Литература

5. Ривкин В. Л., Дульцев Ю. В., Капуллер Л. Л. Геморрой и другие заболевания заднепроходного канала. – М., 1994

6. Фёдоров В. Д., Дульцев Ю. В. Проктология. – М., 1984

7. Клиническая оперативная коло-проктология / под ред. Фёдорова В. Д. –М., 1994

8. Яковлев Н. А. Пропедевтика проктологии. – М., 1986

ЛЕКЦИЯ 12

Заболевания вен ю. А. Бельков, а. Г. Макеев Острые тромбозы системы нижней полой вены

Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их долю приходится более 95 % всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в большинстве случаев представляют реальную опасность как источник массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Поэтому любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой локализации, иметь представление о способах их диагностики, лечения и профилактики.

История вопроса

Термин «тромбофлебит» предложил в 1938 г. Ochner и De Bakey для обозначения тромбообразования в воспаленной вене. Однако еще 1600 лет тому назад Диоскорид наблюдал подвздошно-бедренные венозные тромбозы у родильниц. В 1668 г. английский врач Mauriceau описал симптоматику этого заболевания и связал ее возникновение с послеродовым периодом. в 1874 г. White (Манчестер) издал первую монографию о подвздошно-бедренном венозном тромбозе, назвав ее «белой флегмазией». В 1854 г. Virchow разработал теорию тромбообразования. И. Л. Топораз (1863) подразделил тромбозы на тромбофлебиты и флеботромбозы и высказал мысль о возможном растворении тромбов, применив для этих целей селитру и углекислые щелочи.

В 1938 г. Greguari описал клиническую картину второй формы подвздошно-бедренного венозного тромбоза, назвав его «синей флегмазией». Hunter (1793) в целях предотвращения восходящего тромбоза поверхностных вен применил компрессию отводящей части тромбированной вены. Lee (1865) произвел перевязку бедренной вены. Sippel (1894) предложил не перевязку, а иссечение тромбированного венозного сегмента.

Rene Leriche (1928) при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе рекомендовал тромбэктомию.

Терминология

В медицинской практике и во многих официальных документах часто используют три различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы нижних конечностей «венозный тромбоз» (или тромбоз вен какой-либо локализации), «флеботромбоз» и «тромбофлебит». В отношении первого термина особых разногласий нет. Его применяют в качестве родового обозначения всей рассматриваемой группы заболеваний. Термины «флеботромбоз» и «тромбофлебит» одни врачи используют как синонимы, другие считают их различными понятиями, обозначающими принципиально отличающиеся друг от друга состояния.

Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стенка, вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, и опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз, напротив, характеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что обуславливает малосимптомное его течение и высокую угрозу развития ТЭЛА. Между тем, с позиций современной флебологии, нет сколько-нибудь значимых различий патогенеза флеботромбоза и тромбофлебита. Рассуждения о первичном характере воспалительных изменений стенки вены или тромбоза, что согласно каноническим представлением лежит в основе подразделения этих патологических состояний, не более чем научная спекуляция.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозного тромбоза, пользуются термином «тромбофлебит» для обозначения подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином «флеботромбоз» – для обозначения поражения глубоких вен.

Этиология и патогенез

Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает коагулопатию, травму стенки сосуда (повреждение эн­дотелия) и замедление кровотока (стаз). Многочисленные исследования свидетельствуют об одновременном участии указанных факторов в формировании тромбоза, но каждый из них может быть ведущим.

Факторы, предрасполагающие к тромбообразованию:

Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза:

• Травма

• Злокачественные новообразования

• Операция

• Беременность, роды и послеродовый период

• Воспалительные заболевания кишечника

• Инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса

• Нефротический синдром

• Волчаночный антикоагулянт

• Характер питания (избыток животных жиров)

Патология тромбоцитов

• Миелопрлиферативные заболевания

• Эссенциальная тромбоцитемия

• Сахарный диабет

• Гиперлипидэмия

• Гипарининдуцированная тромбоцитопения

Замедление и/или нарушение тока крови

• Возраст старше 40–45 лет

• Иммобилизация

• Беременность

• Локальное сдавление сосудов

• Застойная сердечная недостаточность

• Инфаркт миокарда

• Инсульт

• Ожирение

Изменения реологических свойств крови

• Увеличение вязкости

• Истинная полицитемия

• Серповидно-клеточная гемоглобинопатия

• Дегидратация

• Парапротеинурия

Повреждение эндотелия и сосудистой стенки

• Лучевая терапия

• Химиотерапия

• Контрастные вещества

• Болезнь Бехчета

• Венозные катетеры

• Сосудистые протезы

• Внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и пр.)

