Воспаление при сифилисе

Этилогия – бледная тепонема.

Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).

Различают четыре периода сифилиса:

1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),

2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,

3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.

4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.

Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.

Исход – склероз с образованием рубцов.

Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ

Этиология – палочка лепры.

Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы лепры (проказы):

1. лепроматозная форма,

2. туберкулоидная форма,

3. недифференцированная форма.

При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.

Исход – рубцевание.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ

Этиология – палочка Волоковича-Фриша.

Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.

Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и постоянным повышением артериального давления (АД), что связано со спазмом артериол, а затем и со склерозом артериол (артериолосклероз).

Повышение АД может быть не только при ГБ, но и при других заболеваниях, как симптом этих болезней. Выделяют первичную гипертонию – гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии -симптоматическая гипертония. Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитома, аденома гипофиза и др.

Факторы риска по развитию ГБ:

Наследственность,

Стресс,

Избыток соли в пище.

Цифры АД: норма - до 140/90, пограничная гипертония – от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 и выше.

Пат.анатомия.

Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.

При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:

Доклиническая стадия,

Стадия изменений в сосудах,

Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Стадия изменений в сосудах - у больных постоянное высокое АД. В основе этого состояния – склероз и гиалиноз стенки артериол. Изменения артериол состоят из:

Спазм артериол,

Повышение проницаемости стенки артериол,

Плазматическое пропитывание стенки сосудов,

Артериолосклероз и артериологиалиноз.

При гиалинозе и склерозе артериол стенка их утолщена, просвет сосудов сужен. Артериолы похожи на стеклянные трубочки. Сужение просвета сосудов ведет к постоянно высокому АД. Гиалиноз и склероз артериол выражен в артериолах почек, мозга, сетчатке глаза, кишечнике.

В эту стадию после изменений в артериолах происходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз – это гиперплазии и расщепление эластической мембраны из-за высокого АД.

Атеросклероз имеет особенности при ГБ: 1. распространенный характер, 2. бляшки расположены по всей окружности сосуда, то есть циркулярно.

Кроме того, в эту стадию в гипертрофированном миокарде возникает дистрофия и кардиосклероз, что ведет к декомпенсации гипертрофированного сердца, расширению полостей сердца и развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов.

Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.

Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микро- разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.

Клинико-морфологические формы ГБ:

Мозговая (церебральная),

Сердечная,

Почечная.

Мозговая форма ГБ сейчас выделена в цереброваскулярную болезнь (ЦВБ).

Доброкачественное течение ГБ при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии, а это в свою очередь к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии.

Злокачественная форма ГБ – это гипертонический криз в связи с резким спазмом и некрозом стенок артериол может привести к инсульту. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации),

Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макро – очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Проявляется у больных параличами.

Сердечная форма сейчас выделена в ишемическую болезнь сердца

Почечная форма ГБ.

Доброкачественное течение при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии и ее последствиям: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков. Макро: почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенная почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Злокачественное течение – это гипертонический криз с резким спазмом артериол и некрозом стенки артериол может привести к инфаркту почки или злокачественному нефросклерозу, с быстрым развитием почечной недостаточности.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, характеризующееся полным или частичным нарушением коронарного кровообращения, что связано с атеросклерозом коронарных артерий или их спазмом. ИБС – это сердечная форма атеросклероза и ГБ.

Факторы риска:

Ожирение,

Высокое АД,

Курение,

Стресс,

Мужской пол.

Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Классификация ИБС

По течению:

Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),

Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).

Клиническая классификация ИБС:

Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),

Стенокардия,

Инфаркт миокарда,

Постинфарктный кардиосклероз,

Аритмии,

Хроническая сердечная недостаточность.

Острая ИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда, 2) острая сердечная недостаточность без инфаркта миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

По времени:

первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.

повторный – через 8 недель после первичного.

рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного.

По локализации инфарктов:

передняя стенка левого желудочка (чаще всего),

верхушка сердца,

межжелудочковая перегородка,

задняя стенка левого желудочка (реже всего).

