2 Этиология, гистология эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба

2.1 Кариес

2.1.1 Этиология

Кариес - наиболее распространенное заболевание твердых тканей. Кариес зуба - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с об­разованием дефекта в виде полости.

Существуют многочисленные теории эти­ологии кариеса. Представленная впервые Миллером (1898), и в дальнейшем под­твержденная другими учеными, химико-паразитарная теория является обще­признанной теорией возникновения ка­риеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы по­лости рта при соответствующем вос­полнении субстрата (специальные низко­молекулярные углеводороды) вырабаты­вают органические кислоты. При их

длительном воздействии на твердые тка­ни зуба последние деминерализуются (рис. 2-1).

Наряду с тремя основными фактора­ми возникновения кариеса известны и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в рас­положении и формировании зубов, влия­ющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

2.1.1.1 Зубная бляшка/налет. Зубная бляшка - это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактери­альных продуктов обмена веществ, остат­ков пищи и клеток бактерий.

Наддесневой налет первоначально локализован на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализа­ции кариеса) (рис. 2-2). К ним относят фиссуры и углубления зубов, жевательные

^^^^OZ^{Ш факторов}' ^^У^ возникновению кариеса. Взаимодей-1993). ^{основных} Ф^оров ведет к разрушению твердых тканей зуба (по lehmann и hellwig

26

Рис. 2-2. Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывает­ся зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны) (по lehmann и hellwig 1993).

поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверх­ности корня.

Зубной налет образуется в несколько этапов:

- На очищенной поверхности зуба вна­чале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1-1 мкм) состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином про­теины, гликопротеины, сывороточные белки, энзимы, иммунглобулины), ко­торые могут электростатически связы­ваться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет про­цессами обмена между средой полос­ти рта, налетом и зубом. Она также

увлажняет зуб и защищает его во вре­мя еды от стирания.

- К мембране в течение нескольких ча­сов прикрепляются грамположитель-ные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы и фила-менты, преобладающие в 4-7 дневной зубной бляшке (рис. 2-3).

- Налет увеличивается при адгезии и когезии, путем деления или аккумуля­ции бактерий. Со временем микроб­ный состав налета приобретает анаэ­робный характер. Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60-70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляш-

27

; Пелликула ' Бактерии

а

Рис. 2-3.

а - Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бак­терии. Эти структуры «различают» специ­фические рецепторы (напр., гликопротси-ны) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганиз­мов, принимающие участие в прикрепле­нии к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фимбриен, или фиб-риллы.

5 - Возможное неспецифическое прикрепле­ние бактерии может происходить при уча­стии тейхоновой кислоты клеточной стен­ки. Тейхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

са не смывается слюной, устойчива к по-юсканию рта. При этом бактериальные топления различны в разных местах по­

лости рта, а также на разных поверхнос­тях зуба. Процентное содержание бакте­рий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и про­дуктов жизнедеятельности бактерий на­лета.

Микробная бляшка -это ключевой фак­тор в этиологии кариеса. Ее метаболи-ты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет ведущую роль в про­цессе развития кариеса вследствие зна­чительной продуктивности при обмене веществ (рис. 2-4).

Способность синтезировать внекле­точные полисахариды при наличии саха­ра с помощью глюкозиллтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микро­организмов к поверхности зуба и созда­ние клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Sir. mutans может образовывать органические кислоты (например, лактат, пируват), ко­торые при длительном воздействии деми-нерализуют твердые ткани зуба. Образо­вание внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддержи­вать обмен веществ и в условиях незна­чительного количества питательной сре­ды. Способностью синтезировать внутри­клеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Str. mutans не только образуют орга­ническую кислоту, но и толерантны к кис­лотам. Эти микроорганизмы могут суще­ствовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН<5,5).

Основные положения определения ведущей роли Str. mutans при возникно­вении кариеса следующие (Krasse 1986):

Рис. 2-4. Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких вне­клеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тка­ней зуба (по lehmann и hellwig 1993).

