У всех пациентов рентгенологически были исключены патологии со стороны плечевого сустава и нейрофизиологически (ЭМГ) подтвержден диагноз плечевой плексит. Болевой синдром пациенты оценили по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Была определена сила на пораженной конечности, по сравнению со здоровой. Также был определен объем движения в плечевом суставе в разных направлениях.

Все пациенты, наряду с физиотерапевтическими процедурами и поливитаминотерапией, прошли курс лечения с применением препарата Мовалис (первые 6 дней инъекционная форма по 15 мг в/м и последующие 14 дней перорально по 15 мг / день).

Результаты: до лечения пациенты оценивали выраженность болевого синдрома по ВАШ от 6 до 10 баллов (в среднем 7,3 ± 0,4 балла). После лечения болевой синдром достоверно уменьшился до 3,7 ± 0,5 балла (p < 0,01). Сила в кисти при сгибании составляла до лечения 2,5 ±

± 0,4 балла, после лечения 3,2 ± 0,3 балла. Сила плеча при отведении составляла 2,5 ± 0,4 балла до лечения, а после лечения 3,3 ± 0,3 балла.

Объем движения в плечевом суставе восстановлен в разных направлениях, по сравнению с исходным объемом, на 30–45 %.

Заключение

Комплексное применение препарата Мовалис, наряду с поливитаминотерапией и физиотерапевтическими процедурами, оказывает существенное положительное воздействие на регресс болевого синдрома и неврологического дефицита, а также на восстановление объема движения в плечевом суставе у пациентов с посттравматическим плекситом в остром периоде.

НЕВРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ПОЛИНЕВРОПАТИЯХ

Ахмеджанова Л. Т., Строков И. А., Яхно Н. Н.

ММА им. И. М. Сеченова, г. Москва, Россия

Введение.Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии (ХВДП) представляют собой гетерогенную группу полиневропатий аутоиммунной природы. Болевой синдром при ХВДП встречается в 8–20 % случаев и может является одним из ведущих симптомов заболевания.

192

Цель. Целью настоящего исследования являлся анализ болевого синдрома при ХВДП и оценка его клинико-нейрофизиологических характеристик.

Материалы и методы. Было обследовано 26 больных ХВДП. Всем пациентам проводилось клиническое неврологическое обследование с использованием шкалы оценки невропатических нарушений

(Neuropathy Impairment Score — NIS), электронейромиография, коли-

чественное сенсорное тестирование (КСТ).

Результаты.Среди обследованных 26 больных ХВДП болевой синдромбылвыявлену6больных(23 %).Среднийвозрастбольныхсболевымсиндромомсоставил53,8±17,4лет.Среднийбаллпошкаленеврологическогодефицита(NIS)составил54,4±31,9баллов.Двигательные нарушения в виде легких и умеренных парезов были выявлены у 50 % больных. Чувствительные расстройства у большинства больных проявлялись в виде гипералгезии (66,7 %), аллодинии (16,6 %), гиперпатии (16,6 %). По характеру болей у 4 пациентов наблюдались невропатические боли, у 1 пациента ноцицептивные боли и у 1 — смешанный (ноцицептивный и невропатический) характер болей. У 3 пациентов болевой синдром являлся ведущим симптомом заболевания. При нейрофизиологическом исследовании СПВ по чувствительным волокнам (икроножный нерв) составила 31,5 ± 12,3 м/с, амплитуда S-ответа 1,7 ±

± 2,6 мкВ. По результатам КСТ, поражение проводников температурной (Аδ-волокна) и болевой (С-волокна) чувствительности патология было выявлено у 100 % пациентов. 2 пациентам проводилась биопсия икроножного нерва, при которой была выявлены признаки демиелинизации. У 3 пациентов с невропатической болью отмечался положительный эффект при применении кортикостероидов.

Выводы.Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс при ХВДП не только толстых, но и тонких нервных волокон. Возможное формирование невропатического болевого синдрома при ХВДП делает необходимым включение воспалительных демиелинизирующих полиневропатий в спектр причинных факторов невропатических болей.

193

ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ НЕВРОПАТИЧЕСКИХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

ВЗАВИСИМОСТИ ОТ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ СОСТОЯНИЯ АФФЕРЕНТНОЙ СОМАТОСЕНСОРНОЙ СИСТЕМЫ

Баринов А. Н.

Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, ММА им. И. М. Сеченова, г. Москва, Россия

Невропатическая боль является следствием поражения периферической или центральной нервной системы, когда имеет место гистологическая, функциональная и биохимическая перестройка афферентной соматосенсорной системы, создавая основу для хронизации боли. Эти процессы, объединяемые под общим названием «нейрональная пластичность», могут продолжаться после устранения первичного повреждения соматосенсорных афферентов из-за чего невропатическая боль становится самостоятельным феноменом, не связанным с вызвавшим ей этиологическим фактором. В таких случаях этиотропная терапия нередко оказывается малоэффективна и ведущим направлением в лечении невропатических болевых синдромов становится патогенетическое воздействие на механизмы формирования боли. Для уточнения патогенетических механизмов формирования невропатических болевых синдромов используются различные нейрофизиологическиеметодыисследованиясостоянияафферентнойсоматосенсорной системы. Результаты некоторых нейрофизиологических исследований могут быть полезны для выбора тактики патогенетической терапии невропатических болевых синдромов.