По размерам инфарктов:

тотальный инфаркт,

субтотальный,

крупноочаговый,

микроинфаркт.

По топографии инфарктов:

Субэндокарлиальный,

Субэпикардиальный,

Трансмуральный.

По форме - это неправильный инфаркт, по виду – смешанный (зона инфаркта имеет пестрый вид).

По течению инфарктов выделяют:

Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами,

Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро- признаки некроза,

Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро- очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертрофированные кардиомиоциты.

Осложнения инфаркта миокарда:

кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,

острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,

миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,

пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмболией в мозг,

фибринозный перикардит,

развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта.

Острая сердечная недостаточность, возникающая без инфаркта. На вскрытии изменения миокарда определяются под микроскопом. Это очаговая дистрофия кардиомиоцитов на фоне нарушения кровообращения в миокарде.

Хроническая ИБС. Характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Диффузный кардиосклероз возникает в исходе инфаркта миокарда и на макро представлен рубцом. Очаговый кардиосклероз развивается при хроническом течении ИБС, в клинике проявляется как стенокардия. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

К дисгормональным заболеваниям относятся:

дисгормональная гипертрофия простаты,

дисгормональные гиперплазии (дисплазии) молочных желез,

дисгомональная гиперплазия слизистой оболочки матки,

псевдоэрозия шейки матки,

эндоцервикоз.

ГИПЕРТРОФИЯ ПРОСТАТЫ

Определение: дисгормональная болезнь простаты, которая возникает у мужчин в пожилом и старческом возрасте и характеризуется разрастанием железистого эпителия, мышечной и соединительной ткани в виде узлов.

Этиология: возрастное снижение функции половых желез.

Макро: простата увеличена, мягко-эластичной консистенции, поверхность бугристая. Особенно увеличена средняя часть, которая сдавливает уретру и затрудняет отток мочи. На разрезе простата состоит из отдельных узлов.

Микро: различают железистую, мышечно-фиброзную, смешанную формы гипертрофии простаты.

Осложнения: сдавление уретры, что ведет к нарушению оттока мочи. Это сопровождается рабочей гипертрофией стенки мочевого пузыря, застоем мочи, пиелонефритом.

ГИПЕРПЛАЗИИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Этиология: нарушение уровня женских половых гормонов.

Классификация: выделяют узловую и диффузную формы.

Узловая форма представлена фиброаденомой и аденомой. Фиброаденома является также и доброкачественной опухолью из железистого эпителия с преобладанием соединительной ткани. Она имеет вид плотного узла с четкими границами, белесоватого цвета. Диффузная гиперплазия состоит из форм: мазоплазия, фиброзирующий аденоз, цистоаденопапиллома.

Осложнения: на фоне гиперплазий молочной железы может развиться рак. Особенно часто рак развивается на фоне цистоаденопапилломы.

ГИПЕРПЛАЗИИ СЛИЗИСТОЙОБОЛОЧКИ МАТКИ

Этиология: нарушение уровня женских половых гормонов или гормонально-активные опухоли яичника.

Классификация: выделяют формы – железистая, железисто-кистозная, атипическая. Первые две формы не являются предраковыми состояниями. Атипическая форма – это предрак.

ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКА МАТКИ

Псевдоэрозия или ложная эрозия шейки матки представлена разрастаниями высокого призматического эпителия в виде сосочков (сосочковая псевдоэрозия) или разрастаниями желез (железистая псевдоэрозия). В связи с большим количеством сосудов она имеет вид ярко-красного пятна, похожего на эрозию.

ЭНДОЦЕРВИКОЗ

Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз. При всех этих форма происходит разрастание желез в шейке матки. При пролиферирующем эндоцервикозе происходит образование новых желез, при простом - роста желез не происходит, при заживающем - железы замещаются плоским эпителием.

ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Рак матки: выделяют рак шейки и рак тела матки. Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела.

