4. Сосудистые осложнения сахарного диабета.

Для сахарного диа­бета характерно генерализованное поражение сосудистой стен­ки (диабетическая ангиопатия), микро- и макроангиопатия (атеросклероз в сочетании с диабетическими микроангиопатиями). Микроангиопатия: почечные клу­бочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия), дистальные отделы нижних конечностей (периферическая ангиопатия). Дегенеративные поражения мелких сосудов встречаются так­же в исчерченной мышечной ткани, коже, плаценте, нервных стволах. В базальной мембране сосудов ПАС-положительных вещества, пролифера­ция эндотелия и перителия, десквамация эндотелия в просвет сосудов, тучно клеточная реакция в периваскулярной ткани. Атеросклеротические изменения у больных сахарным диабетом чаще всего возникают в коронар­ных артериях. Под влиянием гипергликемии происходит увеличение количества гликированных белков в мембране клеток всех органов и систем и в первую очередь сосудов. Вследствие значительного увеличения в эритроцитах гликированного гемоглобина НЬА развивается тка­невая гипоксия, способствующая изменению структуры базаль­ной мембраны и нарушению ее функции. Между уровнями НЬА_1с и гипергликемии существует прямая корреляционная зави­симость. Она отмечена также между степенью гипоксии и тяже­стью сосудистых поражений. Тканевая гипоксия является следствием ангиопатии. В процессе развития микроангиопатии имеет значение нарушение гемостаза с изменением реологических свойств крови, в результате повышения содержания гликированных белков в мембране эритроцитов, тромбоцитов и эндо­телии капилляров. Гиперкоагуляцию рассматривают как важный диагностический признак не только в развитии сосудистых поражений, но и как показатель возможности возникновения тромбозов и геморрагии. Одним из факторов, обусловливающих развитие диабетичес­кой микроангиопатии, является нарушение липидного обмена. Повышается концентрация липопротеидов низкой и очень низ­кой плотности по сравнению с липопротеилами высокой плот­ности, увеличивается содержание продуктов гликирования липоп­ротеидов низкой и высокой плотности.

5. Лабораторно-инструментальная диагностика инфекционного эндокардита

1). Кровь: умеренная нормохромная анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение концентрации сиаловых кислот, диспротеинемия (увеличение уровня гаммаглобулинов, а₂-глобулинов, наличие циркулирующих иммунных комплексов, гипокомплементемия). 2). С-реактивный белок в крови. 3). Ревматоидный фактор в крови у 35-50% больных. 4). Моча: микрогематурия, протеинурия. 5). Гемокультура: бактериемия – 1-200 бактерий в 1 мл крови. 6). ЭКГ: АВ-блокада, синоатриальная блокада, могут быть инфарктные изменения. 7)Эхо-КГ: определяются вегетации размером не менее 4-5 мм, могут быть выявлены перфорация створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы.

6.Лечение астматического состояния.

Астматический статус сопровождается гиповолемией, увеличением гематокрита, концентрацией белков плазмы крови. Описаны случаи гиперволемии, гипернатриемии. Лечение направлено на: 1. ликвидацию блокады в-адренергических рецепторов бронхиального дерева. 2. улучшение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов. 3. коррекцию нарушений газового состава и кислотно-щелочного состояния артериальной крови. 4. восстановление необходимого объема внутрисосудистой жидкости.

Основной и обязательный компонент медикаментозной терапии - глюкокортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астматического статуса, массы тела больного, типа препарата, наличия стероидной зависимости. Например, гидрокортизон вводят в дозе 7 мг/кг массы тела, последующую дозу вводят через 8 ч. После выведения из статуса рекомендуется назначать кортикостероиды в тех же дозах в течение 48 ч с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 дней, ежесуточно снижать дозу на 25% до минимальной. Желательно сочетать парентеральное и пероральное введение гормональных препаратов. Терапию глюкокортикостеро идами необходимо проводить совместно с терапией бронхолитиками (эуфиллин, дипрофиллин), спазмолитиками (платифиллин, баралгин, но-шпа), гепаринизированной жидкостью (3-4 л), оксигечотерапией. Бикарбоната натрия показан при метаболическом ацидозе. Используют муколитические и отхаркивающие средства, паракислородные ингаляции, массаж грудной клетки. Вопрос о назначении сердечных гликозидов, диуретиков, антибиотиков решается отдельно в каждом конкретном случае. В комплекс лечебных мероприятий при астматическом статусе II и III стадий должны включаться перидуральная блокада, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), йнжекционная бронхоскопия. Неотложная терапия I стадии астматического статуса. Отмена симпатомиметиков. Большие дозы глюкокортикоидов: в/в струйно, капельно непрерывно или через каждые 3 ч преднизолон по 60 мг, гидрокортизон по 250 мг, суточная доза гидрокортизона до 1500 мг, преднизолона до 300-400 мг. Одновременное назначение препаратов внутрь (40-80 мг преднизолона). Эуфиллин струйно, капельно до 1,5-2 г/сутки, учитывая