• Дилатация вен

Лекарственная терапия

• Анестетики

• Мышечные релаксанты

• Оральные контрацептивы

• Контрастные вещества

• Химиотерапия

Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, форми­рующийся в клапанном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно «растет», распро­страняясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Если тромб не под­вергся спонтанному лизису и его размеры становятся до­статочными для окклюзии просвета сосуда и прекраще­ния нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) на­правлении до первого крупного притока, кровоток по которому приостанавливает распространение тромбоза. Та­кой тромб (вторичный) менее плотный, состоит из гомо­генных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характер­ный вид — красный тромб. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.

В отдаленном периоде процессы ретракции, гумораль­ного и клеточного лизиса способствуют уменьшению раз­меров тромба. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен раз­рушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тяжей деформируют сосудис­тую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия. Описанные патоморфологические изменения служат причиной посттромбофлебитической болезни и хронической венозной недостаточности.

Классификация

Выделяют следующие формы флеботромбоза:

• по локализации: периферический, центральный, би­полярный;

• по распространению: восходящий, нисходящий, в обо­их направлениях;

• по частоте: первичный, рецидивирующий;

• по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный, распространенный), окклюзирующий, при­стеночный.

Рис. 1. Типы венозного тромбоза. А – эмболоопасный (флотирующий тромб), Б – неэмболоопасный окклюзивный тромб, В – неэмболоопасный пристеночный тромб.

Тромбоз, возникший в венах голени, встречается наи­более часто, его принято называть периферическим. При этом возможно как изолированное сегментарное пораже­ние одной вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс 3–4-х вен, при этом тромбоз мо­жет быть восходящим, с распространением на подколен­ную и бедренную вены.

При первичном поражении илиокавального сегмента го­ворят о центральном или внутритазовом тромбозе, кото­рый, как правило, возникает в системе внутренней под­вздошной вены, особенно после операций на органах ма­лого таза, при беременности второй половины и родах, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза.

Эмболоопасным является так называемый флотирую­щий (плавающий, колеблющийся) тромб, имеющий единственную точку фиксации в дистальном от­деле. Длина таких тромбов варьирует от 2 до 20 см и более.

Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов яв­ляется то, что флотирующая часть располагается в интен­сивном кровотоке, препятствующем его адгезии к сосу­дистой стенке, и он становится опасным для больного в связи, с миграцией в легочную артерию. При окклюзивном (просвет вены перекрывается полностью) и пристеночном (просвет вены перекрывается частично) тром­бозе угроза ТЭЛА невелика.

Клиника

Клинические проявления тромбоза глубоких вен мно­гообразны и складываются из комплекса симптомов, ха­рактеризующих внезапно возникшее нарушение венозно­го оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполне­ние подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка ха­рактерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адина­мия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. В случае присоединения инфекции клиника флеботромбоза дополняется лихорадкой, ознобами, увеличе­нием паховых лимфатических узлов. Клинический диагноз в целом, и топический в частности, основывается на ана­лизе симптомов, выраженность которых обусловлена рас­стройствами регионарной гемодинамики, зависящей от ло­кализации поражения.

Глубокие вены голени

Окклюзия 2-3-х вен голени при сохраненной проходимо­сти остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Поэтому кли­ническое распознавание тромбоза вен этой локализации затруднительно и высока вероятность ошибок в сторону как гипо-, так и гипердиагностики.

Клиника чрезвычайно скудна: часто единственным сим­птомом является умеренная боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при ходьбе и движениях в голеностопном суставе. Внешний вид голени изменяется мало, состоя­ние остается удовлетворительным, температура тела по­вышается редко.

Если часть вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной венозной сети обычно не на­блюдается. Возможен небольшой отек стопы в области лодыжек, чувствительность в конечности не изменяется, а боли в голени через несколько суток стихают. Основные диагностические признаки острой окклюзии глубоких вен голени базируются на констатации алгических явлений. Характерными симптомами являются:

1. Симптом Хоманса – возникновение неприятных ощущений, резкой болезненности в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностопном суставе в положении больного лежа на спине в первые 2-4 суток от начала заболевания.

2. Симптом Мейера – боль при сдавлении икроножных мышц ладонью с придавлением их к костям голени.