Раку шейки предшествуют эндоцервикозы и дисплазии эпителия. Рак шейки может быть неинвазивным (in situ) и инвазивным. По локализации различают рак влагалищной части шейки матки, и рак цервикального канала. Рак влагалищной части растет экзофитно и по гистологии это плоскоклеточный рак. Рак цервикального канала растет эндофитно, прорастая стенку шейки матки и по гистологии это аденокарцинома.

Рак тела матки наблюдается у пожилых женщин. Предраковые процессы: дисгормональные гиперплазии. Рак тела матки растет экзофитно в виде узла, по гистологии это аденокарцинома. Метастазирует рак матки лимфогенно в лимфоузлы и гематогенные метастазы бывают редко.

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди злокачественных опухолей у женщин рак молочной железы занимает первое место. Предраковые изменения – это гиперплазии молочной железы.

Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффузной формами. Узловатый рак имеет вид узла может быть плотный или мягкий с нечеткими границами. Диффузный рак не имеет четких границ. Рак может прорастать кожу и образовывать язву. В отдельных случаях рак распространяется по поверхности, и вся железа становится плотной как панцирь.

По гистологии выделяют:

не инфильтрирующий рак (carcinoma in situ),

инфильтрирующий рак.

Неинфильтрирующий рак: дольковый и протоковый. Растет без инфильтрирующего роста в пределах эпителия, характеризуется клеточным атипизмом. Со временем переходит в инфильтрирующие формы.

Инфильтрирующий рак к нему относят инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который по строению может быть аденокарциномой, скирром, солидным раком, перстневидноклеточным раком.

Осложнения: прорастание в окружающие ткани и метастазирование. Метастазирование чаще всего лимфогенное в лимфоузлы подмышечной области, под- и надключичные, окологрудинные лимфоузлы.

БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ

К болезням беременности относят:

токсикоз беременных,

внематочную беременность,

самопроизвольный аборт,

преждевременные роды,

пузырный занос.

ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ

Патология беременности, которая включает водянку беременных, нефропатию, эклампсию.

Этиология: Причины и патогенез не известны.

Эклампсия – одна из разновидностей токсикозов беременности. Наиболее тяжелые изменения представлены: геморрагиями и многочисленными некрозами во внутренних органах. Печень имеет пестрый вид, в почках – гломерулонефрит или могут быть проявления острой почечной недостаточности. Печечночно-почечная недостаточность становится одной из главных причин смерти.

Внематочная беременность – развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полсти (брюшинная беременность).

Этилогия: врожденное или приобретенное сужение просвета маточных труб, перегибы маточных труб, склероз после воспаления.

При трубной беременности, которая встречается чаще других видов внематочной беременности, в слизистой оболочке трубы появляются децидуальные клетки и ворсины хориона. Врастание ворсин хориона в стенку трубы ведет к ее разрушению, разрыву и кровотечению.

Осложнения:

неполный трубный аборт – прерывание беременности с кровотечением в полость трубы и выделением плода в полость трубы,

полный трубный аборт – прерывание беременности с кровотечением и выделением погибшего плода в брюшную полость,

разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость.

Плод в брюшной полости чаще всего погибает или происходит его петрификация.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды

Они представляют собой прерывание беременности, которое происходит в разное время. Прерывание беременности до 14 недель от момента зачатия называется аборт, в сроки от 14 до 28 недель – поздний аборт, от 28 до 29 недель – преждевременные роды.

При самопроизвольном аборте из матки выходит плод с оболочками, а при преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем плодных оболочек. При гистологическом исследовании находят остатки плодного яйца, ворсины хориона децидуальную ткань.

Искусственный аборт проходит в клинике. Аборт, произведенный вне клиники, называется криминальным.

Пузырный занос смотри органоспецифические опухоли (болезни трофобласта).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ПД)

Определение: ПД – это дистрофии, которые развиваются в клетках паренхиматозных органов (нефроциты, гепатоциты, кардиомиоциты).

Классификация. По виду нарушенного обмена среди ПД выделяют:

-белковые, -жировые, -углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии

Среди этих видов дистрофий выделяют:

-гиалиново-капельную, -гидропическую, -роговую.

