5.Вирусно-бактериальные агенты

Факторы риска:

Инфекция верхних дыхательных путей,Переохлаждение,

Обструкция дыхательных путей,Снижение иммунитета,

Алкоголь,Курение,Застой крови в легких,

Злокачественные опухоли,Старость,Послеоперационный период.

Патогенез:

Первичные пневмонии – самостоятельные заболевания, чаще встречаются у детей и стариков.

Вторичные пневмонии – осложнения других болезней.

Локализация:

Паренхиматозная пневмония (воспалительный экссудат в альвеолах),

Бронхопневмония (экссудат в бронхах и альвеолах),

Межуточная пневмония (клеточный инфильтрат в строме легкого).

Распространенность воспаления:

Очаговые пневмонии (мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные),

Долевые пневмонии.

Вид экссудата:

Серозная пневмония,Серозно-лейкоцитарная,Гнойная,

Фибринозная (крупозная),Геморрагическая,Серозно-геморрагическая.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание (первичная пневмония), чаще болеют взрослые.

Этилогия и патогенез. Вызывается пневмококками. В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма.

Морфогенез:Стадия прилива,Стадия красного опеченения,

Стадия серого опеченения,Стадия разрешения.

Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется полнокровием и микробным отеком доли легкого. Макро – доля легкого несколько уплотнена и полнокровна.

Стадия красного опеченения – 2-3 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, красного цвета. Микро – в альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат.

Стадия серого опеченения – 4-6 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, серого цвета, на плевре – нити фибрина. Микро – в альвеолах фибринозно-гнойный экссудат.

Стадия разрешения – 9-11 день болезни. В альвеолах происходит лизис экссудата, который выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность, уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.

Осложнения:

Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры),

Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).

Легочные осложнения:

Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с разв

тием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный,

Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем,

Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.

Внелегочные осложнения:

Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта,

Перикардит - воспаление перикарда,

Сепсис – генерализованная инфекция.

Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии)

1.Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях.

2.Снижение осложнений,

3.Уменьшение смертности.

ЭТИОЛОГИЯ ДОЛЕВЫХ ПНЕВМОНИЙ

Крупозная пневмония, вызванная пневмококком,

Пневмония, вызванная клибсиеллой,

Пневмония при чуме,

Пневмония при болезни легионеров,

Казеозная пневмония при туберкулезе.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Определение. Бронхопневмония – воспаление легких, начинающееся с бронхита. Она имеет очаговый характер (очаговая пневмония). Может быть первичной – у детей и стариков и вторичной (как осложнение других болезней) – у взрослых.

Этиология:

Стафилококк,

Стрептококк,

Пневмококк,

Микоплазма,

Пневмоциста,

Грибы,

Смешанные (бактериально-вирусные) инфекции.

В зависимости от возбудителя имеются морфологические и клинические особенности пневмонии.

Патогенез. Инфекция с бронхов может переходить на легочную ткань тремя путями:

Интрабронхиально (по просвету бронха),

Перибронхиально (через стенку бронха),

Гематогенно.

Кроме того, выделяют аспирационную пневмонию (аспирация – вдыхание с воздухом чужеродных веществ), гипостатическую пневмонию (при застое крови в легких), послеоперационную пневмонию,

иммунодефицитную пневмонию.

Пат.анатомия. Макро – легкое не увеличено. Ткань легкого неравномерно уплотнена. На разрезе – пестрый вид. Пневмонические очаги (мелкие, крупные, сливные) серого или серо-красного цвета, округлой формы, плотные. Локализация очагов – нижние и нижнезадние отделы легких. Микро – острый катаральный бронхит (катар серозный, слизистый, гнойный, смешанный). В альвеолах – экссудат: серозный, гнойный, лейкоцитарный, геморрагический, смешанный. Характер экссудата зависит от этиологии пневмонии. Экссудат расположен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других – нет.

Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.

Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом.

Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся нити гриба.

Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, ШИК + пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.

Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.