3. Симптом Пайра – появление иррадиирующих болей в икроножных мышцах при надавливании ниже внутренней лодыжки, в проекции большеберцовой вены.

4. Симптом Мозеса – отчетливая болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении и отсутствие неприятных ощущений при сдавлении голени с боков.

5. Симптом Ловенберга – острая боль в икроножной мышце при нагнетании воздуха в манжету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть голени до давления 150 мм рт. ст.

Увеличение объема голени малозаметно, и выявить его можно только путем сравнительного измерения окружности конечности на симметричных участках сантиметровой лен­той. Увеличение периметра голени на 2—3 см имеется у большинства больных, даже если часть глубоких вен про­ходима. Следует иметь в виду, что окружность правой го­лени в норме может несколько превышать соответствую­щий показатель слева (у левшей наоборот).

Информативность этих симптомов не следует преуве­личивать. Диагноз существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существен­но нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети уве­личивается на 4 см и более. Появляется выраженный бо­левой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен через 2–3 дня от начала заболевания по мере уменьшения отека, появляется положительный сим­птом Пратта (глянцевая кожа и выступающий рисунок подкожных вен).

При переходе тромбоза на подколенную вену болез­ненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание конечно­сти в коленном суставе становится невозможным.

Бедренная вена

Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обычно не наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Боль­ные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же определяется болезненность при пальпации со­судистого пучка. Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Развивающаяся окклю­зия устья глубокой вены бедра «выключает» большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Пол­ная окклюзия общей бедренной вены характеризуется вне­запным отеком большей части конечности. При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение под­кожных вен в дистальной части бедра и на голени.

Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье боль­шой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверх­ностной венозной системе гипертензия приводит к вклю­чению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38°С. Период выра­женного венозного стаза длится 3—4 дня, после чего на­ступает медленное уменьшение отека. Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных систем.

Магистральные вены таза

Встречаются следующие варианты тромботического по­ражения вен таза, каждый из которых имеет соответству­ющую клиническую картину: сегментарный тромбоз на­ружной или общей подвздошной вены; распростра­ненный тромбоз подвздошно-бедренного сегмента; тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наруж­ной и общей подвздошных вен наблюдаются редко. У по­давляющего числа больных происходит быстрое распрос­транение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразованию. В литературе распространен термин «подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз». Он является собирательным понятием, включающим тромботическое поражение под­вздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в про­цесс подколенной вены и вен голени. У больных с тромбозом вен таза наблюдаются симптомы «псоита» (болезненность при максимальном сгибании бед­ра, сгибательная контрактура бедра, симптом «прилипшей пятки»). Указанные явления связаны с вы­раженным перифлебитическим процессом вокруг общей подвздошной вены, которая находится в непосредствен­ной близости к пояснично-подвздошной мышце.

Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличение объема конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и час появле­ния отека. На развитие отека влияют и нарушения лимфооттока. У больных определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионарных лимфатических коллекто­ров, вовлеченных в перифлебит. Именно этим объясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюшной стенки. Как правило, через 3—4 суток после развития окклюзии веноз­ный стаз уменьшается, отек спадает, становится мягким. Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной. Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечности имеет молочно-белую ок­раску. Часто подобный цвет конечности отмечался у родильниц, что и обусловило в свое время появление терми­на «молочная нога» из-за восковой бледности всей нижней конечности (особенно бедра), связанной с сопутствующей артериальной вазоконстрикцией, имитирующей острую артериальную непроходимость. Такая псевдоэмболическая форма венозной патологии получила название белой флегмазии (phlegmasia alba dolens).

Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечнос­ти до паховой складки, иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Реже на­блюдается «пятнистый» цианоз, который придает конечности мраморную окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капилляров, застой­ным венозным полнокровием и повышенной утилизаци­ей кислорода, обусловленной замедлением кровотока в тканях. В случае острого илиофеморального тромбозаможет развиваться так называемая «синяя флегмазия» (phlegmasia coerulea dolens) или, как ее называют по име­ни автора – бо­лезнь Грегуара.

Клинические проявления «синей флегмазии» (резкая боль в конечности, выраженный отек и цианоз, исчез­новение пульсации периферических артерий) у боль­шинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тяжесть гемодинамических наруше­ний в конечности нарастает, и тогда развивается ве­нозная гангрена. В основе венозной гангрены лежит тоталь­ная окклюзия как магистральных, так и коллатераль­ных путей венозного оттока из пораженной конечнос­ти. Большое значение придается выраженности отека. В этом и заключается основное отличие венозной ганг­рены от тяжелой формы илиофеморального флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые кол­латеральные пути оттока крови.

