Атеросклероз

Определение. Атеросклероз (атеро – кашица, склероз – уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее при нарушении белково-липидного обмена. При атеросклерозе происходит отложение в стенках крупных артерий (аорта, мозговые, почечные, коронарные артерии, артерии нижних конечностей) белов и липидов и разрастание соединительной ткани (склероз).

Этиология. Выделяют факторы риска по атеросклерозу:

1. Гиперхолестеринемия (высокое содержание холестерина в крови),

2. Ожирение,

3. Высокое АД,

4. Курение,

5. Сахарный диабет,

6. Малоподвижный образ жизни,

7. Стресс.

Теории атеросклероза:

1. Алиментарная (предполагает, что атеросклероз связан с неправильным питанием),

2. Нервная (считает, что к болезни ведут стрессы),

3. Возрастная (эта теория объясняет развитие болезни возрастными изменениями).

Морфогенез. При атеросклерозе внутренняя оболочка артерий становится бугристой за счет плотных атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет сосуда.

Макроскопические стадии:

1. Жировые пятна,

2. Фиброзные бляшки,

3. Стадия осложнений (атероматоз, изъязвление, кровоизлияние, тромбоз),

4. Атерокальциноз.

Жировые пятна – это участки желтого цвета на внутренней оболочке артерий (интима), которые не выступают в просвет сосуда.

Фиброзные бляшки – плотные, круглые, белые образования, которые выступают в просвет сосуда. За счет бляшек внутренняя поверхность неровная, просвет сосуда сужен (стенозирующий атеросклероз).

Стадия осложнений – начинается с распада и размягчения центральной части атеросклеротической бляшки с появлением в ней атероматозного детрита (кашицообразные массы) - это атероматозная бляшка. Атероматозный детрит бляшки отделен от просвета сосуда покрышкой из соединительной ткани. Разрушение покрышки бляшки или изъязвление приводит к образованию атероматозной язвы, кровоизлияниям в бляшку, тромбозу на месте атероматозной язвы. С этой стадией связаны:

• острая закупорка артериии тромбо или эмболом и развитие инфаркта,

• образование аневризмы,

• кровотечение.

Атерокальциноз – последняя стадия, характеризующаяся отложением солей кальция (петрификация) в бляшку. Бляшки имеют плотность камня.

Микроскопические стадии:

1. долипидная стадия,

2. липидоз,

3. липосклероз,

4. атероматоз,

5. изъязвление,

6. атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости интимы артерии и развитием в ней мукоидного набухания. Макро – изменений нет.

Липидоз – происходит отложение в интиме липидов, холестерина, что ведет на Макропрепарате к образованию жировых пятен. Липиды откладываются диффузно и в клетках (ксантомные или желтые клетки).

Липосклероз – характеризуется разрастанием соединительной ткани в участках отложения белков, липидов и холестерина, что на макропрепарате приводит к фиброзной бляшке.

Атероматоз – распад центральной части бляшки и образование атероматозного детрита (кашицеобразная масса), который отграничен покрышкой бляшки. При атероматозе может быть кровоизлияние в бляшку. Макро – стадия осложнений.

Изъязвление – разрушение покрышки бляшки и образование атероматозной язвы, где часто возникают тромбы. Макро - стадия осложнений.

Атерокальциноз – последняя стадия с отложением солей кальция.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

В зависимости от локализации атеросклерозе в том или другом сосуде выделяют следующие формы:

1. атеросклероз аорты,

2. сердечная форма (атеросклероз венечных артерий сердца),

3. мозговая форма (атеросклероз мозговых артерий),

4. почечная форма (атеросклероз почечных артерий),

5. кишечная форма (атеросклероз артерий кишечника),

6. атеросклероз артерий нижних конечностей.

При каждой из этих форм могут быть острые или хронические изменения.

Хроническое течение связано с медленным стенозом (сужением) просвета артерий, хронической ишемей, что ведет к атрофии и дистроии паренхимы и склерозу стромы.

Острое течение возникает при быстрой и полной закупорке сосуда тромбом или эмболом, это ведет к острой ишемии и ее последствиям – инфаркты, гангрена.

Атеросклероз аорты – выражен в брюшном отделе аорты. Эта форма часто осложняется тромбозом, эмболией тромбами с развитием инфарктов почек и гангрены нижней конечностей. Часто развивается аневризма, т.е. истончение и выбухание стенки артерии. Формы аневризм:

1. мешковидная аневризма,

2. грыжевидная,

3. цилиндрическая.

Эти три формы – истинные аневризмы, стенки которых образованы стенкой сосуда. Ложная аневризма – стенка образована не сосудом, а расположенной рядом тканью. Осложнения аневризм: разрыв и кровотечение.

Сердечная форма – сейчас рассматривается как ишемическая болезнь сердца.

Мозговая форма – сейчас рассматривается как цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). При ЦВБ поражаются мозговые сосуды (артерия основания мозга, среднемозговые артерии). При хроническом течении происходит медленное сужение просвета артерий, что приводит к хронической ишемии ткани мозга. Хроническая ишемия мозга сопровождается атрофией мозговой ткани и приводит к слабоумию. При остром течении возникает острая закупорка мозговых артерий тромбом или эмболом, что приводит к острой ишемии и развитию ишемическго инсульта (белый инфаркт, т.е. некроз). Белый инфаркт в мозге имеет вид очага серого размягчения. Исход – киста. Функционально значение – паралич.

Почечная форма атеросклероза характеризуется поражением почечной артерии или ее ветвей. Чаще всего это односторонний процесс. При хроническом течении происходит медленное стенозирование просвета сосуда, хроническая ишемия, атрофия паренхимы и склероз стромы. При острой закупорке почечной артерии тромбом или эмболом развивается острая ишемия и инфаркт почки. Исход – крупнобугритсая сморщенная почка. Во второй почке – викарная гипертрофия.

Кишечная форма – при тромбозе артерий кишечника развивается гангрена (некроз тканей, контактирующих с внешней средой).

Атеросклероз артерий конечностей проявляется поражением бедренных артерий. При хроническом течении и медленном стенозе артерий развивается атрофия мышц кончностей. Макро – конечность холодная, объем ткани уменьшен, пульс слабый. При ходьбе появляются боли. При остром течении на фоне острой закупорки артерии тромбом или эмболом развивается гангрена конечности.

ГАСТРИТЫ

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Классификация острого гастрита.

По этиологии и патогенезу:

1. экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,

2. эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при хронической почечной недостаточности.

По распространенности процесса:

1. диффузный,

2. очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.

По морфологии:

1. катаральный,

2. фибринозный,

3. гнойный (флегмонозный),

4. некротический.

Хронический гастрит – это длительно текущее заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

Классификация хронического гастрита (ХГ)

По этиологии:

Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента Helicobacter pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

1. Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,

2. Гастрит типа В (неиммунный) локализуется в антральном отделе желудка.

По морфологии:

1. Хронический поверхностный гастрит характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.

2. Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.

Значение хронического гастрита.

ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.