Гиалиново-капельная дистрофия

Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия при которой в цитоплазме появляются крупные капли похожие на гиалин.

Локализация: нефроциты почек, гепатоциты почек.

Патоморфология: макро – изменений нет, микро – в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) или тельца Мэллори.

Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты), в печени – алкогольный гепатит.

Патогенез: в почках – это инфильтрация, в печени – аномальный синтез.

Исход: неблагоприятный – сухой некроз клетки.

Функция: в почках это проявляется белком в моче (протеинурия), в печени нарушением многих функций.

Гидропическая дистрофия

Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия, характеризующаяся появлением в клетке вакуолей, наполненных жидкостью.

Локализация: эпителий кожи, нефроциты почки, гепатоциты печени, кардиомиоциты сердца, миоциты, нервные клетки.

Патоморфология: макро – изменений нет, микро – клетки увеличены, в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро – на периферии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон – это баллонноя дистрофия.

Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты, амилоидоз почек), в печени – вирусные гепатиты, в коже – оспа, в мышцах – сепсис, в сердце - болезни сердца.

Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.

Исход: неблагоприятный – влажный некроз.

Функция: резкое снижение функции органов.

Роговая дистрофия

Определение: эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа) – гиперкератоз, или происходит ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия.

Паренхиматозные жировые дистрофии

Определение: это дистрофии при которых в цитоплазме клеток (нефроциты, гепатоциты, кардиомиоциты) происходит повышенное накопление липидов.

Локализация: миокард, печень, почки.

Сердце: макро – орган увеличен, консистенция миокрада дряблая, камеры его расширены, цвет на разрезе глинисто-желтый, со стороны эндокарда на трабекулярных мышцах заметны полоски – “тигровое сердце”. Микро – в цитоплазме кардиомиоцитов появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные (мелкокапельное ожирение). Окраска – судан 3.

Этиология: гипоксия при болезнях сердца, легких, анемии, инфекции – дифтерия, сепсис.

Патогенез: декомпозиция и инфильтрация.

Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет к некрозу клетки.

Функция: жировая дистрофия миокарда проявляется у больных хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.

Печень: макро – орган увеличен, консистенция – дряблая, цвет – желто-коричневый, вид на разрезе – “гусиная печень”. Микро – в клетках сначала мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение). Ядро смещается на периферию и клетка имеет округлую форму. Окраска – судан 3.

Этилогия: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), наоушения питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.

Патогенез: инфильтрация и трансформация.

Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени.

Функция: нарушение функции печени.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ (СД)

СД – это дистрофии, которые приводят к изменениям в паренхиме и строме органов и тканей. Они возникают при нарушении сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ

Хромопротеиды или эндогенные пигменты делят на три группы

гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин).

протеиногенные (меланин,адренохром).

липидогенные (липофусцин, липохром).

Нарушения обмена гемоглобиногенныз пигментов

В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается в пигменты (красящие вещества):

ферритин,,гемосидерин,,билирубин

При патологии из-за усиленного гемолиза (распад эритроцитов) могут образовываться новые пигменты:

гематоидин,,гематины,,порфирины.

Среди нарушенного обмена гемоглобиногенных пигментов наибольшее значение имеет нарушения обмена гемосидерина.

Гемосидерин – железосодержащий пигмент, который образуется при расщеплении гемоглобина. Клетки в которых образуется гемосидерин называются сидеробластами. Роль этих клеток могут выполнять эндотелиоциты и ретикулоциты. В норме гемосидерин находится в селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге. Гемосидерин содержится в сидеробластах в виде гранул бурого (ржаво-коричневого) цвета. Гистохимически определяется с помощью реакции Перлса (дает голубое окрашивание).

При патологии наблюдается повышенное образование гемосидерина – гемосидероз. Гемосидероз может быть как общим, так и местным.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе и встречается при лейкемии, интоксикации, некоторых инфекционных заболеваниях (малярия). Образуется очень большое количество гемосидерина в сидеробластах. Гемосидерин откладывается и вне клеток – в соединительной ткани. Гемосидерин накапливается в селезенке, костном мозге, почках, лимфоузлах, печени, которые становятся бурыми (ржаво-коричневыми).