Осложнения: карнификация, нагноение, плеврит

Патоморфоз пневмоний

Снижение смертности,

Трудность диагностики,

Учащение смешанных и вирусных пневмоний.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ (КОЛЛАГЕНОВЫЕ) БОЛЕЗНИ

Определение. Ревматические (коллагеновые) болезни (РБ) – группа аутоиммунных болезней инфекционно-аллергической природы, характеризующихся системным поражением соединительной ткани с развитием в ней воспаления, гранулематоза и склероза.

Классификация. В группу РБ входят следующие болезни:

ревматизм,

ревматоидный артрит (поражение соединительной ткани мелких суставов с последующей их деформацией),

системная красная волчанка (поражение мелких сосудов кожи и внутренних органов),

склеродермия (поражение соединительной ткани кожи и внутренних органов),

узелковый периартериит (воспаление наружной оболочки мелких артерий с появлением в них узелков),

дерматомиозит (воспаление кожи и поперечно-полосатой мускулатуры),

болезнь Бехтерева (поражение позвоночника).

Общая характеристика РБ.

Все РБ характеризуются основными общими признаками:

прогрессирующая дезорганизация (разрушение) соединительной ткани,

поражение мелких сосудов по типу васкулитов,

воспалительные клеточные реакции с образованием гранулем (узелков),

хроническое, волнообразное, прогрессирующее течение,

аутоиммунные реакции,

исход в склероз и гиалиноз.

РЕВМАТИЗМ

Определение. Хроническое рецидивирующее заболевание с поражением соединительной ткани сердца, сосудов и в меньшей степени суставов. Течение болезни многолетнее, с периодами атак (обострения) и ремиссий.

Этиология. Частые стрептококковые ангины, которые ведут к изменению иммунной системы организма и запускают аллергические, аутоиммунные реакции в соединительной ткани. Чаще заболевают девочки, девушки и молодые женщины.

Патогенез:

Повышение чувствительности иммунитета к стрептококку,

Образование аутоантител к соединительной ткани сердца , мелких артерий, суставов.

Развитие в соединительной ткани аллергических реакций ГНТ и ГЗТ.

Морфогенез. Основа ревматизма – системное прогрессирующее поражение соединительной ткани сердца и сосудов. В ходе прогрессирования ревматизма выделяют 4 стадии:

Мукоидное набухание – обратимая и неглубокая дезорганизация соединительной ткани. Макро – изменений нет. Микро – реакция метахромазии (окраска ткани в цвет отличный от цвета красителя), за счет накопления в свободном состоянии гиалуроновой кислоты.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) – глубокие и необратимые изменения соединительной ткани, которые наступают после мукоидного набухания. Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани имеют однородный вид за счет соединения их с белком фибрином.

Воспалительные клеточные реакции с образованием гранулем (узелков). Ревматические гранулемы можно обнаружитть только под микроскопом в соединительной ткани. Впервые их описали Ашофф (Германия) и Талалаев (Россия). Ревматические гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы) проходят несколько стадий развития:

“цветущие” гранулемы – состоят из очаг фибриноидного некроза в центре и крупных макрофагов вокруг участка некроза,

“увядающие” гранулемы – зона некроза меньше, макрофагов меньше, появляются фибробласты,

“рубцующиеся ” гранулемы – узелки состоят в основном из фибробластов и коллагеновых волокон.

Цикл развития гранулем составляет 3-4 месяца и завершается склерозом и гиалинозом соединительной ткани.

4.Склероз и гиалиноз – это последние стадии ревматизма. Склероз (разрастание грубой соединительной ткани) имеет системный характер, но больше выражен в соединительной ткани сердца, стенках сосудов и суставах.

Клинико-морфологические формы ревматизма

Кардио-васкулярная,

Полиартритическая,

Церебральная,

Нодозная.

КАРДИО-ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА – это самая частая форма, характеризующаяся поражением соединительной ткани всех трех оболочек сердца (эндокард, миокард, перикард) и стенок сосудов.

Эндокардит – воспаление эндокарда. По локализации выделяют:

Клапанный (самый частый) с поражением створок клапана,

Пристеночный,

Хордальный.