- в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес;

- существует зависимость между нали­чием Str. mutans в слюне, образовани­ем микробной бляшки и развитием ка­риеса;

- локализация Str. mutans на поверхнос­ти зуба свидетельствует о вероятнос­ти возникновения кариеса;

- у пациентов со значительными кариоз­ными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степе­ни, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом;

- антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассмат­ривают как наиболее существенный фак­

тор в развитии кариеса, хотя это не един­ственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Кроме того, не всегда наличие Str. mutans в полости рта обуславливает раз­витие кариеса.

Современные исследования подтвер­ждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре поло­сти рта. Как и другие возбудители инфек­ции, Str. mutans передаются от человека к человеку, в частности посредством слю­ны. Эти данные учитываются при выбо­ре профилактических мер. Из других микроорганизмов, находящихся в полос­ти рта, важную роль в патогенезе карие­са играют лактобациллы и актиномице-ты.

Лактобациллы размножаются срав­нительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность.

29

Число лактобацилл в полости рта в неко­торой мере связано с потреблением угле­водов Значительное количество лактоба­цилл можно рассматривать как показатель наличия кариозных поражений

Актином ицеты незначительно повы­шают кислотность Некоторые виды ак-тиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня.

Обобщив, можно сделать следующие выводы

- Кариес - это не моноспецифическая инфекция, т. к. постулаты Коха об ин­фекционном заболевании (изолирова­ние из очага болезни, возможность культивирования, повторное инфици-рование в процессе развития болезни) осуществляются целым рядом микро­организмов. Кроме того, сами микро­организмы, в частности Str. mutans, без воздействия сопутствующих факторов (например, прием пищи) не вызывают кариеса.

- Важнейшие свойства кариесогенных микроорганизмов - это образование кислоты, кислотоустойчивость и син­тез внеклеточных и внутриклеточных полисахаридов.

- Кариесогенное воздействие микроор­ганизмов связано с наличием субстра­та (вызывающие брожение углеводы, в частности сахароза).

- Размножению кариесогенных микро­организмов способствуют общие фак­торы (например, слюна), а также ло­кальные (теория образования зубной бляшки). При этом наблюдается вза­имовлияние микроорганизмов. При прогрессирующем кариесе, охваты­вающем цемент и дентин, важную роль играют протеолитические энзимы (про-теазы, коллагеназы и др.). В результате их воздействия после деминерализации не­органического вещества происходит рас­пад органических макромолекул. Вслед-

30

ствие отложения в налете неорганических веществ образуется зубной камень.

Минерализация наддесневого налета происходит, главным образом, в области выводных протоков больших слюнных желез, т. е на язычной поверхности пе­редних зубов нижней челюсти и на вес­тибулярной поверхности первых моляров верхней челюсти. Различают активные и менее активные источники образования зубного камня Минерализация осущест­вляется слюной, т. е. раствором перена­сыщенного кальция.

Причины преципитации неорганичес­ких веществ пока не изучены. Осаждение кристаллов кальция и фосфата (Brushit = СаНРО^Х2Н^О) вначале происходит пре­имущественно в матриксе налета путем образования центров кристаллизации За­тем кальцифицируются и клетки бактерий. В незрелом зубном камне выявлен также октакальций фосфат (Са^(НРО^(РО„)„ Анализу подвергали и (Са^(РО^). Окта-кальцийфосфат может преобразовывать­ся в апатит, в частности при наличии фторида. Зрелый зубной камень имеет форму пластинок, т. е. он образуется пе­риодически и наслаивается. Зубной ка­мень часто покрыт слоем налета.

2.1.1.2 Питательная среда. Качест-во питания человека, количество и часто­та приема пищи — решающий фактор в раз­витии кариеса В настоящее время умень­шение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усо­вершенствованных технологий приготов­ления пищи привели к значительным из­менениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой ткани зуба в период развития, однако, до сих пор не установлено соотношение между дефицитом питательных веществ и поражаемостью кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как пра­вило, наблюдается более высокая заболе­

ваемость кариесом. Неоднозначно оцени­вается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания

После прорезывания зубов, употреб­ляемые продукты питания оказывают ло­кальное влияние на возникновение кари­еса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения

Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большин­ство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продук­там распада низкомолекулярных углево­дов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов (рис 2-5) Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7, для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7

Особо важное значение в этом процес­се имеет сахароза. Она легко диффунди­рует в зубной налет и быстро растворяет­ся, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий Кроме этого, при рас­щеплении альфа-гликозидных соедине­ний сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисаха-Ридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонераствори-мых резервньк углеводов (Str. mutans, Str salivavius, Lactobacillus casei).

