2.1.7.2 Общая эпидемиология кариеса.

Общая эпидемиология кариеса изучает влияние географических, возрастных, социальных, культурных, экономических и других фактов на распространенность этого заболевания

43

Дети с новыми поражениями (%)

Рис. 2-11. Результаты исследований частоты возникновения новых кариозных поражении на протяжении двух лет у школьников в возрасте 12-14 лет (п=117) На графике представлено количество детей (в %) у которых, в исследуемых временных промежутках 0, 1, 2 и т. д обра­зовались новые кариозные поражения Из графика видно, что у большей части детей обнару­жено незначительное количество кариозных поражений, в то время как у небольшого числа детей выявлены новые поражения. В среднем установлено возникновение 5,02 новых пораже­нии. При подобном распределении в качестве статистической величины принято применять медианный показатель (в данном случае 4,26) (по klimek и др 1985)

Кариес известен с древних времен. Распространенность и степень тяжести кариеса первоначально были незначи­тельны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.

Если в средневековье частота пора-жаемости населения кариесом, описан­ная европейскими авторами, была низкой, то сегодня уже 99% людей в высокораз­витых странах имеют кариозные пораже­ния, пломбы, или преждевременно уда­ленные зубы (рис. 2-12).

При этом необходимо отметить геогра­фические, возрастные, социальные, куль­турные, экономические и другие влияния. То есть, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени циви­лизованности данной группы населения.

На Британских островах проведены исследования частоты кариеса, охватыва-

44

ющие период от 550 г. до н. э. и до наше­го времени. При этом поражаемость ка­риесом населения прошлых столетий оп­ределялась на основании антропологи­ческих исследований. В первые два

Рис. 2-12. Заболеваемость кариесом в разные исторические периоды в Европе

тысячелетия до средневековья (1500 г. н. э.) частота кариеса изменилась незна­чительно. Она была очень низкой и пора­жались чаще всего фиссуры окклюзион­ных поверхностей. С возрастом частота окклюзионных кариозных поражений уменьшилась из-за значительной стирае-мости. Одновременно выявлено возраста­ние кариозных поражений в области кор­ня на границе эмаль-цемент. Преобладаю­щий в настоящее время алроксимальный кариес эмали или дентина ниже апрок-симального контакта был тогда редкостью, но значительно участился в средневековье.

С XVII столетия частота поражаемос-ти кариесом резко возросла, что объясня­ется изменением характера питания, осо­бенно с увеличением употребления угле­водов.

Сегодня кариес зубов - распростра­ненное в мире заболевание, частота ко­торого варьирует как среди представите­лей отдельных национальностей, так и в пределах одной. Можно констатировать, что частота кариеса в Азии и Африке са­мая низкая, а в Америке и Европе - самая высокая. Среди населения западных стран выделяют группы, проживающие в районах с оптимальным содержанием фтора в питьевой воде и с более низкой распространенностью кариеса.

В изолированных популяциях,сохра­нивших свои привычки питания, об­наруживают чрезвычайно низкую пора­жаемость кариесом. Педерсен (1967), исследуя частоту кариеса у мужчин-эски­мосов, едва ли стыкавшихся с цивилиза­цией и питающихся традиционно (преоб­ладание рыбы и отсутствие в рационе са­хара), выявил кариес у 4,5%. Среди лиц мужского пола такой же группы населе­ния, работающих служащими и употреб­ляющих обработанную пищу, поражае­мость кариесом достигает 43,2%.

В т. н. развивающихся странах часто­та кариеса значительно возрастает, одна­

ко за последние годы обнаружен общий спад поражаемости кариесом в западных промышленных регионах. Значительно увеличилось количество детей с полным отсутствием кариеса. Кариес жеватель­ных поверхностей по-прежнему превы­шает кариес гладких поверхностей. В свя­зи с новыми условиями жизни и высоким жизненным уровнем увеличивается число лиц, сохранивших зубы до старости, вме­сте с тем отмечается повышение частоты заболеваний пародонта, а также оголение поверхностей корней, обусловленное ин-волютивными процессами.