Наиболее выраженные изменения отмечаются в створках митрального или аортального клапана. При ревматическом эндокардите имеется дистрофия и некроз эндотелия, что часто приводит к тромбозу, в строме створок развиваются мукоидное и фибриноидное набухание, ревматические гранулемы, склероз и гиалиноз. Выделяют четыре вида (стадии) ревматического клапанного эндокардита:

диффузный эндокардит (вальвулит),

острый бородавчатый эндокардит,

фиброзный эндокардит,

возвратно-бородавчатый эндокардит.

1.Диффузный эндокардит (вальвулит) – возникает при первых атаках ревматизма и характеризуется диффузным мукоидным набуханием стромы створок. Макро – изменений нет. Микро – признаки мукоидного набухания (отек ткани, метахромазия). Изменения обратимы.2. Острый бородавчатый эндокардит - также встречается при первых атаках ревматизма. При этом виде эндокардита кроме мукоидного набухания стромы наблюдается некроз эндотелия, что приводит к образованию мелких тромбов. Макро - тромбы расположены по свободному краю створок и имеют вид бородавок. В исходе – лизис тромбов или организация (замещение соединительной тканью).

3.Фиброзный эндокардит – развивается после первых двух видов эндокардита и характеризуется выраженным склерозом и гиалинозом стромы створок клапанов сердца, что ведет к развитию порока сердца. Порок сердца - это деформация клапанов, что приводит к нарушению кровообращения. Макро – створки клапана утолщены, плотные, белесоватые, неподвижные.

4.Возвратно-бородавчатый эндокардит – наблюдается при повторных атаках ревматизма. При этом на измененных створках (склероз, гиалиноз) возникают повторные тромбы в виде бородавок. Макро – на деформированных створках клапана находятся новые тромбы. Исход – организация тромбов, что ведет к усилению склероза и гиалиноза створок. Следствие такого исхода – прогрессирование (усиление) порока сердца. Кроме того, может быть тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения (мозговые, почечные артерии и др.) с развитием инфарктов в органах. Таким образом, опасность ревматического эндокардита заключается в развитии порока сердца и тромбоэмболии. Первые два вида эндокардита не приводят к пороку, последние два вида ведут к развитию порока сердца, который может прогрессировать при повторных атаках ревматизма.

Миокардит – воспаление миокарда, всегда наблюдается при ревматизме. Выделяют три формы:

гранулематозный миокардит,

диффузный межуточный экссудативный миокардит,

очаговый межуточный экссудативный миокардит.

Гранулематозный миокардит характеризуется в строме миокарда ревматических гранулем, которые можно обнаружить только под микроскопом. Гранулемы находятся на разных стадиях. В исходе – кардиосклероз. При повторных атаках ревматизма прогрессирует кардиосклероз, и это приводит к ослаблению сердечной деятельности (хроническая сердечная недостаточность (ХСН)).

Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием стромы миокарда и клеточной инфильтрацией, которая носит распространенный характер. Макро – сердце дряблое, камеры расширены. Осложнения – смерть от острой сердечной недостаточности из-за резкого снижения сократительной способности миокарда. Исход – если больные не погибают от острой сердечной недостаточности, развивается диффузный кардиосклероз, который со временем приводит к ХСН.

Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется очаговой клеточной инфильтрацией стромы миокарда. Эта форма миокардита наблюдается при латентном (скрытом) течении ревматизма и заканчивается очаговым кардиосклерозом.

Перикардит – воспаление перикарда. По характеру экссудата выделяют три формы перикардита:

серозный перикардит,

серозно-фибринозный,

фибринозный перикардит.

При фибринозном перикардите сердце имеет характерный вид – “волосатое сердце”. Исход – организация экссудата с образованием спаек (сращения) в полости перикарда. Возможно полное заращение полости перикарда соединительной тканью – облитерация полости и петрификация (“панцирное сердце”).

