Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты-ВНУТРЕНИЕ БОЛЕЗНИ.doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
539.65 Кб
Скачать

4.Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузно-токсическом зобе.

Тиреотоксическое сердце - тиреотоксическая кардиомиопатия (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная арит­мия, сердечная недостаточность). Сердечно-сосудистые рас­стройства при диффузном токсическом зобе возникают вслед­ствие патологической чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямого влияния избытка тирокси­на на миокард. Больных беспокоят сердцебиение, колющие боли в области сердца без иррадиации. В связи с ослаблением сердеч­ной деятельности, нарушением гемодинамики и тканевого ды­хания возникает одышка. При осмотре больных нередко видна пульсация сонных артерий. У некоторых больных определяется приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 и более). При средней и тяжелой формах заболевания пульс на­пряженный, а в ряде случаев имеет характер celer et altus. Тахикардия постоянная и стойкая, отмечается в покое, во время сна, имеет склонность к увеличению под влиянием физичес­кой нагрузки. В зависимости от тяжести повы­шается систолическое и понижается диастолическое давление, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Повышение систолического давления обусловлено в основном значительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема кро­ви, В норме минутный объем составляет 4,5—5 л, а при токсическом зобе увеличивается до 30 л и более. При среднетяжелых формах отмечается увеличение ле­вой границы сердца, обусловленное расширением полости ле­вого желудочка вследствие функционального перенапряжения и слабости миокарда. При аускультации тоны сердца громкие, I тон у вер­хушки усилен. Отмечают акцент П тона над ле­гочной артерией. В третьем левом межреберье, у края груди­ны и у верхушки сердца выслушивается функциональный сис­толический шум, усиливающийся после физической нагрузки. В ряде случаев у больных с токсическим зобом наблюдается недостаточность кро­вообращения (I и 1-11 степени), которая после возникновения мерцательной аритмии быстро прогрессирует (ПБ и III степе­ни). При этом основные изменения отмечают в большом круге кровообращения (резко увеличивается и уплотняется печень, возникают периферические отеки, асцит, гидроторакс, реже — анасарка). На ЭКГ при легкой форме заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, укорочение интервала Р — Q. С нарастанием тяжести заболевания величина зубцов уменьшается. Зубец Т ста­новится двухфазным и отрицательным. Сегмент ST опускается ниже изоэлектрической линии.

5.Хронический миелолейкоз.

Миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленных преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Клиника. 1).Развернутая стадия. Жалобы отсутствуют, селезенка не изменена, «немотивированный» нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле до миелоцитов и промиелоцитов, выявляется филадельфийская хромосома в гранулоцитах. В трепанате костного мозга наблюдается почти полное вытеснение жира миелоидной тканью. Длится в среднем 4 года. 2).Терминальная стадия. Высокая лихорадка, прогрессирующее истощение, боли в костях, резкая слабость, увеличение селезенки, печени, ЛУ. Возникают анемия, тромбоцитопения (геморрагический синдром), гранулоцитопения (инфекции), некрозы слизистых. Бластный криз – увеличение бластных клеток в костном мозге и крови. Лечение. 1стадия – гидроксимочевина 10-20 мг/кг/сут, бусульфан 4мг/сут. 2 стадия – гидроксимочевина 40-50 мг/кг/сут, а-интерферон 5-9 млн ЕД 3 раза в нед в/м, лучевая терапия селезенки. 3 стадия – винкристин и преднизолон, цитарабин и рубомицин, миелобромол. Гливек – блокатор мутантной тирозинкиназы – 400 мг/м2 в течение 28 дней.