2.Микседема.

Гипотиреоз характеризуется недостатком тиреоидных гормонов в организме. Клинически выраженные прояв­ления гипотиреоза называют микседемой. Встречается чаще у женщин старше 40 лет. Микседема (сли­зистый отек) возникает в результате накопления гидро­фильных мукополисахаридов тканях, что приводит к ее утолщению, уплотнению и изменению черт лица. Этиология. Причины пер­вичного гипотиреоза: 1) идиопатическая атрофия и хронический тиреоидит аутоиммунного происх-ия, 2) субтотальная тиреоидэктомия, лечение радио­активным йодом .;3)аплазия щитовидной железы, не­достаток ферментов биосинтеза Т4 и Тз; 4) . амилоидоз, туберкулее, сифилие, злокачественные опухоли, метастазы в щитовидную железу, тиреоидит Риделя. Вторичное нарушение функции обусловлено опухолью, гранулёматозом, лучевой терапией гипоталамуса или гипофиза. Патогенез. Имеет значение аутоиммунное поражение при идиопатической атрофии и зобе Ха­шимото. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к изменениям всех видов обмена веществ. При исследовании кожи находят гиперкератоз, дистро­фию эпидермиса, накопление в ткани альбумина. Наблюдается расширение полостей сердца, дистрофия и фиброз миокарда. Клиническая картина. Развивает­ся постепенно. Если функция щитовидной железы сни­жена с момента рождения, то через 6 мес отмечают замедление роста и развития, появля­ются признаки кретинизма. Взрослые больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, плохую переносимость холо­да, увеличение массы тела при низком аппетите, выпа­дение волос, снижение памяти, миалгии, артралгии. Длительное время мо­жет оставаться недиагностированным. При осмотре кожа отечная, бледная, сухая, холодная на ощупь. Лицо одут­ловатое, мимика скудная, глазные щели сужены за счет отека век. В результате отека голосовых связок голос становится более хриплым. Наблюдается склонность к ин­фекциям верхних дыхательных путей. Развиваются брадикардия, артериальная гипотензия, дилатация камер сердца с недостаточностью кровообращения, перикардиальный выпот. При этом на ЭКГ наблюдаются снижение вольтажа зубцов, изменение ко­нечной части желудочкового комплекса, нарушения про­водимости. Могут наблюдаться асцит и гидроторакс. Склонность к запорам, метеоризм в связи с ос­лаблением двигательной функции кишечника. Рентгено­логически - замедление пассажа рентгеноконтрастного вещества по кишечнику. Расстройства ЦНС — вялость, апатия, сонливость, нару­шение психики вплоть до психоза с депрессией, пара­нойей. Гипотиреоидная кома характеризует­ся гипотермией, нарастающим тормо­жением ЦНС, прогрессирующей брадикардией и артериаль­ной гипотензией. Лечение. Тиреоидин (0,1 г в табл.) -содержит тироксин и более активный трийод-тиронин. Тиреокомб - со­держит Тз (10 мкг) и Т4 (70 мкг). Оптимальным счи­тается применение тироксина или лиотиронина. В настоящее время чаще применяют синтетические препараты трийодтиронина (лиотиронин) и тироксина (левотироксин). Тиреоидин - по 25 мг ('/4 таблетки) 2 раза в сутки, увеличивая дозу каждые 5—7 дней на 25 мг до 0,2—0,3 г препарата в сутки и получения эутиреоидного состояния. Равноцен­ные дозы тиреоидных препаратов составляют для лиотиронииа 25 мкг, тироксина — 100 мкг и тироидина — 100 мг. Полная заместительная доза — приблизительно 100—150 мкг препарата в сутки. Гормональную заместительную те­рапию продолжают на протяжении всей жизни боль­ного. При гипотиреозе в связи с тиреоидитом проводится глюкокортикоидная терапия. При гипотирсоидной коме Тз и Т4 вводят парентераль­но или через зонд в желудок по 100—200 мкг через 12 ч и затем ежедневно по 100 мкг в течение 5 дней. Для борьбы с коллапсом (недостаточность коры надпочечников) в начале лечения вводят преднизолон (100—200 мг) или гидрокортизон (200—400 мг), повторяя инъекции этих препаратов (вдвое меньшие дозы) каждые 6—8 ч.