Местный гемосидероз находят при внесосудистом гемолизе, т.е. в очагах кровоизлияний , где свободный гемоглобин идет на построение пигмента. Примером местного гемосидероза может быть гемосидероз легких (бурая индурация легких) при митральном пороке сердца. Легкие при этом увеличены, бурые, плотные.

Билирубин – желчный пигмент, который не содержит железа. Образуется в печени и окрашивает желчь, мочу, кал. Билирубин имеет вид кристаллов красно-желтого цвета.

При патологии содержание билирубина в плазме крови увеличивается, что ведет к желтому окрашиванию кожи, слизистых, серозных оболочек, т.е. к желтухе.

Выделяют три вида желтухи:

-надпеченочная,

-печеночная,

-подпеченочная.

Надпеченочная желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина при усиленном внутрисосудистом гемолизе. Это может быть при инфекциях (сепсис, малярия), интоксикация, лейкемии.

Печеночная желтуха возникает при поражении самой печени при гепатитах, циррозах печени.

Подпеченочная желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков. Эта желтуха возникает при затруднении оттока желчи из печени, что может быть при желчнокаменной болезни, раке поджелудочной железы.

Гематоидин – пигмент, который не содержит железа, имеет вид иголок оранжевого цвета. Гематоидин образуется в поздние сроки в центральных отделах кровоизлияний без доступа кислорода.

Гематины – железосодержащие пигменты, которые имеют вид кристаллов черного цвета. К гематинам относится малярийный пигмент или гемомеланин. Он образуется при малярии при гемолизе. Гемомеланин попадает в кровь и затем в костный мозг, лимфоузлы, головной мозг, селезенку и печень. Эти органы становятся серо-черными.

Нарушения обмена протеиногенных пигментов

Меланин (черный) – пигмент буро-черного цвета, который окрашивает кожу, волосы и глаза. Синтез меланина происходит из тирозина в меланоцитах, а поглощение меланина происходит клетками меланофагами.

Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.

Распространенный гипермеленоз особенно часто и резко выражен при

АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ. Эта болезнь характеризуется большим накоплением меланина в коже, слизистых оболочках.

Местный гипермеланоз – родимые пятна или невусы.

Распространенный гипомеланоз или альбинизм связан с наследственными заболеваниями и проявляется белыми волосами, кожей и красными глазами.

Местный гипомеланоз (лейкодерма) возникает в исходе воспаления в коже в виде белого очага.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нуклеопротеиды принимают участие в пуриновом обмене. Конечный продукт обмена – мочевая кислота и ее соли, которые выделяются почками. При патологии уровень мочевой кислоты и ее солей в крови и моче значительно повышен.

Нарушения обмена нуклеопротеидов встречается при болезнях:

подагра,

мочекаменная болезнь,

мочекислый инфаркт.

Подагра (капкан для ног) характеризуется выпадением в мелких суставах кистей и стоп солей мочевой кислоты. Происходит некроз тканей, в которых выпадают соли. Вокруг отложения солей и очагов некроза развивается воспаление и как исход воспаления склероз. Это завершается деформацией суставов.

Мочекаменная болезнь ведет к образованию в мочевыделительной системе камней из солей мочевой кислоты. Эти камни называются ураты.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают три вида кальциноза:

метастатическое обызвествление (известковые метастазы),

дистрофическое обызвествление (петрификация),

метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.

Этиология- повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

Локализация- известь выпадает в различных органах и тканях, но наиболее часто – в миокарде, почках, легких, слизистой желудка ,в стенке артерий.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Метаболическое обызвествление может быть системным или местным.

Этиология – не известна. Предполагаются наследственные причины.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Камни или конкременты – это плотные образования, которые находятся в полоых органах человека.

Классификация камней

По размерам – макролит (большой камень), микролит (маленький камень).

По количеству – одиночные или множественные.