Также и простой сахар, используя соб­ственную энергию микроорганизмов, мо­жет образовывать внеклеточные полиса­хариды, но более медленно Некоторые

Рис. 2-5. Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания по­лости рта 10% раствором глюкозы Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно посто­янно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускает­ся к «критическому значению» или ниже Воз­вращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 30-60 минут Данный характер изменения рН явля­ется результатом взаимного воздействия раз­ных факторов, в частности основных скорос­ти диффузии сахара, интенсивности образо­вания кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты

микроорганизмы образуют внутриклеточ­ные полисахариды

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быст­рой нейтрализации кислот буфером слю­ны Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхнос­ти зубов. При частом поступлении са­харозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,

31

что способствует возникновению карие­са. Как упоминалось в предыдущем раз­деле, толерантность к кислоте обознача­ет, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кис­лоты.

Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал - это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слю­ны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую фор­му, в которой он может быстрее расщеп­ляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщеплен­ный крахмал подвергается метаболичес­ким изменениям бактериями налета. По­этому употребление сырого крахмала не­значительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, кото­рый существенно не отличается от тако­вого после приема сахара.

Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на об­разование кариеса, многократно подтвер­ждалась рядом исследований:

- исследование исторических и геогра­фических различий преобладания ка­риеса, обусловленных количеством потребляемого сахара;

- наблюдения за изолированными груп­пами населения, для которых изменя­лись условия среды;

- наблюдения за пациентами с наслед­ственной нетолерантностью к фрукто­зе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработан­ной пищи, не склонны к кариесу;

- экспериментальные исследования на

животных и клинические наблюдения

пациентов.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении

32

сахара отмечалось резкое снижение забо­леваемости кариесом.

На одном из островов в Атлантичес­ком океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента вве­дения в рацион сахара. После этого по­ражаемо сть кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии конста­тировали, что процент распространеннос­ти кариеса значительно увеличился, ког­да потребление сахара в среднем превы­сило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых стра­нах, но значительно выше уровень рас­пространенности кариеса. Это объясня­ется недостаточными профилактически­ми мерами.

Из-за многочисленности противокари-озных мероприятий, особенно примене­ния фторсодержащих кариостатиков (на­пример, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зави­симость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом.

Необходимо подчеркнуть, что к повы­шенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в це­лом, или содержание сахара в пище, а час­тый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH) и Н S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализа­ции органических кислот в налете. Н S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды. Взаимосвязь между питанием и возникновением кариеса рас­сматривается в разделе 4.1.

2.1.1.3 Индивидуальные различия. При возникновении и развитии кариеса наблюдаются значительные индивидуаль­

ные различия. Неправильное положение зубов, микродефекты поверхности, неко­торые аномалии твердых тканей зуба од­новременно с повышенной ретенцией бляшки, как и другие локальные факто­ры способствуют возникновению кариоз­ных поражений. Выступая кофактором, слюна играет огромную роль в возникно­вении и предупреждении кариеса.

2.1.1.4 Слюна - это естественная сис­тема защиты, выполняющая многочис­ленные функции (табл. 2.1).

Три пары больших слюнных желез выделяют вместе с малыми слюнными железами в общем количестве "0,7 литра (0,5-1,0 л) слюны ежедневно. Слюна об­волакивает полость рта тонкой пленкой (0,1 мкм). Скорость выделения слюны на протяжении дня неравномерная и зависит от эмоциональных, психических факто­ров. Окружающая среда также влияет на секрецию слюны.

Жевательный процесс и раздражение вкусовых рецепторов или чувствитель­ных нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдает­ся после приема некоторых медикамен­тов (например, психофармакологических средств; препаратов, снижающих аппе­тит, гипотонических, антигистаминных, диуретических, цитостатических). Изме­нения секреции слюны отмечены у лиц с общими заболеваниям (например, синд­ром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных же­

лез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи (табл. 2-2).