При сочетании эндокардита и миокардита говорят о ревмокардите, при поражении всех трех оболочек сердца (эндокард, миокард, перикард) говорят о ревматическом панкардите.

Изменения со стороны сосудов – васкулиты (воспаление сосудов). В исходе – склероз сосудов.

ПОЛИАРТРИТИЧЕСКАЯ ФОРМА – полиартрит при ревматизме характеризуется поражением, как правило, крупных суставов (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые, лучезапястные). При этом типична доброкачественность, симметричность воспалительного процесса без стойкой деформации суставов.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА –поражение нервной системы в связи с ревматическими васкулитами. В сосудах – фибриноидные изменения, в нейроцитах – дистрофия и некроз. Такие изменения встречаются у детей и проявляются малой хореей (подергивания мимической мускулатуры, мышц конечностей). Сейчас эта форма встречается редко.

НОДОЗНАЯ ФОРМА – характеризуется образованием в околосустваных тканях крупных узлов. Узлы состоят из очага фибриноидного некроза и макрофагов. Исход – образование рубцов. Сейчас эта форма не встречается.

Осложнения ревматизма: пороки сердца и тромбоэмболии с развитием инфарктов в органах.

Причины смерти: хроническая сердечная недостаточность при декомпенсации порпока сердца, или инфаркты как последствие тромбоэмболии.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ВТОРОЕ ЗАНЯТИЕ)

ТРОМБОЗ

Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология:

Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)

Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.

Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.

Морфогенез:

Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация

По строению:

белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

Исходы

Благоприятный:

асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,

организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,

васкуляризация – образование в тромбах сосудов,

петрификация,гиалиноз.

Неблагоприятный:

септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,

отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

ЭМБОЛИЯ Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация

По направлению движения эмбола:

ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

Воздушная эмболия_- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни:

болезнь водолазов,

болезнь высотников (летчиков),

кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

ИНФАРКТ

Определение: инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, который возникает вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии (малокровия) ткани.

Этилогия:

длительный спазм артерий,

тромбоз артерий,

эмболия артерий,

функциональное несоответствие между притоком крови и ее потребностью при повышенной нагрузке.

Таким образом, инфаркты чаще всего возникают при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни, пороки сердца и др.).

Классификация

По размерам:

тотальный инфаркт – инфаркт всего органа,

субтотальный инфаркт – инфаркт большей части органа,

крупноочаговый инфаркт,

микроинфаркт.

По внешнему виду:

белый инфаркт – очаг некроза имеет бело-желтый цвет. Возникает в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением. Чаще всего бывает в селезенке, мозге.

красный инфаркт – очаг некроза красного цвета, что связано с кровоизлияниями в зону инфаркта. Такой инфаркт может быть в любом органе на фоне венозного полнокровия. Чаще всего бывает в легком и кишечнике.

смешанный инфаркт - очаг некроза пестрого вида: участки бело-желтого цвета и точечные кровоизлияния красного цвета. Возникает в органах в результате кровоизлияний из сосудов, которые окружают очаг некроза. Чаще встречается в миокарде и почках.

По форме:

клиновидные инфаркты– имеют форму треугольника или клина (<). Основание клина направлено к капсуле, а острие – к воротам органа. Такие инфаркты возникают в почке, селезенке, легком.

инфаркты неправильной формы – встречаются в мозге, сердце, кишечнике.

Патоморфология

В миокарде инфаркт смешанный, неправильной формы, локализуется чаще в левом желудочке под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), или эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), или проходить через всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). Чаще всего возникает при атеросклерозе коронарных артерий.

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, неправильной формы, который быстро становится мягким (очаг серого размягчения). Чаще встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

В легких инфаркт красный, клиновидной формы. Основание клина направлено к плевре, вершина – к корню легкого. Причина – тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Тромбоэмбол попадает в легкие из вен большого круга.

В почках инфаркт смешанный, клиновидный. Причины – тромбоэмболия ветвей почечной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочные артерии из левого сердца и аорты.

В селезенке инфаркты белые, клиновидные. Причины такие же как при инфаркте почек.

