Проявления соматических и инфекционных заболеваний в орофациальной области (к частному курсу патологической анатомии)

1. Болезни системы крови (патология клеток крови и костного мозга) и лимфоретикулярной системы.

Среди множества болезней системы крови - клеток крови и костного мозга, лимфоретикулярной системы (лимфоидных органов и системы мононуклеарных фагоцитов) важнейшее значение имеют анемии и опухоли (лейкозы и злокачественные лимфомы).

Авторы еще раз напоминают, как и в части I данного учебного пособия, что оно не заменяет, а лишь дополняет необходи­мую учебную литературу.

1.1. Анемии.

aАнемии, или малокровие – это состояния, характеризующиеся понижением концентрации гемоглобина в единице объема крови. При них может быть и снижение числа эритроцитов.

Среди причин анемий различают кровопотерю, гемолиз, дисэритропоэз, гипоплазию и аплазию костного мозга. Две первые вызывают анемии с эффективным эритропоэзом, остальные – с неэффективным.

Так как роль гемоглобина эритроцитов заключается в переносе кислорода к клеткам организма, то анемии характеризуются гипоксией тканей, паренхиматозной жировой дистрофией (миокарда – «тигровое сердце», печени – «гусиная печень»), а в клинике – утомляемостью, тахикардией, повышением минутного обьема сердца, одышкой, головокружением, онемением конечностей (парестезией). При прогрессировании анемии развивается хроническая сердечная недостаточность, которая может быть причиной смерти.

В случае быстрой потери более 30% крови (массивное, профузное кровотечение), острая постгеморрагическая анемия заканчивается гибелью больного (геморрагический шок), в других случаях организм реагирует на потерю крови образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает исподволь, при таких заболеваниях как кровоточащая хроническая язва желудка или 12-перстной кишки, повторные дисгормональные маточные кровотечения, геморрой, сильная кровоточивость десен при пародонтите, пародонтозе, цинге и т.д. Хроническая кровопотеря, при которой организм теряет более 5-7 мг железа (10-15 мл крови) в день, т.е. более, чем обычно поступает с пищей, вызывает железо-дефицитную гипохромную анемию. Она же возникает при дефиците железа в пище, а также при нарушении его всасывания и метаболизма, например, при хроническом атрофическом гастрите (чаще аутоиммунном, типа А), анкилостомозе, синдроме мальабсорбции. В клинике характерны: бороздчатые ломкие, ложкообразной формы ногти, трещины в углах рта, сухость во рту, глотке и пищеводе, кровоточивость десен при травмировании твердой пищей (в связи с атрофией эпителия), пятнистый язык (по этой же причине), дисфагия; эмаль зубов тусклая, быстро стирается, характерен обильный кариес. При длительной анемии на фоне атрофии слизистой оболочки языка может развиться рак языка. Препараты железа и лечение заболеваний, вызвавших дефицит железа, способствуют выздоровлению.

Гемолитические анемии, возникают при интенсивном гемолизе эритроцитов (в норме эритроцит живет 120 дней). Они бывают врожденные и приобретенные, аутоиммунные, прочие иммунные, лекарственные и смешанного происхождения. При них интенсивность гемолиза превышает скорость гемопоэза. Гемолиз может наблюдаться вне сосудов, например, при хронической сердечной недостаточности, обусловливая местный гемосидероз органов (бурая индурация легих), и внутри сосудов (под действием лекарств, ядов, антител), сопровождаясь общим гемосидерозом и гемолитической (надпеченочной) желтухой. Склеры и кожа, в том числе лица, при этом лимонно-желтого цвета, во рту, преимущественно на слизистой оболочке нёба – желтоватые пятна. Излечение от этих анемий зависит от успешной терапии вызвавших их причин.

Большое значение в клинике имеет анемия Аддисона-Бирмера (мегалобластная анемия, В₁₂-_, и фолиево-дефицитная, пернициозная, злокачественная, гиперхромная анемия). Она возникает, в частности, у лиц, в желудочном соке которых отсутствует фактор Касла (гастромукопротеин), при синдроме мальабсорбции, у лиц, не употребляющих долгое время пищу, содержащую названные витамины, либо в тех случаях, когда костный мозг по каким-либо причинам не в состоянии эти витамины использовать (ахрестическая анемия) в ходе дифференцировки эритроцитов. Костный мозг губчатых костей при ней сочный, в трубчатых жировая ткань замещена гемопоэтической, и там и там – с явлениями мегалобластной метаплазии. При тяжелом течении заболевания имеет место демиелинизация длинных пирамидных путей в спинном мозге (фуникулярный миелоз), что сопровождается двигательными расстройствами. В полости рта субъективно то же, что и при постгеморрагической железодефицитной анемии. Слизистая оболочка рта бледная, с обилием петехий и экхимозов, язык уменьшен в объеме, сосочки повсеместно атрофированы (гунтеровский глоссит), что связано с постоянной гипоксией тканей, характерен обильный кариес, периодонтит. Лечение больных мегалобластной анемией комплексное – у гематолога и стоматолога, в том числе необходима тщательная санация полости рта, как со стороны зубов, так и слизистой оболочки, естественно, при парентеральном введении витамина В₁₂.