Некротические изменения тканей пораженной конеч­ности выявляются на 4-8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гиповолемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблюдается гангрена дистальных отделов конечности, главным образом стопы и дистальной части голени, в единичных случаях бедра, что диктует необходимость экстренного хирургического вмешатель­ства. Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность достигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть больных умирают до того, как появляются признаки явного некроза тканей конечности.

Диагностика

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на основании клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Однако существует значительный процент больных, у которых тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической симптоматикой, практически бессимптомно, или на фоне тяжелой сопутствующей патологии, затушевывающей клинические проявления флеботромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследова­нии нельзя определить, имеется ли опасность развития легочной эмболии и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся венозный тромбоз. Все это обусловливает необходимость применения инструментальных ме­тодов исследования.

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в нор­ме, снижение радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тромбом. С целью топической диагностики используют локальную радиометрию. Меченый фибриноген сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования и «сообщает» врачу о его местонахождении. Радионуклидные исследования позволяют обнару­жить зону активного тромбообразования, выявить бессимптомно проте­кающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся опасность его использования у беременных и кормящих жен­щин, отсутствие возможностей экспрессдиагностики, а также вероятность диагностических ошибок при наличии операци­онных ран, гематом и травма­тических повреждений, где тоже отмечается накопление фиб­риногена.

Ультразвуковые исследова­ния лишены вышеперечислен­ных недостатков и оптимальны для решения поставленных за­дач. Допплерография дает значительный процент ложноотрицательных результатов при неокклюзизных (в том числе эмболоопасных) формах тромбо­за, в связи с чем самостоятельного значения в диагностике острого венозного тромбоза не имеет. Наиболее информатив­ным является дуплексное ульт­развуковое ангиосканироваше. При ло­кализации тромбоза ниже уров­ня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все задачи диагностики, опре­деляющие тактику лечения. При отсутствии клинических признаков пора­жения илиокавального сегмента обследование больного начинают с ульт­развукового ангиосканирования. При этом исследовании предоставляется возможность многократного повторного осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосу­да и, соответственно, корректировать лечебную тактику. Основной при­знак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в про­свете сосуда. Диаметр пораженной вены увеличивается в 2—2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом, вена перестает реагировать на компрессию датчиком. В тех случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сег­мент, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, так как эхолокация сосудов выше проекции паховой связки зна­чительно затрудняется из-за кишечного газа.

Ангиографический метод (рис. 2) по­зволяет четко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др.).

Окклюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на том или ином уровне. Обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Окклюзивный тромб не угрожает развитием ТЭЛА. При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, об­текаемая контрастом со всех сторон. Дефект контрастирования имеет ча­ще всего языкообразную форму и гладкие контуры. Основание флотирующего тромба нередко меньше в диаметре, чем проксимальная его часть. Это определяет значительную подвижность тромба. Иногда при флебоскопии можно видеть перемещение тромба от одной стенки вены к другой. Кавография позволяет обнаружить распространение тромба на ренальный и супраренальный отделы, что принципиально ме­няет лечебную тактику.

Рис. 2. Ангиографическая картина тромбоза нижней полой вены (а), тромб указан стрелкой, вид этого же тромба после тромбэктомии (б).

Наиболее серьезный недостаток ангиографического исследования — лучевая нагрузка, что ограничивает применение метода у беременных. При необходимости рентгеноконтрастного исследования в малые сроки беременности (до 12 нед.), по­сле устранения угрозы легочной эм­болии, целесообразно ее искусст­венно прервать, о чем женщина должна быть предупреждена зара­нее. В поздние сроки (более 12 нед), когда закладка органов плода уже произошла, ренттеноконтрастное исследование высокой опасности не представляет, поэтому беременность может быть сохранена.

После устранения непо­средственной угрозы легочной эмболии больному обязательно должно быть проведено обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, рентгенографию органов грудной клетки, исследование на специфический для рака предстательной железы антиген сыворотки крови (PSA); при на­личии показаний — колоноскопия. У пациентов в возрасте до 40 лет жела­тельно выявление врожденных или приобретенных нарушений системы ге­мостаза (тромбофилий).

Лечение

Лечение при тромбозе глубоких вен должно быть комплексным и индивидуальным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локализации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия осложнений.

Основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консерва­тивный. В его задачи входит:

1. Снятие боли и явлений перифокального воспаления.

2. Предотвращение дальнейшего распространения вос­палительного процесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.

3. Устранение рефлекторного сосудистого спазма.

4. Улучшение венозной гемодинамики.

5. Профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положе­нием конечности. При тромбозе глубоких вен его длитель­ность составляет 3–4 дня, при подвздошно-бедренном тромбозе — 10–12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастических упражнений, улу­чшающих венозный отток. На конечность накладывается компресс с гепариновой, гепароидной мазями и т. д. Конечность бинтуется эластическим бинтом.

Проводится антикоагулянтная терапия. Вначале в течение 7–14 дней пациенты получают прямой антикоа­гулянт гепарин. Он является естественным противосвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей системы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10–15 мин после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4–5 ч. Наиболее часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки больные получают 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40 тыс. ЕД), на вторые сутки — по 5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30 тыс. ЕД), в дальнейшем — по 2,5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 15 тыс. ЕД). За два дня до отмены гепарина больным назначают непря­мые антикоагулянты, а суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2—2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморраги­ческий синдром. Он купируется назначением 1 % раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует 100 ЕД гепарина).

Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участвующего в синтезе в печени протром­бина. В основе их действия лежит нарушение биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факто­ров свертывания крови. Действие непрямых антикоагулян­тов начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены. Применяе­мые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохимических свойств препаратов: фенилина — 0,09 и 0,03 г; неодикумарина — 0,15 и 0,05 г; синкумара —0,006 и 0,02 г. Лечение непрямыми антикоагулян­тами контролируется по величине протромбинового индекса, который поддерживается в пределах 45—50 %. Пос­ле достижения эффекта от проводимой терапии непрямые антикоагулянты отменяются постепенно за счет уменьше­ния разовой дозы и увеличения интервала между приемами (до 1 раза в день или через день). При передозировке непря­мых антикоагулянтов прежде всего появляется микрогема­турия. Действие непрямых антикоагулянтов блокируется викасолом (1–3 мл 1 % раствора внутримышечно 3 раза в день), эпсилонаминокапроновой кислотой (200 мл 5 % раствора внутривенно), аскорбиновой кислотой (1–3 мл 5 % раствора внутримышечно 2 раза в день).

Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов целесообразно назначение ингибиторов агре­гации тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны, эуфиллин, папаверин, но-шпа, трентал и др.). Низко­молекулярные декстраны угнетают агрегацию тромбо­цитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фибринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина. Тромболитическая терапия позволяет лизировать тром­бы и тем самым в короткие сроки восстановить проходи­мость магистральных вен. Она проводится при тромбозе подвздошно-бедренного, подмышечно-подключичного сегментов, верхней и нижней полых вен. В качестве тромболитиков применяются фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, тромболитин и т. д.

Фибринолизин — профибринолизин плазмы крови, акти­визированный трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро нейтрализуется антитромби­ном. Суточная доза — 40 тыс.–60 тыс. ЕД. Применяется в комбинации с гепарином (10 тыс. ЕД гепарина на 20 тыс. ЕД фибринолизина). Назначается 2 раза в сутки. Интервал меж­ду введением — 12 ч под контролем показателей коагулограммы или времени свертывания крови, которое должно превышать исходное в 2–2,5 раза.

Более эффективно, чем фибринолизин, действуют пре­параты, непосредственно активирующие профибриноли­зин (плазминоген), — стрептокиназа, урокиназа, тромбо­литин.

Стрептокиназа — является непрямым активато­ром плазминогена. Механизм ее действия связывается с активацией экзогенного профибринолизина. Кроме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значительно легче проникает в тромб и акти­визирует эндогенный профибринолизин. Стрептокиназа мед­леннее, но более стойко повышает фибринолитическую ак­тивность крови. Препарат назначается по 200 тыс.–300 тыс. ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида вместе с 10 тыс. — 15 тыс. ЕД гепарина в течение 3–4 ч. Суточная доза — 800 тыс.–1750 тыс. ЕД, иногда вводится несколько дней до получения клинического эффекта.

Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится внутривенно капельно в разовой дозе 400 тыс. – 800 тыс. ЕД. Действие препарата усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.