Слюна состоит из воды (99%), неор­ганических и органических веществ, кон­центрация которых отличается индивиду­ально. Важнейшие составные части - нат­рий, калий, кальций, фосфат, хлорид, магний, гидрогенкарбонат и фтор. Боль­шие железы выделяют слюну с различ­ной концентрацией электролитов. Ее со­став зависит от объема секреции, степе­ни и способа стимулир®вания.

Слюна обладает двумя важными бу­ферными системами - бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее ва­жен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. Бикар­бонат образуется из Gl. parotis и G1. Submandibulans. При увеличении секре­ции слюны повышается содержание би­карбоната в слюне, а также уровень рН. Это влияет на уровень рН бляшки, если стимуляторы слюны (например, пища) не содержат чрезмерное количество сахара, т. к. бикарбонат диффундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом, продлевается период ре-минерализации уже деминерализованных участков зуба.

Слюна содержит значительное количе­ство кальция и фосфата. Она является естественным реминерализующим рас­твором, т. е. слюна может во время фазы

Таблица 2-1. функции счюны и ее отдельных компонентов

Функция

Компоненты слюны, принимающие участие в выполнении данной функции

1. Ополаскивание

Вся жидкость слюны Бикарбонаты, фосфаты, белки Фториды, фосфаты, кальции, статерин

2. Нейтрализация кислот

3. Реминерализация

4. Участие в создании защитной оболочки на поверхности зубов

5. Антибактериальное воздействие

6. Участие в процессах пищеварения

Гликопротеин и муцин Антитела, лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза

Амилазы,протеазы

33

Таблица 2-2. Скорость слюноотделения, значения рН, буферная емкость слюны отдельных чип в возрасте 15-55 лет Представлены нормальные и очень низкие показатети

	Слюна в состоянии покоя	Стимулированная слюна
Скорость слюноотделения мл/мин нормальная	0,25-0,35	1-3
очень низкая	<0,1	<0,7
Значение рН нормальное	6,5-6,9	7,0-7,5
очень низкое	<6,3	<6,8
Буферная емкость слюны* нормальные конечные значения рН	4,25-4,75	5,75-6,5
очень низкие конечные значения рН	< 3,5	<4
" (По методике теста Encsson 1959)

реминерализации (между приемами пищи) возмещать ионы кальция и фосфо­ра, утраченные из поверхности зуба в момент деминерализации (см. неинвазив-ную терапию).

Через слюнные железы выводятся так­же тяжелые металлы, если они попадают в организм человека в больших количес­твах.

Важнейшие органические компонен­ты слюны - это энзимы, протеины и гли-копротеины (муцины) (табл. 2-3), струк­тура и функции которых еще полностью не изучены.

Известны энзимы, например, альфа-амилазы, катализирующие расщепление крахмала и гликогена в полости рта. Ли-зоцим растворяет стенки бактериальных

клеток и бактерий, лактоферрин — свя­зывает железо, снижая рост микроорга­низмов, которым для своей жизнедеятель­ности необходимо железо (например, Candida albicans).

Лактопероксидаза образуется из кле­точных элементов полости рта (например, гранулоцитов), тиоцианат попадает из крови по слюнным железам в полость рта и НО продуцируется некоторыми мик­роорганизмами (например, Str. mutans) Из тиоцианата (SCN ) в присутствии лак-топероксидазы и Н^О образуется вода и гипотиоцианат (OSCN ), обладающий ан­тибактериальными свойствами.

Протеины слюны - это макромолеку-лярные катионные и анионные гликопро-теины, 1ликопротеины, содержащие фос-

Таблица 2-3. Нанбспсс важные органические вещества слюны (по Bunni cki 1981)

Гликопротеины	?*^ Другие протеины и?
Макромолекулярный гликопротеин (ГП) Катионныи ГП Анионный ГП Фосфорсодержащий ГП Секреторные компоненты Иммуноглобулин А Иммуноглобулин G Иммуноглобулин М	Лизоцим Лактоферрин Альфа-амилаза Статерин

34

(bop, иммуноглобулин А и статерин. Мак-помолекулярные гликопротеины влияют, главным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови.

Катионные и фосфорсодержащие протеины принимают участие в образо­вании протеиновой пленки на поверхнос­ти эмали. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Ста­терин противодействует утрате кальций-фосфатов из слюны