По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические.

По цвету – в зависимости от химического состава - белые (фосфаты, карбонаты), желтые (ураты), темные (пигментные).

По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.

Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами.

Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.

Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).

Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Определение – это дистрофии при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов.

Классификация

По виду нарушенного обмена:

Белковые (диспротеинозы),

жировые (липидозы),

углеводные.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии

Среди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:

мукоидное набухание,

фибриноидное набухание,

гиалиноз,

амилоидоз.

Мукоидное набухание

Определение – это нетяжелая обратимая дезогранизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной в свободном состоянии, в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плазморрагия и плазмотическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.

Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни, гипоксия.

Морфогенетические механизмы - декомпозиция, инфильтрация.

Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется метахромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет, отличающийся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.

Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца.

Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани, при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание.

Функция: изменена незначительное

Фибриноидное набухание

Определение – это тяжелая необратимая дистрофия при которой происходит деструкция соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительной ткани, которые вступают в прочную связь с белком плазмы крови – фибриногеном.

Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные гипертензии, гипоксия.

Морфогенетические механизмы – декомпозиция, инфильтрация.

Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия, метахромазии нет.

Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях, соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка, хронический аппендицит.

Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз, склероз (замещение соединительной ткани

Гиалиноз

Определение – это дистрофия при которой в соединительной ткани появляется особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных масс, которые напоминают гиалиновый хрящ.

Классификация

По распространенности: системный и местный.

По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани.

Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.

Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь).

Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин.

Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза.

Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК-реакция +, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая).

Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом.

Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность).

Гиалиноз соединительной ткани

Этиология: ревматические болезни.

Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ.

Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца.

Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета.

Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца.

Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности.

Местный гиалиноз

Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления.

Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид, становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название “глазурная селезенка” или “глазурная печень”.

Амилоидоз

Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.

Морфогенетические механизмы – аномальный синтез.

Морфогенез:

трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок).

синтез амилоидобастами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение).

образование из F-компонента скелета или основы.

присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида.

Классификация

По этиолгии:

первичный, вторичный, семейный, старческий.

По морфологии:

периколлагеновый, периретикулярный.

По клиническим проявлениям:

нефропатический, кардиопатический, гепатопатический.

Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с другими заболеваниями. При нем происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких, мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением сердца (кардиопатический амилоидоз)

Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, рак почки). Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени, кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. В клинике чаще всего проявляется поражением (нефропатический тип).

Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце.

Патоморфология Микро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго красный. Макро - любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выдеяют две стадии амилоидоза – саговая селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).

Исходы: процесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

Функциональное значение: снижение функции органа с развитием органной недостаточности (хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность).

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

Стромально-сосудисты жировые дистрофии возникают при нарушении обмена жиров или холестерина.

Нарушение обмена жиров – проявляется увеличением количества жира в жировых депо (подкожножировая клетчатка, сальник, эпикард) и ведет к развитию общего ожирения. Ожирение выражается в накоплении жира в жировых депо, а также появление жировой ткани там, где ее в норме мало или ее нет. Большое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает миокард, что может привести к разрыву миокарда.

Классификация

По этилогии

первичное ожирение (причины неизвестны), вторичное ожирение:

алиментарное ожирение (нерациональное питание)

церебральное ожирение (при заболеваниях головного мозга),

По внешнему виду

симметричное ожирение (равномерное отложение жира),

верхний тип ожирения (отложение в области клетчатки лица, шеи, рук, груди),

средний тип ожирения (отложение жира в области живота),

нижний тип (в области бедер и голеней).

Значение – общее ожирение является фактором риска инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение обмена холестерина лежит в основе – атеросклероза.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (ИБ)

ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами.

Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка.

Признаки ИБ

Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента).

Возбудитель ИБ имеет свои входные ворота.

При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления), затем инфекция

переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный комплекс.

Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным.

ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном органе и специфичны для данной болезни.

ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов.

ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних проявлений, период выраженных проявлений и исход.

Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть.

