головокружение, расстройство речи, помрачение сознания, паралич, судороги, нарушения функций тазовых органов) и кровообращения (множественные мелкие кровоизлияния, приступы стенокардии, инфаркт миокарда, падение артериального давления). При скоплении газа в полостях сердца могут развиться острая сердечная недостаточность и отек легких.

Морфологические признаки декомпрессионной болезни: множественные газовые эмболы преимущественно в венозной системе и правой половине сердца, пузырьки газа в ировой клетчатке, брыжейке и внутренних органах, большое количество пенистой жидкости на поверхности разрезов печени, плавающие в воде и нафаршированные мелкими газовыми пузырьками свертки крови, застойное полнокровие внутренних органов. Если падение барометрического давления носило характер критического, то к клинике и морфологии декомпрессионной болезни присоединяются проявления баротравмы легких.

Резкое снижение давления в замкнутом пространстве вентилируемого водолазного снаряжения приводит к своеобразному патологическому состоянию, которое получило название "обжим водолаза". Такое состояние возникает при разрыве водолазной рубахи, шланга для подачи воздуха и пр.

Сдавление ("обжим") испытывают туловище и конечности, в то время как под металлическим шлемом скафандра создается значительное разрежение воздуха и голова подвергается действию "эффекта кровососной банки".

Морфологическая картина у погибших при таких обстоятельствах всегда демонстративна и позволяет установить причину смерти у секционного тола: громадная голова, кожа лица синюшна, лицо резко одутловато, на нем множественные мелкие внутрикожные кровоизлияния, симметричные полосовидные кровоподтеки по нижнему краю ключиц от давления краями металлического шлема, в мягких тканях лица подкожные кровоизлияния, отек головного мозга, множественные очаговые кровоизлияния под оболочками и в ткани головного мозга, резкий отек гортани, иногда сопровождающийся полным закрытием голосовой щели.

При постепенном переходе человека в условия пониженного барометрического давления развивается состояние горной, или "высотной болезни".

В основе его лежит снижение парциального давления кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, приводящее к кислородному голоданию тканей. Данная болезнь может наблюдаться у нетренированных людей в горах на высотах свыше 3,5 - 4 км, у пилотов, членов экипажа и пассажиров самолетов при длительных полетах на больших высотах в негерметизированных летательных аппаратах без кислородного прибора, у лиц, работающих в водолазном снаряжении при пониженном давлении кислорода во вдыхаемой газовой смеси, и т.д.

Если клинике высотной болезни свойственна совокупность характерных симптомов (беспокойство и эйфория с двигательной активностью, сменяемые усталостью, сонливостью и резкой мышечной слабостью; кровотечение из носа и ушей), то морфологическая картина совершенно неспецифична. Поэтому доказательство смерти от кислородного голодания строится на тщательном анализе всех медицинских данных, критической оценке обстоятельств гибели человека, результатов специальных технических экспертиз (инженерно-авиационной, инженерно-водолазной, спортивно-технической) и обязательном исключении повреждений, заболеваний и отравлений, которые могут быть самостоятельной причиной смерти.

6. РАДИАЦИОННАЯ ТРАВМА.

Радиационные поражения, встречающиеся в судебно-медицинской практике, возникают, как правило, в производственных условиях, при проведении научно-исследовательских экспериментов и лучевой терапии.

Ионизирующее излучение обладает специфическим повреждающим действием на клетки живого организма. Первичное влияние радиации вызывает ионизацию молекул, в результате чего образуются свободные радикалы и начинается радиолиз (распад, разложение) воды, продукты которого вступают в химические реакции с биологическими системами. Последующее действие связано с влиянием радиации на клеточные структуры (повреждение органелл, изменение обмена веществ, образование комплекса радиотоксинов, ведущих к гибели клетки).