Тромболитическим и антикоагулянтным эффектом обладает тромболитин. Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно или внутри­мышечно по 100 мг в 250—300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 1,5—2 ч через 8 ч на протяжении 5–7 дней, иногда 2–3 недели до получения клинического эффекта. Суточная доза — 300—400 мг. При тромбозах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная, регионарная тромболитическая) терапия. Сущность ее заключается во вве­дении отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибринолизин, фибринолизин-гепариновая смесь и т. д.), а также паравазально или интраспонгиозно (гепарин — 5 тыс. ЕД, гидрокортизон — 25 мг, химотрипсин — 10 мг, антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25 % раствора новокаина, и др.) к месту расположения тромба 1—2 раза в сутки в течение 5—6 дней. Эффективность регио­нарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве случаев он сокра­щает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5—2 раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии связан как с суммарным дей­ствием вводимых препаратов непосредственно на тромболитический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.

При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных побочных реакций, может развиться край­не тяжелое осложнение — фибринолиз. Для его устранения назначаются эпсилон-аминокапроновая кислота и фибри­ноген. Эпсилон-аминокапроновая кислота тормозит про­цесс активизации профибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяется внутри­венно в 5—10 % растворе из расчета 1 г на 10 кг массы тела больного. Фибриноген является естественной составной частью крови. Переходя под влиянием тромбина в фибрин, он обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови — формирование сгустка. Назначается в средней дозе 2-4 г.

Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболи­тической терапии внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.), противовоспали­тельные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авто­ров рекомендуют проведение и кортикостероидной тера­пии преднизолоном, гидрокортизоном. Однако они обла­дают ульцерогенным действием.

Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных, особенно септических тромбофле­битах. Для снятия вторичного спазма артерий вводят сосудорасширяющие препа­раты (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота и др.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную новокаиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимости от выраженности вос­палительного процесса с интервалом в 3—4 дня.

Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, анавенола. Эскузан снижает проница­емость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мускулатуру вен. Показаны венорутон или троксевазин. Они повышают устойчивость и снижают проницае­мость капилляров, обладают противовоспалительным действием.

Хирургическое вмешательство при тромбозах глу­боких вен не нашло широкого применения. Оно выполня­ется лишь: 1) при опасности повторной ТЭЛА; 2) угрозе венозной гангрены; 3) рас­пространении процесса на нижнюю полую вену. Такой под­ход к оперативному лечению объясняется невозможностью радикального удаления тромбов из глубоких вен, особен­но вен голени; частым ретромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмешательств — ликвидация угрозы эмболических ослож­нений, освобождение венозного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недостаточ­ности.

В качестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются тромбэктомия, пликация нижней по­лой вены, перевязка вены выше тромба. Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего и крупного калибра (подколен­ных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмышечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фиксации тромботических масс к интиме сосуда, т. е. в ранней стадии заболевания (не позже 10 дней после его начала).

Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей; длительности забо­левания более 10—12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии, тромбозах вен голени.

Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикальность тромбэктомии оценивается по ин­тенсивности ретроградного кровотока, проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных фле­бографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран, затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэмболией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бедренной вены временно проводится бал­лон-обтуратор. Возможно и наложение на нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допус­тима перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен.

Пликация нижней полой вены показана при подтверж­денных ангиографически эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэмболитической ок­клюзии 50—70 % диаметра легочной артерии, что является смертельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне консервативной терапии; невоз­можности выполнения тромбэктомии. Суть методики за­ключается в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный кровоток, но препятствующих продвиже­нию крупных эмболов.

Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кавафильтра. Способ впервые был предложен в 1967 г. К. Mobin-Uddin с соавт. Кавафильтр прово­дится в нижнюю полую вену под рентгеновским контролем через правую внутреннюю яремную или общую бедренную вену. Имплантация фильтра производится на уровне L2—L₃.

Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в случае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кавапликацию.

При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампутация пораженной конечности.

После завершения стационарного консервативного или хирургического лечения больные для скорейшей нормали­зации микро- и макроциркуляции в конечности, предуп­реждения развития посттромбофлебитического синдрома должны продолжать амбулаторно-поликлиническую тера­пию. Она включает прежде всего эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам, про­шедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, рекомендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении 4—6 мес. они про­должают также получать поддерживающую антикоагулянтную терапию. С этой целью чаще используется фенилин(0,015-0,03 г в день). Назначаются курсами сосудорасши­ряющие препараты и вещества, обладающие флебодинамическим действием, проводится физиолечение. Через 6— 8 мес. после начала заболевания показано санаторно-ку­рортное лечение: грязелечение, радоновые, сероводород­ные ванны.