Поскольку кариозные поражения (за исключением приостановившихся форм) являются необратимыми, с возрастом число кариозных зубов увеличивается Существует положительная взаимосвязь между возрастом и индексом КПУ. На протяжении всей жизни человека прирост заболеваемости кариесом имеет три пика:

4-й и 8-й год, 11 -и и 18-й, 55-й и 65-й годы (рис. 2-13).

Выявлена также зависимость между частотой возникновения кариеса, и при­надлежностью к определенной расе, но эти данные нуждаются в уточнении. Здесь, очевидно, следует учитывать вли­яние экономических, социальных и куль­турных факторов, а также наследствен­ных. У детей родителей с незначительной поражаемостью кариесом, как правило, кариес встречается реже, чем в их возра­стной группе. Определенную роль в воз­никновении кариеса играют генетические факторы: морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др.

Для всех зубов после их прорезывания существует период повышенной поража­емости кариесом. Для каждого зуба это период от двух до четырех лет после про­резывания, что обусловливается пост­эруптивным созреванием и проходящим в эти сроки повышенным накоплением фтора в тканях зуба.

45

Кариозная активность

Рис. 2-13. На графике представлена относи­тельная частота возникновения кариеса (воз­никновение новых кариозных поражении в определенных временных промежутках) в раз­ных возрастных группах. Периоды повышен­ной кариозной активности наблюдаются меж­ду четвертым и восьмым, одиннадцатым и восемнадцатым и пятьдесят пятым и шесть­десят пятым годами жизни. Между этими пе­риодами расположены периоды низкой кари­озной активности (по massler 1969).

Различные группы зубов отличаются разным уровнем поражаемости кариесом. Больше всего поражаются первые и вто­рые моляры (особенно их фиссуры). За­тем оба премоляра верхней челюсти, вто-

КПУ

рой премоляр нижней челюсти, резцы верхней челюсти, клыки верхней челюс­ти, первый премоляр нижней челюсти, резцы и клык нижней челюсти.

В промышленно развитых странах у детей в возрасте 1 года отмечают кариоз­ные поражения молочных зубов. К концу второго года жизни число детей с кари­озными зубами удваивается. В пятилет­нем возрасте кариес диагностируют у ==75% детей. Как и в постоянных зубах, в молочных молярах преобладает кариес фиссур. С возрастом увеличивается так­же апроксимальный кариес.

2.1.7.3 Уровень гигиены полости рта у жителей Германии. Точные дан­ные о заболеваемости кариесом в Герма­нии получены по результатам демо­графических исследований 1989 года, проведенных Институтом немецких стоматологов (IDZ). Результаты этих ис­следований отражают распространен­ность кариеса в следующих возрастных группах: 8-9 лет, 13-14 лет, 35-44 года и 45-54 года (рис. 2-14).

В возрастной группе 8-9 лет КПУ, кп в среднем составляет 1,5. У девочек состо­яние полости рта значительно хуже, чем у мальчиков. У 43% детей молочные зубы не поражены кариесом, а 47% детей не имеют пломбированных молочных зубов.

КПУ

Возрастная группа (годы)

а

8/9 13/14 35-44 45-54

Возрастная группа (годы) б

Рис. 2-14. Средняя частота поражаемости кариесом в Германии (по dunninger и pieper 1991)

46

Рис. 2-15. Поражаемость кариесом двенадцатилетних детей в Европе. (Данные для Дании, Нидерландов и Финляндии являются национальными средними показателями, остальные све­дения получены в результате опросов. Данные относительно Германии интерполированные, исследовались дети в возрасте 13-14 лет) (по efnwag и naujoks 1993).

В целом 20,5% детей имеют здоровые молочные зубы.

При распределении кариозных дефек­тов установлена четкая поляризация: у 9% детей отмечена 5 0% пораженность по­верхности молочных зубов кариесом, в то же время у многих детей незначительны или отсутствуют кариозные поражения. Это обозначает, что только незначитель­ная часть детей подвержена множествен­ным кариозным поражениям. Подобная поляризация наблюдается и при постоян­ных зубах: у 10% детей вьывлено 50% ка­риозных поражений. Таким образом оп­ределенная группа детей отличается повышенной подверженностью заболева­ния кариесом.

