Иллюстрации р ис. 1. Рентгенограмма пищевода. Длинная стриктура грудного отд. Пищевода.

Б ужирование.

Рис. 2. Рентгенограмма шейного с верхнегр. отдела пищевода.

Короткая шейная стриктура.

Рис. 3. Препарат резецированного пищевода. Длинная стриктура верхне- и среднегрудного отд. пищевода и вторичная кольцевидная стриктура дистального отд. пищевода.

Рис. 4. Набор бужей пищеводных с косым каналом на конце для бужирования рубцовых стриктур пищевода.

2

Рис. 5. Схема выкраивания трансплантата из большой кривизны желудка в антиперистальтической позиции по Гаврилиу. Выполнено обходное шунтирование стриктуры нижнегрудного отдела пищевода (вариант 1 – без резекции пищевода, вариант 2 – с резекцией рубцово измененного пищевода)

Рис 6. Схема доступов для резекции пищевода с одномоментной пластикой целым желудком при операции Льюиса и операции, схема которой изображена на рис. 5.

2

1

Рис. 7. Схема выкраивания желудочного трансплантата для пластики пищевода по способу Льюиса (1) и схема наложения пищеводно-желудочного внутригрудного анастомоза (2). Схема доступов – на рис 6.

1

2

Рис. 8. Схема левого торакоабдоминального доступа к нижнегрудному отделу пищевода и желудку при операции типа Garlock (1) и схема операции (2).

Рис. 9. Схема резекции рубцово измененного пищевода из АЦД с одномоментной пластикой пищевода целым желудком, проведенным через заднее средостение, с анастомозом на шее.

Рис. 10. Короткая шейная стриктура (схема) и вариант операции – циркулярная резекция пищевода с короткой шейной стриктурой.

Литература

1. Березов Ю. Е., Григорьев М. С. Хирургия пищевода. – М: Медицина, 1965. – 364 стр.

2. Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. – М., 1971.

3. Сапожков К. П. Новый (“инвагинационный”) способ наложения губовидных желудочных свищей (гастростом)// Хирургия. – 1945. – № 12. – С. 53–59.

4. Скворцов М. Б. Комплекс неотложной терапии при ожоге пищевода // Вопросы неотложной абдоминальной и сосудистой хирургии. – Иркутск, 1974. – С. 69–71.

5. Скворцов М. Б. Выбор оптимального лечения рубцовых сужений пищевода: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1991. – 37с.

6. Тамулевичюте Д. Ю., Витенас А. М. Болезни пищевода и кардии. – М. : Медицина. 2-е изд., 1986. – 223 с.

7. Черноусов А. Ф., Андрианов В. А., Зенгер В. Г., Воронов М. Е. . Пластика пищевода толстой кишкой. – М. : ИзДАТ, 1999. – 174 с.

8. Черноусов А. Ф., Богопольский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода. Руководство для врачей. – М. : Медицина, 2000. – 352 с.

9. Юдин С. С. Восстановительная хирургия при непроходимости пищевода. – М. : Медгиз,1954. – 273с.

ЛЕКЦИЯ 6

Хронический панкреатит с. П. Чикотеев

Этиология и патогенез хронического панкреатита

Панкреатология – один из важнейших разделов современной гастроэнтерологии, что обусловлено ключевой ролью поджелудочной железы в пищеварительном «конвеере». В своем становлении и развитии панкреатология, как и любая клиническая дисциплина, прошла путь от описания отдельных симптомов, характерных для заболеваний поджелудочной железы, до глубоких фундаментальных исследований с привлечением результатов других наук.

Хронический панкреатит по распространенности, росту заболеваемости, временной нетрудоспособности и причине инвалидизации является важной социальной и экономической проблемой современной медицины. В структуре заболеваемости органов ЖКТ указанная патология составляет от 5,1 до 9 %, а в общей клинической практике – 0,2–0,6 %.

Хронический панкреатит характеризуется значительным нарушением качества жизни и социального статуса большого числа больных молодого и среднего, наиболее трудоспособного возраста. Летальность после первичного установления диагноза хронического панкреатита составляет до 20 % в течение первых 10 лет и более 50 % – через 20 лет. 15–20 % больных хроническим панкреатитом погибают от осложнений, связанных с атаками панкреатита, другие – вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений. Двадцатилетний анамнез у больных хроническим панкреатитом повышает риск развития рака поджелудочной железы в 5 раз.