В кишечнике инфаркты красные, неправильной формы. Они приводят к гангрене кишечника, а затем к перитониту (воспаление брюшной поолости).

Микро: такие же признаки как при некрозе.

Исходы инфаркта

Благоприятный: организация инфаркта, т.е. замещение соединительной тканью (склероз или рубцевание), петрификация, образование кисты.

Неблагоприятный – гнойное расплавление

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

Клиническое определение – это болезни легких, которые длятся более 6 месяцев, или имеются обострения на протяжении 2 лет.

Морфологическое определение – поражения легких, которые длительно протекают с хроническим бронхитом и его осложнениями.

Классификация ХНЗЛ

Хронический бронхит,

Бронхоэктазы,

Хроническая пневмония,

Эмфизема легких,

Хронический абсцесс легкого,

Пневмосклероз,

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).

Все эти болезни характеризуются общей клиникой и морфологией, хроническим течением, легочной локализацией и схожими осложнениями и исходами.

Этиология:

Инфекция,

Курение,

Загрязнение воздуха,

Переохлаждение,

Нарушение иммунитета.

Патогенез. Выделяют 3 патогенетические механизма ХНЗЛ:

Бронхитогенный механизм – в основе хронический бронхит и его осложнения (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема).

Пневмониегенный механизм – связан с хронизацией острой пневмонии и последующими осложнениями (хронический абсцесс, пневмосклероз).

Пневмонитогенный механизм – при развитии фиброзного альвеолита при ИБЛ.

В исходе все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, легочной гипертонии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и хронической легочно-сердечной недостаточности (ХЛСН).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов.

Патогенез: брохитогенный механизм.

Морфогенез:

Хронический катаральный слизисто-гнойный бронхит,

Полипозный бронхит,

Деформириющий бронхит.

Пат.анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные и плотные за счет склероза, в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции.

Исходы и осложнения:

бронхоэктаз,

Эмфизема,

Пневмосклероз.

Легочное сердце и ХЛСН.

БРОНХОЭКТАЗЫ (бронхоэктатическая болезнь)

Определение: бронхоэктазы - это расширение просвета бронха в виде цилиндра или мешка.

Патогенез: при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию стенки бронха.

Пат.анатомия. Макро – бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка, расширение бронхиол – бронхиолэктазы. Легкое на разрезе при множественных бронхоэктазах и бронхиолоэктазах похоже на соты (сотовое легкое). Микро – слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани – пневмосклероз, очаги воспаления.

Исходы и осложнения:

Легочная гипертония, что ведет к легочному сердцу и ХЛСН (хроническая легочно-сердечная недостаточность),

Вторичный амилоидоз, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Определение: эмфизема – это повышенное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.Классификация эмфиземы:

Хроническая диффузная эмфизема,

Хроническая очаговая эмфизема,

Первичная эмфизема,

Старческая эмфизема.

Хроническая диффузная эмфизема – самая частый вид эмфиземы, который развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза.

Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется.

Пат.анатомия. Макро: легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка бочкообразная, верхушки легких выступают над ключицами. Микро: расширение просвета бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена, развитие альвеолярно-капиллярного блока, что ведет к гипоксии и склерозу. Повышается давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к нагрузке на правое сердце (легочное сердце). В исходе ХЛСН.

Хроническая очаговая эмфизема – этот вид эмфиземы развивается вокруг старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. При образовании нескольких пузырей говорят о буллезной эмфиземе. Очаговая эмфизема не ведет к гипертензии малого круга.

Первичная эмфизема – этиология не известна.

Старческая эмфизема – связана с возрастными изменениями в соединительной ткани легких.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6 недель или рецидивирует на протяжении 2 лет.

Патогенез: пневмониегенныей механизм.

Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Определение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани.

Патогенез:

пневмониегенный абсцесс – возникает как осложнение очаговой пневмонии,

бронхогенный абсцесс – появляется при разрушении стенки бронхоэкатза.

Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ)

Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого.

Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого.