Определяющее влияние на сохран­ность зубов оказывает принадлежность к социальной группе. В высших соци­альных группах количество здоровых зу­бов было значительно выше, чем в сред­них и низких.

Данные в возрастной группе: 13-14лет:

- КПУ в среднем равен 5,1 (медианное значение: 5);

- КПУ, кп - в среднем составляет 8,3 (медианное значение 6,5);

- у 13-14 летних детей 12,4% обследо­ванных имели здоровые зубы;

- около 1 /З обследованных имели 3/4 ка­риозных поражений. Влияние социальной принадлежности на здоровье зубов установить не удается.

47

Значение КПУ

5-

*.

4- ^-^---——--.--^,^_

.—>—^^""^r-—«-^г

я ** *^•t^»»-•»e^^»~

— «о • - • "о

&•"

*• - -« Высокоразвитые индустр страны 1 о----о развивающиеся страны

*——•Среднемировые показатели

О¹———————————————————————

1980 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988

Рис. 2-16. Тенденция изменения среднего зна­чения КПУ у двенадцатилетних детей на про­тяжении нескольких лет Сведения из банка данных ВОЗ, полученные в результате иссле­дований в разных странах Следует отметить, что хотя по причине использования разных методик сбора данных непосредственное срав­нение результатов различных исследований затруднено, можно определить тенденцию из­менения КПУ (по barmes 1989)

16,1% в возрасте от 45 до 54 лет с пол­ным количеством зубов и только 0,2% имеют естественно здоровую челюсть (КПУ=0). У 33% этой возрастной груп­пы потеря зубов составляет 72%.

Если сравнивать результаты этого ис­следования с результатами предыдущих, то можно сделать вывод, что за последние 15 лет частота кариеса у взрослых почти не изменилась. Среди детей и подростков установлена тенденция снижения кариеса (рис. 2-15, 2-16).

2.1.7.4 Эпидемиология кариеса кор­ней. Известны результаты исследований, отражающие распространенность кари­еса корней Эти исследования осуществ­лялись, однако, в небольших группах, что не дает оснований для их обобщения (рис 2-17).

Так как кариес корня поражает обыч­но цемент или поверхность дентина от­крытой шейки зуба, то вероятность его возникновения зависит от количества та­ких поверхностей.

48

Если кариес поверхности корня лока­лизуется в поддесневой области, то он в большинстве случаев сочетается с гипер­трофией десен

Как уже отмечалось, у пожилых лю­дей, в отличие от молодых, вследствие

Рис. 2-17. Результаты различных исследова­ний распространенности кариеса корней. По причине неоднородного состава исследуемых групп,отмечается значительная разница полу­ченных результатов (между 15 и 87%) Значе­ние RDF (количество кариозных и пломбиро­ванных корневых поверхностей) которое вы­ражается в процентах к общему количеству зубов в полости рта не учитывает «поверхнос­тей риска» (surfaces at risk) и поэтому не мо­жет считаться объективным показателем Кро­ме того, поскольку исследуемые старшего возраста, по сравнению с более молодыми ис­следуемыми, имеют меньшее количество зу­бов, значение RDF у пожилых людей выше, хотя фактическое количество кариозных и пломбированных корневых поверхностей у них может быть такое же, как и у исследуе­мых младшего возраста (по geurtsen и heide-mann 1993)

физиологических процессов атрофии ого­лена большая часть поверхности корня, что способствует возникновению карие­са корня.

В эпидемиологических исследовани­ях частоты кариеса по Кацу (1990) необ­ходимо учитывать следующие критерии:

- разделение на активный и неактивный кариес корня;

- коронковьш кариес следует рассматри­вать самостоятельно;

- коронковые реставрации, распростра­няющиеся в области корня, следует относить к пломбированию корнево­го кариеса только тогда, когда не ме­нее чем на Змм превышена граница эмаль-цемент;

- реставрации, оканчивающиеся в об­ласти корня выше указанных границ, не считаются пломбированием корня;

- вторичный кариес, возникающий по краям пяомбы в области границы кор­ня и коронки, не является кариесом по­верхности корня;

- полученные таким образом данные достоверны для открытых поверхнос­тей корня, которые относят к зонам ве­роятного кариозного поражения. Однако, и при учете указанных критери­ев остаются проблемы диагностического и прогностическою характера, так как при изучении частоты кариеса не всегда удается установить причины его возник­новения.

