Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты-ВНУТРЕНИЕ БОЛЕЗНИ.doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
539.65 Кб
Скачать

2. Стафилококковая пневмония. Лечение.

Проявляется некрозом легочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не имеющий бактерий. При тяжелом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение легочной ткани – стафилококковая деструкция легких. Лечение. При легком течении препаратами выбора считаются бензилпенициллин (1 млн ЕД в/м 6 раз в день), амоксициллин (500 мг внутрь 3 раза в день), кларитромицин (500 мг 2 раза в день), цефалоспорины 1 поколения, доксициклин. При тяжелом течении препаратами выбора считаются аминопенициллины в сочетании с ингибиторами в-лактамаз (амоксициллин 500 мг 3 раза в день + клавулоновая кислота), азитромицин, кларитромицин, цефуроксим (2 поколение) 500 мг 2 раза в день. Кроме того, проводятся дезинтоксикационная терапия (р-р Рингера, глюкозы), бронхолитическая терапия (ипратропия бромид, аминофиллин), антиферментные препараты (контрикал), глюкокортикоидная терапия.

3. Факторы риска хронического гепатита.

Злоупотребление алкоголем, некоторые лекарственные препараты (фенацетин - НПВС, антибиотики), парентеральные вмешательства (наркоманы, медперсонал, татуирование), генетическая предрасположенность.

4.Сосудистые осложнения сахарного диабета.

Для сахарного диа­бета характерно генерализованное поражение сосудистой стен­ки (диабетическая ангиопатия), микро- и макроангиопатия (атеросклероз в сочетании с диабетическими микроангиопатиями). Микроангиопатия: почечные клу­бочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия), дистальные отделы нижних конечностей (периферическая ангиопатия). Дегенеративные поражения мелких сосудов встречаются так­же в исчерченной мышечной ткани, коже, плаценте, нервных стволах. В базальной мембране сосудов ПАС-положительных вещества, пролифера­ция эндотелия и перителия, десквамация эндотелия в просвет сосудов, тучно клеточная реакция в периваскулярной ткани. Атеросклеротические изменения у больных сахарным диабетом чаще всего возникают в коронар­ных артериях. Под влиянием гипергликемии происходит увеличение количества гликированных белков в мембране клеток всех органов и систем и в первую очередь сосудов. Вследствие значительного увеличения в эритроцитах гликированного гемоглобина НЬА развивается тка­невая гипоксия, способствующая изменению структуры базаль­ной мембраны и нарушению ее функции. Между уровнями НЬА и гипергликемии существует прямая корреляционная зави­симость. Она отмечена также между степенью гипоксии и тяже­стью сосудистых поражений. Тканевая гипоксия является следствием ангиопатии. В процессе развития микроангиопатии имеет значение нарушение гемостаза с изменением реологических свойств крови, в результате повышения содержания гликированных белков в мембране эритроцитов, тромбоцитов и эндо­телии капилляров. Гиперкоагуляцию рассматривают как важный диагностический признак не только в развитии сосудистых поражений, но и как показатель возможности возникновения тромбозов и геморрагии. Одним из факторов, обусловливающих развитие диабетичес­кой микроангиопатии, является нарушение липидного обмена. Повышается концентрация липопротеидов низкой и очень низ­кой плотности по сравнению с липопротеилами высокой плот­ности, увеличивается содержание продуктов гликирования липоп­ротеидов низкой и высокой плотности.