Целью нашего исследования было сопоставление клинико-ней- рофизиологических особенностей невропатических болевых синдромов с эффективностью различных видов патогенетической терапии.

Методы. Для качественной и количественной оценки интенсивности и частоты возникновения отдельных компонентов болевого синдрома нами использовалась шкала оценки симптомов невропатии

(NeuropathyTotalSymptomScore—NTSS-10).Нейрофизиологическая оценка состояния афферентной соматосенсорной системы проводилась с использованием динамического количественного сенсорного тестирования (временная суммация боли — феномен взвинчивания) и регистрации коротко- и длинно-латентных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). 200 пациентов, страдающих невропатическими болевыми синдромами различной этиологии, были раз-

194

делены на 4 группы, получавшие лечение антиконвульсантами, антидепрессантами, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС) и селективными нейрональными активаторами калие-

вых каналов (SNEPCO — selective neuronal potassium channel opener).

Оценка эффективности аналгетической терапии проводилась по изменению шкалы NTSS-10 на фоне лечения.

Результаты. В группе пациентов, получавшей антидепрессанты, наибольшая эффективность терапии отмечалась у больных, изначально имевших повышение амплитуд промежуточных компонентов ССВП. При этом, у пациентов, принимавших антидепрессанты, отмечалось достоверное снижение амплитуд промежуточных компонентов в интервале 40–80 мсек, а также парадоксальное повышение параметров временной суммации боли (укорочение латентного периода боли и увеличение площади под кривой). Наиболее выраженному регрессу на фоне терапии антидепрессантами подвергались жгучие боли, аллодиния и парестезии.

Вгруппе, получавшей антиконвульсанты, наибольшая эффективность терапии отмечалась у больных, изначально имевших высокие показатели временной суммации боли (феномен «взвинчивания»). При этом, у пациентов, принимавших антиконвульсанты, отмечалось достоверное снижение параметров временной суммации боли (снижение пика боли и уменьшение площади под кривой), в то же время значимых изменений показателей ССВП не выявлено. Наиболее выраженному регрессу на фоне терапии антиконвульсантами подвергались стреляющие боли, парестезии, аллодиния и гипералгезия на укол иглой.

Вгруппе, получавшей НПВС, нейрофизиологических предикторов эффективности аналгезии выявлено не было, так же не было зарегистрировано значимого изменения нейрофизиологических показателей. Наиболее выраженному регрессу на фоне терапии НПВС были подвержены глубокие ноющие боли и статическая гипералгезия на тупое надавливание и поколачивание.

Вгруппе, получавшей селективные нейрональные активаторы калиевых каналов (SNEPCO), наибольшая эффективность терапии отмечалась у больных с невропатическими болевыми синдромами, возникавшими на фоне мышечно-тонических и миофасциальных синдромов при скелетно-мышечной патологии, имевших высокие показатели временной суммации боли (феномен «взвинчивания»). На фоне приема SNEPCO отмечалось достоверное снижение параметров вре-

195

менной суммации боли (удлинение латентного периода боли и уменьшение площади под кривой). Наибольшему регрессу у пациентов, принимавших SNEPCO, подвергались глубокие ноющие боли, парестезии, динамическая и статическая гипералгезия.

Обсуждение.РастормаживаниепромежуточныхкомпонентовССВП, имеющих латенцию 40–80 мсек, может свидетельствовать о ведущей роли снижения ингибирующего контроля афферентного ноцицептивного потока со стороны антиноцицептивных структур головного мозга. Применение антидепрессантов приводит к увеличению обратного захвата моноаминов — ключевых нейромедиаторов в синапсах антиноцицептивной системы, вследствие этого, вероятно, происходит торможение проведения болевой афферентации, об этом может свидетельствовать снижение амплитуд среднелатентных ССВП на фоне приема антидепрессантов.

Повышение возбудимости (сенситизация) нейронов задних рогов, нейрофизиологическими критериями которого могут служить высокие показатели временной суммации боли (феномен «взвинчивания»), является патофизиологической основой парестезий, стреляющих и стимулзависимых болей. Кроме того, именно гипервозбудимость нейронов задних и передних рогов лежит в основе формирования порочного круга «боль-спазм-боль», являющегося причиной развития хронических мышечно-тонических синдромов. Применение антиконвульсантов и селективные нейрональные активаторы калиевых каналов, действующих как антагонисты натриевых каналов, приводит к нормализации полярности мембраны нейрона и снижению его возбудимости. Это может подтверждаться снижением показателей суммации боли при ритмической стимуляции подпороговыми стимулами, которое наблюдается у пациентов, принимающих антиконвульсанты и SNEPCO, наряду со снижением именно стимулзависимых болей и парестезий в этих группах.