С этой целью используют междуна­родный индекс, учитывающий количес­тво открытых поверхностей корня - ин­декс RCI по Кацу (19S2)

Его определяют по формуле:

причем RN определяется как здоровая свободная поверхность корня (видимая поверхность корня на границе эмаль-це-

Рис. 2-18. Заболеваемость кариеса корня сре­ди 437 исследуемых различных возрастных групп Индекс кариеса корня RCI (Root Caries Index) учитывает также поверхности риска С возрастом проявляется тенденция увеличения заболеваемости кариесом корня Снижение кариеса среди лиц в возрасте 60-64 лет объяс­няется увеличением частоты потерь зубов в этой возрастной категории (по katz и др 1982).

мент), RD - кариозная поверхность кор­ня, a RF - пломбированная поверхность корня (рис. 2-18)

Исследования частоты кариеса корня подтверждают, что его развитие связано с общеизвестными причинами кариеса. Повышенный риск развития кариеса кор­ня возникает при частом употреблении низкомолекулярных углеводов. Кроме того, высокая частота кариеса корня коррели­рует с заболеваниями пародонта, а также с низким уровнем гигиены полости рта и нерегулярным посещением стоматолога

У пожилых людей по разным причи­нам может происходить уменьшение сек­реции слюны и в связи с этим снижение ее защитной функции (например, общие заболевания, прием медикаментов, гор­мональные изменения и др).

49

У пациентов с новообразованиями че-люстно-лицевой области после лучевой терапии, часто наблюдается ксеросто-мия. Лечение нередко способствует быс­трому развитию кариеса корня, так как эти пациенты из-за постоянного воспале­ния слизистой оболочки употребляют пре­имущественно мягкую, клейкую пищу

Улиц молодого возраста кариес корня встречается реже Причиной оголеннос-ти поверхности корня чаще всего явля­ются болезни пародонта с последующей потерей зубо-десневого прикрепления.

Для определения апроксимального кариеса корня часто недостаточно клини­ческой диагностики Однако, рентгеноло­гическая диагностика приводит к поло­жительному результату только на стадии глубокого кариеса

2.2 Эрозия

Эрозии возникают из-за непосред­ственного воздействия кислоты на твердые ткани зуба.

Кислоты деминерализуют эмаль. Если воздействие кислоты непродолжительно, поверхность зуба может быть реминера-лизована неорганическими веществами слюны, ткани зуба не поражаются При более длительном и частом воздействии кислот, особенно концентрированных, возникают необратимые поражения твер­дых тканей зуба Взаимодействие хелат-ных соединений может также уменьшать естественную реминерализацию. В отли­чие от кариозных поражений, возникно­вение эрозии не связано с влиянием мик­роорганизмов. Существуют немногочис­ленные эпидемиологические данные о частоте эрозий (средние показатели со­ставляют 18-50%). Различают ранние и поздние поражения Дальнейшим крите-

50

рием различия является уровень прог-рессирования, а именно приостановив­шиеся, скрытые и активно прогрес­сирующие поражения При активно прогрессирующих поражениях края эма­ли направлены плоско к поверхности ден­тина, а поражение по гистологической структуре сходно с протравленной эма­лью (разд. 6.1 2). На стадии стабилиза­ции в межканальцевых участках отмеча­ют нарушение правильной ориентации кристаллов, увеличение размера бес­структурных участков.

Клиническая диагностика раннего по­ражения затруднена, несмотря на изме­нение структуры эмали У молодых лю­дей в этой области отсутствуют перики-маты. Эмаль зуба гладкая с матовым блеском

Прогрессирование процесса приводит к обнажению дентина (развившаяся эро­зия).

Эрозии твердых тканей зуба по кли­ническим проявлениям делят на три сте­пени (по Eccles 1979)-

- I степень' поражения поверхностных слоев эмали.

