10.2 Патогенез пульпита
Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани.
В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтроф ильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тогда, когда воспаление переходит в хроническую форму.
Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной проницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Перемещение лейкоцитов из сосудов в очаг воспалительной реакции регулируется функционально-химическими факторами. Устранение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.
При сохранении этиологического фактора воздействия в очаг воспаления поступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются токсические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые способны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное вещество пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной.
При медленном течении воспалительного процесса может образоваться гной-
228
ной абсцесс. Возможность выздоровления на этой стадии маловероятна.
При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается влияние нейтрофильных гранулоцитов, возрастает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы.
Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток
Антигенные вещества в пульпе образуют скопления и фагоцитируются мак-рофагшш.
Лимфоциты ^макрофаги вследствие цитотоксической активности или образования цитокинов способствуют разрушению тканей, т е. иммунная реакция усугубляет воспалительные процессы пульпы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных гранулоцитов.
Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма многократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.
Таким образом, хроническое воспаление пульпы — это динамический процесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.
Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов:
- гиперемия;
- ограниченный и диффузный гнойный пульпит;
- ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагностической, так и с патогенетической точки зрения.
Клинически сложно разграничить острую и хроническую стадии воспаления, поскольку они часто протекают одновременно.
вследствие аутолиза происходит разжижение ткани.
Нарушение кровоснабжения в результате травмы вызывает ишемию пульпы с последующим коагуляциоиным некрозом ткани.
Некроз пульпы обычно безболезненный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий - бактероидов.
10.4 Внутренняя гранулема
Редко встречающейся формой заболевания пульпы является внутренняя гранулема (pulpitis chronica granulomatosa clausa), вызываемая длительным хроническим пульпитом. Возможно, что предпосылкой возникновения внутренней гранулемы является бактериальная инфекция и некроз коронковой пульпы, при которых бактериальные продукты, охватывают верхушечную область ткани пульпы.
Рис. 10-2. Внутренняя гранулема резца верхней челюсти
230
Хронический гранулематозный пульпит может вызвать резорбцию окружающего дентина в центробежном направлении (рис. 10-2). В отдельных случаях возможен прорыв наружу и слом пораженного зуба. В грануляционной ткани находится большое количество сосудов, а также лимфоциты, макрофаги, клетки плазмы и нейтрофильные грану-лоциты.
Внутреннюю гранулему клинически различают по красноватой, просвечивающейся окраске при ее локализации на видимом участке зуба,.
На рентгеновском снимке внутренняя гранулема четко видна в виде округленной увеличенной полости пульпы.