Возникающие при хроническом панкреатите морфологические изменения ткани поджелудочной железы, строго говоря, не являются только воспалительными. В связи с этим ряд авторов [Hess W., 1969] считают, что хронический панкреатит было бы более правильно обозначать как хроническую панкреатопатию. В возникновении поражения поджелудочной железы, развитии эпизодов острого панкреатита может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то же время морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен. Основными его чертами являются прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы.

Исходя из этого патологический процесс в поджелудочной железе должен рассматриваться как необратимый, в связи с чем при лечении приходится рассчитывать не на полное восстановление структуры и функции органа, а лишь на приостановление прогрессирования патологического процесса и компенсацию функциональных нарушений.

Впервые четкое определение хронического воспаления поджелудочной железы дал Glassen (1898г.), назвав его хроническим панкреатитом. Opie (1902, 1904г.) выделил интерлобулярную и интерацинозную формы воспаления поджелудочной железы. Одним из первых автор показал, что при хроническом панкреатите происходит замещение железистой ткани фиброзной , в результате чего нарушается секреция поджелудочной железы. Opie отстаивал ведущую роль хронического панкреатита в возникновении атрофического цирроза поджелудочной железы, который приводит к сахарному диабету.

Дальнейшее развитие учения о панкреатите получило благодаря исследованиям М. М. Губергрица (1934), Н. И. Лепорского (1951), А. А. Шелагурова (1970), Comfort, Gambill (1946),Edmondson (1949), Joske (1955).

Хронический панкреатит – заболевание полиэтиологическое и полипатогенетическое. К числу этиологических факторов хронического панкреатита можно отнести различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и ДПК, чревный ствол и его ветви, питающие поджелудочную железу), алкоголизм и нарушение питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению поджелудочной железы.

Алкогольный панкреатит

Хронический алкоголизм, по оценке многих исследователей, является ведущей причиной развития хронического панкреатита; частота поражения поджелудочной железы алкогольной этиологии среди всех форм хронического панкреатита колеблеца, от 38 до 95 % (Логинов А. С. (1978) и др.)

Механизм действия алкоголя на ПЖ до конца не выяснен, однако есть основания считать, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического влияния на паренхиму железы, а его действие является опосредованным. Наиболее распространено представление о том, что в патогенезе алкогольного панкреатита основное значение имеют два фактора: чрезмерная стимуляция алкоголем внешней секреции ПЖ и задержка эвакуации ее секрета с повышением внутрипротокового давления.

Первый из перечисленных феноменов обусловлен раздражением спиртом слизистой оболочки ДПК, что приводит к повышению продукции стимуляторов панкреатической и желудочной секреции: секретина, панкреазимина, гистамина, гастрина.

B. Anderson (1980) и I. Somer и соавторы (1980) отмечают, что алкоголь вызывает гиперфункцию ПЖ, воздействуя на различные нервные и гуморальные механизмы. Алкоголь увеличивает секрецию гастрина и других желудочно-кишечных гормонов, в результате воздействия на холенгические механизмы значительно повышает тонус сфинктерного аппарата БДС. Нарушение эвакуации панкреатического секрета при алкогольном панкреатите обусловлено прежде всего рефлекторным спазмом сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы в ответ на раздражение слизистой оболочки ДПК и самого БДС, что приводит к повышению интрапанкреатического давления.

H. Sarles (1981) показал, что хроническая алкогольная интоксикация, опосредованно действуя на нейрогенные и гормональные пути регуляции внешней панкреатической секреции, приводит к качественным изменениям секрета ПЖ: повышению в нем концентрации белковых субстанций при одновременном снижении концентрации бикарбонатов. В результате значительно снижается стабильность жидкого содержимого системы протоков поджелудочной железы, что приводит к выпадению белковых частиц, которые, в ряде случаев кальцифицируясь, постепенно закупоривают мелкие, а затем более крупные разветвления протоков. Таким обазом постепенно формируются морфологические изменения, характерные для калькулезного панкреатита, основными чертами которого является затруднение оттока панкреатического секрета и выраженная гипертензия в системе протоков поджелудочной железы.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита описал Gawley в 1788 году, который наблюдал молодого «беспечно живущего» мужчину, погибшего от истощения и сахарного диабета. На вскрытии в поджелудочной железе были выявлены многочисленные камни. Алкогольный панкреатит чаще встречается у мужчин в возрасте 35-45 лет. Частота выявления ХП при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45-50 %.

Билиарный панкреатит

Среди причинных факторов ХП патология желчевыводящих путей имеет место в 35–56 % случаев. Вовлечение ПЖ в патологический процесс при хроническом холецистите и желчекаменной болезни зависит от давности заболевания и локализации конкрементов, встречается чаще у женьщин. Кроме того, причиной развития биллиарного панкреатита являются аномалии желчевыводящих путей, кисты холедоха, патология фатерова соска ДПК.

В основе этого этиологического варианта лежит гипотеза «общего протока», преложенная еще E. Opie в 1901 году. После того, как E. Opie обнаружил камень в фатеровом соске у пациента, умершего от острого панкреатита, он предложил, что анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического протоков 12-перстной кишки в силу разнообразных причин может приводить к рефлюксу желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в желчи. Вследствие обструкции

протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активацию пищеварительных ферментов, что в свою очередь приводит к развитию деструктивно-дегенеративных изменений в ПЖ.

В последнее десятилетие появились указания, что для развития ХП необходимы патологические изменения самой желчи, которую М. И. Кузин с соавт. назвали токсичной, а В. А. Торасов и соавт. – «агрессивной». Именно проникновение в панкреатический проток такой желчи и является патологическим механизмом, поддерживающим воспалительный процесс в ПЖ, и основной причиной развития хронического билиарного панкреатита. Однако точные механизмы, активирующие ферменты в клетках ацинусов при обструкции до сих пор не известны. Существует предположение, что при холелитиазе желчь содержит значительные количества продуктов перекисного окисления липидов, что придает ей особые агрессивные свойства при рефлюксе в панкреатический проток.

Некоторые западные исследователи не выделяют билиарный панкреатит в отдельную нозологическую форму и расценивают случаи панкреатита у больных холелитиазом без других этиологических факторов как идиопатический панкреатит. В то же время современные исследования подтверждают значение билиарной патологии в возникновении ХП вследствие функциональных и органических изменений сфинктера Одди и ампулы фатерова соска.

Наследственный панкреатит

Наследственный панкреатит впервые описан в 1952 году (Comfort and Steiberg 1952 г.), частота которого за три десятилетия возросла более чем в 4 раза. Данный факт,очевидно, связан с улучшением методов диагностики. Развитие клинической симптоматики происходит в детском возрасте, начиная с двухлетнего, хотя диагноз устанавливается через несколько лет. Заболевание является прогрессирующим, с частыми осложнениями. Через 8-10 лет у 20 % больных присоединяется сахарный диабет, у 15-20 % – выраженная стеаторея. Заподозрить наследственную форму ХП позволяют отсутствие этиологичесих факторов и случаи панкреатита в семье у родственников больного. Существуют данные, что у молодых пациентов с ХП при наличии семейной предрасположенности к заболеванию ПЖ имеется особая мутация гена в плече 7-ой хромосомы (7q35), в результате чего происходит изменение молекулы трипсина.

Лекарственный панкреатит

Лекарственный панкреатит встречается приблизительно в 2 % случаев, значительно чаще в группах риска – у детей и ВИЧ-инфицированных больных. В случае лекарственного панкреатита чаще говорят об остром панкреатите, хотя существуют публикации, свидетельствующие о возникновении ХП на фоне длительного приема медикаментов (азатиоприна, фуросемида и гидрохлортиазида).

Другие формы хронического панкреатита

Травматические повреждения ПЖ составляют 1–8 % всех травм органов брюшной полости, в том числе, изолированные повреждения ПЖ составляют до 20 % случаев. Учитывая специфику анатомической локализации ПЖ, большинство ранений носит, как правило, сочетанный или комбинированный характер. Разрыв железы иногда не сопровождается массивным кровотечением, сопутствующим повреждением внутренних органов, а также быстро прогрессирующим воспалительно – деструктивным процессом в ПЖ. Поэтому у таких пациентов нередко в течение длительного времени отсутствуют боли в животе, а состояние остается относительно удовлетворительным. В генезе посттравматического панкреатита в первую очередь играют роль ишемия, механические повреждения протоков и появление протоковой гипертензии.

