Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты-ВНУТРЕНИЕ БОЛЕЗНИ.doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
539.65 Кб
Скачать

5.Лечение хронической почечной недостаточности.

1).Лечение основного заболевания. 2).Диета. Малое количество белка (0,4-0,8 г/кг/сут), потребляемая жидкость должна превышать суточный диурез на 500 мл. 3).Диуретики. 4).Коррекция метаболического ацидоза – 20-30 ммоль бикарбоната натрия в день. 5).АнтиАГ терапия. Препараты выбора – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 11, блокаторы Са каналов. 6).Лечение гиперурикемии. Аллопуринол 100 мг в сут. 7).Лечение анемии. Эритропоэтин 25-50 ЕД/кг 3 раза в нед в/в. 8).Лечение перикардита и плеврита. Гемодиализ, перикардоцентез, глюкокортикоиды. 9).Пересадка почки. В терминальной стадии.

6.ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Причины: врожденные и приобретенные пороки, ИБС. ЭКГ-признаки: 1). Ширина QRS более 0,12 с. 2). Трехфазный (rSR1) комплекс в отведениях V1-V3 с дискордантными сегментом ST и зубцом Т. 3). Широкие зубцы S в отведении V6.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 12

1.Кардиогенный шок. Причины, клинические проявления.

Развивается при внезапном снижении сердеч­ного выброса (обширный инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий). Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда. Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желу­дочка ниже нормы (по данным эхокардиографии), большие размеры инфаркта миокарда, предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет. Патогенез: факторы, усугубляющие ишемию миокарда: 1). Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердеч­ного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает по­требность сердца в кислороде; 2). Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на серд­це, способствует отёку лёгких и гипоксемии; 3). Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазокон-стрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребно­сти миокарда в кислороде; 4). Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей. Клиника: Артериальная гипотензия — систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8—2л/мин/м2, нарушение периферической перфузии — почек (олигурия менее 20 мл/мин), кожи (блед­ность, повышенная влажность), ЦНС (психические нарушения), отёк лёгких, холодные конечности, наруше­ние сознания, тахикардия, влажные хрипы. Специальные методы исследования: увеличение давления наполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст., артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%. Лечение: основная цель проводимой терапии — повышение АД. Лекарственные средства: Добутамин (селективный в1-адреномиметик с положительным инотропньтм эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин; Допамин (может увеличить потребность мио­карда в кислороде, усугубив ишемию миокарда) в дозе 2—10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2— 5 мин до 20-50 мкг/кг/мин; Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мии), также может усугубить ишемию миокарда. Внутриаортальная баллонная контрпульсация: механическое нагнетание крови в аорту с по­мощью насоса во время диастолы. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Прогноз: смертность при кардиогенном шоке составляет 50—90%.