возможные противопоказания: головокружение, тошнота, экстрасистолия. Инфузионная терапия под контролем почасового диуреза 80-90 мл/ч и реополиглюкин и его аналоги 400-800 мл/сут. Гепарин 25000 - 30000 ед/сут. Коррекция ацидоз (при рН менее 7,3) - введение р-ра гидрокарбоната натрия. Разжижение мокроты - ацетилцистеин, бромгексин. Оксигенотерапия увлажненным подогретым кислородом, с Р02 не более 40%. Лечебная бронхоскопия инфекционным бронхоскопом. Неотложная терапия П стадии астматического статуса. Неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов.Массивные дозы глюкокортикоидов в дозе до 2000 мг/сутки , преднизолона и до 1200 мг гидрокортизона (преднизолон 90-120 мг каждые 1,5-2 ч, гидрокортизон 500 мг каждые 1,5-2 ч).Искусственная вентиляция легких. Неотложная терапия III стадии астматического статуса. ИВЛ в режиме гипервентиляции - абсолютное показание. Массивные дозы кортикостероидов (преднизолон 120-240 мг каждые 1,5 часа, гидрокортизон 500 мг каждые 1,5 часа). Экстракорпоральная оксигенация. Массаж легких прямым способом

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

1.Острый коронарный синдром. Диагностика. Лечение.

2. Осложнения пневмоний.

К ним относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в легких. Если плеврит развивается до разрешения пневмонии, он носит название парапневмонического, если после – метапневмонического. В тяжелых случаях пневмонию осложняют менингит, миокардит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, ДВС, дыхательная недостаточность, острые психозы.

3.Лечение хронического аутоиммунного гепатита.

Иммуносупрессивная терапия. Преднизолон 30-40 мг в сут, метилпреднизолон 24-32 мг в сут. Поддерживающая доза (после достижения эффекта) 15-20 мг в сут, принимают от 6 мес до 2 лет (до наступления ремиссии). При отсутствии эффекта – азатиоприн 50-100 мг в сут (поддерживающая доза – 50 мг в сут).

4.Клиника и лечение гипергликемической комы.

В развитии кетоацидотической комы четыре стадии: легкое кетоацидотическое состо­яние (I стадия), выраженное (II стадия), тяжелое (III стадия) и собственно кома (IV стадия). Кома может быть поверх­ностной, выраженной, глубокой и терминальной. Для I ста­дии характерны резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота (рвотные массы иногда цвета «кофей­ной гущи» из-за примеси крови), головные боли, головокру­жение, желудочно-кишечные боли, могут имитиро­вать острые хирургические заболевания брюшной полости. В этот период резко усиливаются полидипсия и полиурия. Содержание сахара в крови более 15,4 ммоль/л (280 мг%). Резко возрастает глюкозурия, появляются ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При II стадии отмечаются сонливость и оглушение. III стадия характеризуется сопором (глубокий патологический сон). При сопоре болевая чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены; сухожильные рефлексы высокие. Разбудить больного при сопо­ре можно лишь при помощи сильных раздражителей. Собственно кома характеризуется полной поте­рей сознания. Вследствие ацидоза дыхание шумное, глубокое, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмаудя). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, хо­лодная, неэластичная. Тонус глазных яблок резко снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Сухожиль­ные и периостальные рефлексы снижены. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс ма­лый, частый. Артериальное давление падает. Возникают олигурия и даже анурия. Иногда бывает желудочно-кишечное кро­вотечение. При кетоацидотической коме возможны трепе­тание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ — снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия). Для гипокалиемии характерны изменения на ЭКГ: снижение сегмента ST, удлинение интервала P—Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологического зубца U. Лечение. Перед началом лечения: при частой (упорной) рвоте — форсированное промывание желудка 2,5 % раствором натрия бикарбоната; при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 4 ч вводят в мочевой пузырь катетер; делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный микрокатетер; проводят срочные общие анализы крови и мочи (обязатель­ное определение в моче сахара и ацетона), определяют уровень гликемии, содержания кетоновых тел, электролитов, ос­таточного азота, мочевины, креатинина, рН, щелочного ре­зерва. В последующем осуществляют контроль за содержа­нием в крови сахара, электролитов, уровнем рН, глюкозурии, ацетонурии каждый час; для контроля за содержанием калия в крови проводят мониторное наблюдение ЭКГ. Патогенетическим методом лечения является применение человеческого по­лусинтетического или биосинтетического инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид ХМ и др.). Используют «режим малых доз» инсулина. Введение больших доз препарата очень опасно, так как при этом возможны поздняя гипогликемия, гипокалиемия, быстрое снижение уровня фосфора и магния, гиперлактацидемия, гипоосмолярность и отек мозга. Первоначально вводят внутримышеч­но 16—20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уров­ня гликемии. Внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе на­трия хлорида проводят со скоростью 300—500 мл/ч.. Внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 0,5—1 л в час, в течение второго часа — 0,5—1 л. Калия хлорид вводят внутривенно из расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1,5—3 г калия хлорида) на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500— 1000 мл за 4—5 ч, а затем по 0,5 г/ч.