В 20–30 % случаев у больных с воспалительными заболеваниями кишечника отмечается снижение экзокринной функции ПЖ. при болезни Крона в дуоденальных аспиратах больных наблюдается снижение активности липазы и амилазы. Наиболее низкие показатели ферментов выявляются у больных с субтотальным поражением кишечника.

Аутоиммунный панкреатит обусловлен, вероятно аутоиммунными нарушениями, случаи этой специфической формы ХП имеют некоторые общие черты, включающие повышение уровня сывороточного – глобулина и иммуноглобулина G, наличие аутоантител и диффузное увеличение ПЖ.

Классификация хронического панкреатита

Общепризнанной классификации хронического панкреатита до настоящего времени нет. В практической работе широко используется классификация А. А. Шелагурова, основанная на оценке особенностей клинического течения заболевания. Выделяют:

1. Рецидивирующую форму хронического панкреатита, когда течение заболевания состоит из ярко выраженных фаз обострения и ремиссии. Есть форма панкреатита с постоянным болевым синдромом, когда в течение длительного времени у больных выражены достаточно интенсивные боли, по сути, это

2. Непрерывно рецидивирующий панкреатит.

3. Псевдотуморозная (псевдоопухолевая) форма – воспалительный процесс локализуется преимущественно в головке поджелудочной железы, приводит к ее отеку и увеличению размеров, сдавливанию общего желчного протока и развитию желтухи.

4. Латентная форма – отсутствие четко выраженных признаков обострения и превалирование умеренных симптомов внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

5. Индуративный панкреатит – по сути, финальная фаза процесса вследствие выраженных склеротических изменений в железе, обычно при этом варианте имеются признаки выраженной внешнесекреторной панкреатической недостаточности.

В последние годы стала более широко использоваться классификация В. Т. Ивашкина и А. И. Хазанова (1990), основанная на клинических и морфологических признаках. Морфология патологического процесса оценивается в железе на основании эхографического иследования, а также данных компьютерной томографии. Выделяются следующие клинико-морфологические варианты хронического панкреатита:

1. По морфологичеким признакам:

• интестециально-отечный

• паренхиматозный

• фиброзно-склеротический (индуративный)

• гиперпластический (псевдотуморозный)

• кистозный

2. По клиническим проявлениям:

• болевой вариант

• гиперсекреторный

• астеноневротический

• латентный

• сочетанный

3. По характеру клинического течения:

• редко рецидивирующий

• часто рецидивирующий

• персистирующий

4. По этиологии:

• билиарнозависимый

• алкоголььный

• дисметобалический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гемохромотох, гиперхолестеренемия).

• инфекционный

• идеопатический

5. Осложнения:

• нарушение оттока желчи

• портальная гипертензия (подпеченочная форма)

• инфекционные (холангит, абсцессы)

• воспалительные изменения (абсцесс, киста и др.)

Морсельско-Римская классификация (1988 г.)

1. Хронический кальцифицирующий

2. Хронический обструктивный

3. Фиброзно-индуративный

4. Хронические кисты и псевдокисты ПЖ.

Классификация по клиническому течению ХП

Легкое течение заболевания

Редкие (1–2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купи­рующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы.

Течение заболевания средней тяжести

Обострения 3–4 раза в год с длительным болевым абдоминальным син­дромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешне-секреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения харак­тера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет), при инстру­ментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ.

Тяжелое течение

Непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длитель­ные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выра­женные диспептические расстройства, панкреатогенная диарея, обуслов­ленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, рез­кое нарушение общего пищеварения приводят к прогрессирующему поху­данию, вплоть до кахексии, полигиповитаминозам. Развивается панкреатогенный сахарный диабет.

Необходимо отметить, что подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного мы сталкиваемся с признаками, характерными для подгрупп разной степе­ни тяжести. Это отчасти зависит от этиологии ХП, от морфологических из­менений органа, возможности развития серьезных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Данное выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значения для врачей поликлиник, осуществляющих динамическое наблюдение за больными ХП.