Классификация. ИБ разделяют по четырем признакам.

По биологическому признаку:

антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека;

антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей, а люди могут заражать других людей;

зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он является

биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих.

По этиологическому признаку:

Вирусные болезни.

Риккетсиозы.

Бактериальные инфекции.

Грибковые инфекции.

Простейшие.

По механизму передачи:

Кишечные инфекции, передающиеся через рот.

Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему.

Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых.

Через наружные покровы.

ИБ с различными механизмами передачи.

По клинико-анатомическим проявлениям с поражением:

кожи и слизистых оболочек,

дыхательных путей,

пищеварительного тракта,

нервной системы,

сердечно-сосудистой системы,

мочеполовой системы.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

ГРИПП - острая вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология - РНК-вирусы гриппа.

Патогенез – механизм передачи воздушно-капельный. Скрытый период - 2 -3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофическим изменениям в клетках. Затем вирус проходи в кровь – это вирусемия и вторично проникает в легочную ткань.

Пат.анатомия. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. При выраженной интоксикации – кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, головной мозг. Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений.

НАТУРАЛНАЯ ОСПА – особо опасная вирусная инфекция, протекающая с тяжелым токсикозом и высокой летальностью.

Этиология – ДНК-вирус оспы.

Патогенез – входные ворота – органы дыхания. Вирус из дыхательных путей проникает в кровь (вирусемия).

Пат.анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути. Различают три формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже сыпи в виде узелков (папула) и гнойничков (пустула) на лице, голове, шее, груди, спине. Микро – в эпидермисе имеет место баллонная дистрофия. На месте пустул образуются рубчики.

Геморрагическая форма характеризуется наличием кровоизлияний в пустулах. Пузыри содержат кровь. Такая форма протекает очень тяжело с резкой интоксикацией и высокой летальностью. Раньше эту форму называли черной оспой.

Вариолоид – легкая форма, которая может протекает у вакцинированных людей.

Осложнения: слепота, глухота, тяжелая пневмония.

Смерть больных оспой наступает от токсикоза или вторичной инфекции.

ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте.

Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов.

Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника.

Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.

Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.

Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.

Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.

Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.

Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры.

ЦИТОМЕГАЛИЯ – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих других органов и тканей (генерализованная форма).

Патогенез – точно не известен. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может долго существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у детей возникает вирусемия и гематогенная генерализация с поражением многих органов. Сам вирус размножается в эпителиальных клетках, что ведет к их резкому увеличению, появлению гигантских клеток - цитомегалов, в которых обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения. Цитомегалы (большие клетки) имеют вид “совиного глаза”.

Пат.анатомия. Различают локализованную и генерализованную формы.

Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы.

Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов наблюдаются во многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т.д.

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий, желтухи.

Приобретенная генерализованная форма отличается отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы с преимущественным поражением того или иного органа: легочная, кишечная, почечная.

Смерть наступает от вторичной инфекции или основного тяжелого заболевания на фоне которого развилась цитомегалия (СПИД).

У взрослых генерализованные формы болезни рассматриваются как спид-индикаторные состояния

СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.

Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.

Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:

инкубационный (скрытый),

персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,

пре-СПИД,

СПИД

Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.

Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.

Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижен6ие массы тела.

СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью.

Этиология – риккетсия Провачека.

Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза.

Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита:

бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи.

Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (КИ)-это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Пат.анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:

катаральный колит,

фибринозный колит,

язвенный колит,

заживление язв.

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани.

Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления.

Смерть больных наступает от осложнений.

БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:

мозговидное набухание,

стадия некроза,

стадия образования язв,

стадия чистых язв,

стадия заживления.

Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.

Смерть больных наступает от осложнений.

ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.

Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).

Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная реакция. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.

Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.

Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.

Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.

КОМПЕНСАТОРНО ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Определение. Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления (адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни.

Классификация компенсаторно-приспособительных процессов:

• регенерация,

• атрофия,

• гипертрофия,

• гиперплазия,

• метаплазия,

• перестройка тканей,

• заживление ран и организация.