Основным фактором, определяющим тяжесть радиационного поражения, является величина поглощенной дозы излучения. При дозах до 10 Гр (1 грей равен 100 рад) развивается костно-мозговая форма лучевой болезни, от 10 до 20 Гр - кишечная, от 20 до 80 Гр - токсемическая или сосудистая, более 80 Гр - мозговая. Кишечная, токсемическая и мозговая формы радиационного поражения практически всегда заканчиваются смертельным исходом. При костно-мозговой форме смерть наступает при дозах поглощения радиации свыше 6 Гр.

Помимо дозы поглощения особенности клинического течения радиационного поражения зависят: от вида излучения (альфа-, бета-, гамма-излучение); внешнего и внутреннего облучения (например, при попадании радиоактивных веществ в организм с пищей); расстояния, на котором человек находился от источника внешнего облучения; локального или общего распределения дозы облучения; локализации облученной части тела; однократного или дробного облучения; своевременности и характера лечебных мероприятий.

В клиническом течении острых радиационных поражений (острой лучевой болезни) различают общую первичную реакцию, скрытую фазу и период выраженных клинических симптомов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, иногда часы, после облучения, может длиться 3 - 4 суток и проявляться в виде тошноты, рвоты, чувства тяжести в голове, резкой мышечной слабости и сонливости, умеренных изменений клеточного состава и биохимических свойств крови.

Скрытая фаза характеризуется мнимым субъективным благополучием и продолжается 2 - 4 недели. Однако уже в этой фазе могут начать выпадать волосы и усиливаться общие неврологические симптомы, может постепенно уменьшаться число клеточных элементов крови и угнетаться кроветворение. В период выраженных клинических симптомов наблюдаются резкое ухудшение состояния здоровья, множественные внутрикожные и подслизистые кровоизлияния, развивается малокровие, резко падает сопротивляемость организма, появляются массивные внутренние кровоизлияния. К ним присоединяются инфекционные осложнения, чаще всего являющиеся непосредственной причиной смерти, обычно наступающей к концу 4-й недели с момента облучения.

При однократном получении дозы в 50 Гр смерть обычно наступает в течение 2 суток.

Доза свыше 150 Гр может привести к мгновенной смерти от паралича жизненно важных центров головного мозга и острой сосудистой недостаточности. Это так называемая "смерть под лучом".

Морфологические изменения в первые часы после облучения сводятся к картине быстро наступившей смерти. Специфические морфологические изменения отмечаются при гибели пораженного в период выраженных клинических симптомов. Они проявляются во множественных кровоизлияниях в кожу, мягкие ткани и внутренние органы, в нарушениях кроветворной функции костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, некротических и дистрофических изменениях в других органах и тканях. Нередки инфекционные осложнения: сепсис, пневмония, перитонит.

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении малыми дозами радиации, что бывает как при внешнем облучении, так и при попадании радиоактивных веществ в легкие или желудок с пищей. Смерть при хронической лучевой болезни наступает почти всегда от инфекционных осложнений.

Местное действие ионизирующего излучения выражается в радиационных ожогах, характеризующихся определенной периодичностью клинического развития: скрытая фаза, отек, образование пузырей, длительно незаживающая язва. Исход - нагноительные процессы, иногда их злокачественное перерождение.

К числу основных задач, которые ставят перед судебно-медицинским экспертом следственные органы в случаях лучевых поражений, относятся: выявление вида травмирующего фактора, характеристика источника излучения, установление дозы, кратности и давности облучения, определение величины ущерба, причиненного здоровью пострадавшего. Исходные материалы для решения этих задач следующие: сведения об условиях труда погибшего и обстоятельствах возникновения облучения; техническая (в частности, радиометрическая) характеристика и условия функционирования источника излучения; документы, характеризующие постоянное дозиметрическое наблюдение за условиями труда; медицинские документы о постоянном специальном и диспансерном наблюдении за пострадавшим; зафиксированная в истории болезни клиническая картина лучевого поражения; данные вскрытия и дополнительных лабораторных исследований, результаты радиометрического исследования органов и тканей.