Морфогенез:

стадия альвеолита,

стадия повреждения легочных структур,

стадия сотового легкого.

Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН.

РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмониегенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска для развития рака легкого:

курение,

ХНЗЛ,

рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,

мужской пол,

загрязнение воздуха промышленными отходами,

наследственность.

Классификация

По локализации:

прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,

периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,

смешанный рак, занимающий долю или все легкое.

По характеру роста:

экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),

эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).

По макроскопической форме:

Экзофитные раки:

бляшковидный,

полипозный,

диффузный.

Эндофитные раки:

узловатый,

разветвленный,

узловато-разветвленный.

По микроскопической форме:

плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),

аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,

недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.

Осложнения:

метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники).

легочное кровотечение,

нагноение,кахексия (истощение)

эндокринопатии

Зоб (струма) – заболевание щитовидной железы, при котором происходит диффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение.

По гистологическому строению зоб бывает колллоидным (макрофолликулярным, микрофолликулярным и смешанным) и паренхиматозным

Клинико-морфологические формы зоба:

Эндемический зоб, возникающий в определенных местах, где мало йода в воде. Он может быть по строению коллоидным и паренхиматозным. Функция железы понижена (гипотиреоз). В детском возрасте приводит к слабоумию, у взрослых - к микседеме (заболевание, которое проявляется гипотериозом).

Спорадический зоб появляется в молодом возрасте и у взрослых. По макро- и микростроению может быть любым (узловатым и диффузным, коллоидным и паренхиматозным). Общего влияния на организм нет, но может оказывать местное сдавливающее действие на органы с нарушением их функции (сдавление трахеи, глотки, пищевода).

Базедов зоб (базедова болезнь) – названа по фамилии немецкого врача – Базедов. Признаки: увеличение щитовидной железы, тахикардия, пучеглазие (экзофтальм). Болезнь протекает с повышением функции железы (гипертиреоз или тиреотоксикоз). Базедов зоб чаще диффузный.

Микро:

1) переход призматического эпителия в цилиндрический,

2) пролиферация эпителия с образованием сосочков,

3) вакуолизация коллоида,

4) лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

В сердце – гипертрофия миокарда с признаками токсикоза (тиреотоксическое сердце). В печени – тиреотоксический цирроз.

Зоб Хашимото – истинная аутоиммунная болезнь с инфильтрацией железы лимфоидными клетками.

Зоб Риделя – при этом зобе происходит замещение паренхимы железы фиброзной (соединительной тканью) и железа становится плотная как железо (“железный зоб”).

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – болезнь, в основе которой лежит недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Изменения при сахарном диабете возникают в поджелудочной железе, печени, кровеносных сосудах и почках.

Поджелудочная железа в состоянии атрофии и липоматоза. Функция в-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие гипертрофированы.

Печень – гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

Сосуды – диабетическая ангиопатия.

Диабетическая макроангиопатия представлена атеросклерозом артерий. Микроангиопатия – плазматическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляторного русла, завершающимся их склерозом и гиалинозом. Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, коже, ЖКТ, поджелудочной железе, головном мозге. В почках – это проявляется диабетическим гломерулосклерозом. Осложнения связаны чаще всего с ангиопатиями – это гангрена конечностей, инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез или бугорчатка - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.

Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Патогенез. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный). Течение и исход заболевания зависит от иммунитета и реактивности организма.

Классификация. Туберкулез подразделяют на первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает:

первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.

регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;

регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.

Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение.

Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония).

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах.

Гематогенный туберкулез. Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это послепервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Эти очаги и лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерия туберкулеза проникает в кровь и гематогенно разносится по всему организму.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

генерализованный гематогенный туберкулез,

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:

Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер.

Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах.

Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы:

Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.

Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме происходит развитие хронической эмфиземы легких с рубцеванием туберкулезных бугорков.

Хронический крупноочаговый туберкулез легких. Такие же изменения, только очаги носят более крупный характер. Для этих двух последних форм характерно развитие легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов.