Недостаточность митрального клапана

Частый клапанный порок сердца. По данным Г. Ф. Ланга, этот порок встречается у 50 % больных с различными пороками сердца. В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается реже, она обычно сочетается со стенозом митрального клапана или с другими клапанными пороками. В начальной фазе ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана и образуются краевые дефекты, в результате которых створки перестают смыкаться во время систолы левого желудочка. В дальнейшем, при склеротической стадии ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничению подвижности чаще задней створки, образованию подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образую сочетанный митральный порок. При недостаточности митрального клапана, обусловленной инфекционным эндокардитом, имеются краевые дефекты ткани, а также дефекты расположенные в теле створок. Часто обнаруживаются отрыв хорд, причем на концах разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации. Нарушение строение коллагена и эластина, миксоидная дегенерация клапанного аппарата проявляются в удлинении хорд передней и задней створок, увеличения площади последних. . Это приводит к спонтанному разрыву хорд митрального клапана . Обязательным компонентом патологоанатомических изменений при недостаточности митрального клапана являются дилатация и деформация фиброзного кольца. Таким образом, недостаточность митрального клапана обычно связана с комплексным нарушением функции нескольких его элементов. Нарушения гемодинамики при недостаточности митрального клапана зависят от объема регургитации крови в предсердие во время систолы левого желудочка. Повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены и « легочные капилляры». При недостаточности митрального клапана гипертензия в малом круге развивается медленно. Она возникает при переходе в стадию декомпенсации, являясь фактором, резко утяжеляющим состояние больных. Появляется относительная недостаточность трикуспидального клапана, увеличивается печень, появляются периферические отёки, асцит. Для диагностики митральной недостаточности, так же как и для всех других приобретенных пороков сердца наибольшее значение имеют ЭКГ, рентгенограммы с контрастированием пищевода, аускультация и ЭхоКг. Изучив естественное течение митральных пороков Д. Хорскотт и Р. Корфер показали, что концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания умирает 86 % больных с ревматической недостаточностью митрального клапана.

Митральный стеноз

Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Он характеризуется сращением краев створок митрального клапана, частым отложением кальциевых масс. В норме митральное отверстие по своей площади равно 4-6 кв. см. Клинические проявления митрального стеноза обнаруживаются при уменьшении площади митрального отверстия до 1,6 – 2 кв. см, что примерно соответствует диаметру 1,5 см. Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием («первый барьер»),

приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточную производительность сердца. Из-за переполнения кровью в левом предсердии в несколько раз увеличивается давление. Поскольку левое предсердие – довольно слабый отдел сердца, оно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой. Повышение давления в нем передается на легочные вены, а затем и легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии. При подъеме давления выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер»). Этот феномен носит название рефлекса Китаева. Длительный спазм приводит к органическому перерождению стенок сосудов и возникает высокая легочная гипертензия. Из-за перерастяжения стенок предсердия и рубцевания проводящих путей сердца в результате ревматического процесса приводит к возникновению мерцательной аритмии. При последней сокращения предсердий становятся полностью неэффективными. Это приводит к застою крови в малом круге кровообращения и еще большему расширению полостей, что создает условия для тромбообразования. У больного появляется клиника правожелудочковой недостаточности. Основным методом лечения митральных пороков сердца является хирургическое, которое (за исключением митральной комиссуротомии) выполняется в условиях искусственного кровообращения.

В зависимости от морфологического состояния клапана выполняется либо его протезирование, либо пластика. Госпитальная летальность колеблется от 2 до 8 %. Выживаемость больных при использовании современных типов протезов достаточно высокая и составляет к пятому году наблюдения 75-90 %. Результаты протезирования митрального клапана имеют прямую зависимость от предоперационного состояния больных.

Стеноз аортального клапана

Изолированный стеноз аортального клапана встречается всего в 1,5 – 2 %, однако в сочетании с той или иной степенью аортальной недостаточности прок встречается значительно чаще, примерно в 23 %. Причинами его возникновения могут быть атеросклероз, который в преклонном возрасте может привести к кальцинированному аортальному пороку, сифилис, в прошлом обуславливающий 70 % поражений аортального клапана, дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца. Но значительно чаще аортальный порок формируется вследствие инфекционного эндокардита и ревматизма. Ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок. Этому способствует организация фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана вследствие механического раздражения интенсивным кровотоком. Эти же факторы лежат в основе спаяния свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

В измененных тканях клапана развиваются дегенеративные процессы с последующим кальцинозом. При грубом обызвествлении клапан выглядит в виде бесформенной глыбы извести вмурованной в устье аорты. Длительно существующий аортальный порок ведет к прогрессирующей гипертрофии левого желудочка (масса сердца может достигать 1200 г при норме 300–350 г.) и развитию относительной коронарной недостаточности. Площадь нормального аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см. Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья до 0,8 – 1,0 кв. см, что обычно сочетается с систолическим градиентом давления между левым желудочком и аортой 50 мм рт ст. После длительного периода компенсации при аортальном пороке у больных появляется одышка, переходящая в приступы сердечной астмы. Боли в области сердца – вторая по частоте жалоба при аортальном стенозе отмечается у 50-80 % больных. Боли носят характер типично ангинозных, стенокардитических приступов, чаще после физической нагрузки. Другими характерными жалобами являются головокружение и обмороки. Это связано с резким падением периферического сопротивления при физической нагрузке, что приводит к снижению давления в аорте и ишемии мозга. У большинства больных отмечаются слабость, повышенная утомляемость, обусловленные отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозного синдрома 3 года 11 мес., при левожелудочковой недостаточности – 1 год 11 мес., при общей сердечной недостаточности – 7 месяцев.

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность аортального клапана встречается в 14 % случаев всех приобретенных порков. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. Свободный край створок подворачивается, их ткань ослабевает, они растягиваются и провисают. Недостаточность аортального клапана приводит к значительным изменениям сердца. В результате возврата большого объема крови во время диастолы увеличивается объем левого желудочка, что сопровождается наряду с гипертрофией миокарда дилатацией полости левого желудочка. Масса сердца достигает 1300 г. Перестройке подвергается система коронарного кровообращения вследствие низкого диастолического давления в аорте и диспропорции между массой миокарда и сетью коронарных сосудов. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что еще больше усугубляет тяжесть состояния больного. Жалобы больного и клиника заболевания мало отличается от сказанных выше при стенозе аортального клапана. В диагностике аортальных пороков необходимо выполнять катетеризацию камер сердца с обязательной коронарографией. Анализ естественного течения болезни показывает, что 45 % больных умирают в течение 2 лет, а при остро возникшей аортальной недостаточности (травма, инфекционный эндокардит) продолжительность жизни составляет 7 месяцев.

Лечение аортальных пороков с нарушениями гемодинамики – хирургическое.

Все операции выполняются на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. В основном это протезирование клапана механическим или биологическим протезом, значительно реже пластика клапана. Госпитальная летальность зависит от исходного состояния пациента, массы миокарда. При неосложненных случаях летальность составляет 1–3 %. Выживаемость к 9 годам составляет 85 %, а при естественном течении порока лишь 10 %.