Сенситизация периферических ноцицепторов (в том числе и активация «спящих» С-ноцицепторов) под воздействием медиаторов воспаления лежит в основе развития ноцицептивной воспалительной боли. Однако, нейрогенное воспаление, возникающее в условиях невропатического болевого синдрома, также может приводить к появлению «воспалительных», схожих с ноцицептивными, глубоких ноющих болей, сопровождающихся развитием статической гипералгезии на поколачивание и тупое надавливание. Нейрофизиологических «маркеров» этого патофизиологического процесса при использова-

196

нии методик ССВП и количественного сенсорного тестирования нами не выявлено. Применение НПВС при преобладании периферических механизмов сенситизации позволяет снизить продукцию медиаторов воспаления. Это подтверждается высокой эффективностью НПВС при ноющих болях и статической гипералгезии в структуре невропатических болевых синдромов.

Заключение. Нейрофизиологические методы исследования состояния афферентной соматосенсорной системы могут применяться для стратификации тактики патогенетической терапии с учетом преобладающих механизмов развития невропатической боли.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ НЕЙРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ (КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ

И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ). ПОДХОДЫ В ЛЕЧЕНИИ

Грибова Н. П., Галицкая О. С.

Государственная медицинская академия, кафедра неврологии и психиатрии факультета повышения квалификации,

г. Смоленск, Россия

Цель работы: изучение клинико-электронейромиографичесих (ЭНМГ) особенностей синдрома прозопалгии при невропатии лицевого нерва у детей с учетом состояния психологического статуса ребенка. Оптимизация терапии.

Методыисследования:клиническоеобследованиевключалосбор жалоб, анамнеза, исследование неврологического статуса с акцентом на выявление неврологических синдромов поражения V и VII пары ч. н. Обязательным явилось общеклиническое исследование ребенка, в том числе с использованием нейровизуализационных методов (КТ и МРТ), офтальмоскопии, консультация ЛОР-врача, стоматолога, педиатра. Программа ЭНМГ обследования включала анализ параметров орто-(М) и антидромных-(F) моторных ответов при стимуляции лицевого нерва, оценка параметров мигательного рефлекса (МР), состояние латенций и собственных периодов экстероцептивной супрессии (ЭС). Для оценки психологического статуса ребенка мы использовали шкалу самооценки Спилберга в модификации Ханина. для определения уровня реактивной тревожности (РТ) и личностной тревожности (ЛТ).

197

Нами наблюдалось 10 детей с невропатией лицевого нерва в возрасте от 7 до 16 лет. Синдром прозопалгии с афферентными феноменами в виде боли в лице, парестезиями, онемения наблюдались у 6 больных. Диагноз идиопатической формы заболевания был поставлен в 6 случаях, в 1-ом случае наблюдался синдром Мебиуса, у 1-ого больного был выявлен синдром Рамзея-Ханта, у 2-х заболевание связано с острым отитом.

Результаты ЭНМГ обследования: М-волна регистрировалась у всех пациентов. Латенция М-волны была увеличена до 4,3 мс., амплитуда снижена до 1,1 мв. F-волна не вызывалась в 100 % случаев. Лишь в 3-х из 10 случаях был вызван МР, с удлиненной латенцией и длительностью и уменьшенной амплитудой. При этом в 50 % случаев наличия прозопалгии нами наблюдался электрофизиологический «парадокс» сохранения мигательного рефлекса. При исследовании параметров ЭС получены данные об изменении как латентных периодов, так и периодов собственной длительности (уменьшение 1-го (до 11мс) и увеличение 2-ого латентного периода (до 48 мс). Таким образом, для всех вариантов невропатии лицевого нерва характерна аксо- но-и миелинопатия VII ч. н. ЭНМГ парадокс сохранения МР в случаях болевых форм в корреляции с измененными параметрами латентных периодов ЭС может предполагать избирательность поражения толстых, быстро проводящих афферентов тройничного нерва. В то время, как анализ параметров собственных периодов супрессии (их увеличение) свидетельствует о повышении активности интернейронов, ингибирующих как моторную порцию V пары (1-ый период), так

иинтернейронов, реализующих надсегментарные влияния (2-ой период). Что с одной стороны отражает афферентно-эфферентную дисфункцию V и VII пары ч. н., а с другой стороны состояние измененных контролирующих надсегментарных влияний, т. е. может явиться электрофизиологическим эквивалентом уровня стресса.

Учитывая, что невропатия лицевого нерва это заболевание, характеризующееся остро возникшим парезом мимической мускулатуры, приводящее к нарушению функции мимической мускулатуры и выраженному косметологическому дефекту, неизбежно негативное переживание у ребенка, приводящее его к стрессу. С нейрофизиологической точки зрения при стрессе ключевой системой мозга является система лимбико-кортикальных взаимоотношений. При этом нарушаются взаимодействия гипоталамических и ретикулярных структур, коры

иподкорковых образований. С другой стороны, известно о тесной

198