- II степень локализованные поражения эмали и дентина; обнаженный дентин занимает менее одной трети всей по­верхности поражения.

- III степень генерализованные пораже­ния Оголенная часть дентина состав­ляет более одной трети всей поверх­ности эрозии.

Согласно этой классификации раннее поражение соответствует I степени, раз­вившаяся эрозия - II и III степени.

Потеря твердых тканей зуба, вызван­ная эрозией, вначале незаметна для паци­ента. И только в прогрессирующей ста­дии обнаженный дентин может изменить окраску под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей, что вос­принимается как эстетический дефект Болевые ощущения возникают чаще

всего по мере увеличения глубины пора­жения дентина, причем интервалы появ­ления болей (активная фаза) чередуются с их отсутствием (приостановившаяся

эрозия)

Если эрозия локализуется на жева­тельной поверхности зуба, потеря твердо­го вещества ускоряется под влиянием абразии. Появление кислоты в полости может быть вызвано различными причи­нами. пары кислот промышленного про­исхождения, чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, напитков для спортсменов, лимонада, йогуртов и дру­гих продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную) (рис 2-19) Употребление цитрусовых более двух раз в день, увеличивает риск эрозии в 30-40 раз

Эрозию можно наблюдать у людей, желающих питаться рационально и одно­временно придерживающихся чрезмер­ной гигиены полости рта с применени­

ем неправильной техники чистки зубов и зубной пасты с абразивными вещества­ми Ее усугубляют затем абразивным воз­действием зубной щетки, что в дальней­шем приводит к образованию клиновид­ного дефекта (рис 2-20)

Частая рвота кислым содержимым желудка, например, при булимии, бе­ременности, алкоголизме приводят к эрозивным изменениям твердых тканей зуба Прилипание кислоты или вещества, образующего желатин, к языку или слизистой оболочке способствует дли­тельному эрозивному воздействию на гладкую поверхность зубов. При нор­мальных физиологических условиях кислота очень быстро устраняется слю­ной ("10 минут) При попадании экзо­генной кислоты в полость рта, макси­мальное значение рН сохраняется только на протяжении двух минут Однако, при недостаточной саливации, истощении буферных емкостей слюны вероятность

Рис. 2-19. Причины эрозий (noHicKELl993)

51

Эрозивные дефекты эмали

Клиновидные дефекты

Начальные кариозные поражения в области шейки зуба

Рис. 2-20. Схематическое изображение локализации эрозивных поражении эмали (а), клино­видных дефектов (б), начальных кариозных поражении на участке шейки зуба (в) (по binus и ДР 1987)

возникновения эрозивных поражений твердых тканей зуба повышается Таким образом, слюна играет решаюшую роль в возникновении эрозивных поражений Различные нарушения свойств и функций слюны способствуют возникновению эрозий.

Возникновение эрозий не зависит от возраста и пола больного. Локализация эрозивных поражений обусловлена при­чинами, вызвавшими их Так, у больных, страдающих частыми рвотами, они встре­чаются преимущественно на небной по­верхности передних зубов верхней челю­сти. С течением времени процесс перехо­дит также на окклюзионную поверхность боковых зубов

В результате чрезмерного употребле­ния пищевых продуктов с повышенным содержанием кислот, могут диагностиро­ваться генерализованные поражения. При этом эрозии встречаются на щечных по­

верхностях зубов обеих челюстей, а так­же на губной и небной поверхности зу­бов верхней челюсти

У лиц, подверженных вредным про­фессиональным воздействиям, эрозивные поражения чаще возникают на губных поверхностях передних зубов Наблюда­емые у большинства пациентов скопле­ния налета в области шейки зуба, препят­ствуют деминерализации эмали кислота­ми экзогенного происхождения Поэтому, типичным признаком эрозивных пораже­ний легкой и средней степени является наличие более или менее интактной зоны эмали на участке шейки. Эрозии на бу­горках и в инцизиальной области имеют чашеобразную форму, глубина их дости­гает слоя дентина Они образуются в ре­зультате процессов физиологического и патологического истирания. В отличие от шлифованных фасеток, очертания эро­зивных поражений размыты.