ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ НА ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОМ УРОВНЕ У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НА АМБУЛАТОРНОМ ПРИЕМЕ В ДЕТСКОЙ КОНСУЛЬТАТИВНОЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИКЛИНИКЕ

Шурупова Н. С.

Морозовская городская детская клиническая больница, детская консультативная неврологическая поликлиника, г. Москва, Россия

Цель работы: плановое обследование детей с жалобами на головную боль и боль в области шеи.

Методы исследования: степень обследования детей завесила от жалоб и сопутствующей неврологической симптоматики, выявленной неврологами нашей поликлиники. Обследование при синдроме головной боли у всех детей включало: осмотр глазного дна, ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) магистральных сосудов шеи, транскраниальную допплерографию (ТКДГ), реоэнцефалографию (РЭГ) сосудов головного мозга, ЭХО-энцефалографию (ЭХО-ЭГ), осмотр нейроортопеда, врача лечебной физкультуры, электроэнцефалографию (ЭЭГ), консультации психологов и при необходимости психиатра. При выявлении ультразвуковой патологии со стороны магистральных сосудов шеи неврологи направляли на дообследование и консультации к нейрохирургу в Морозовскую городскую детскую клиническую больницу на проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сосудистом режиме головы и шеи, после чего на консультации к сосудистым хирургам в институт нейрохирургии им. Н. Бурденко или сосудистой хирургии им. Вишневского.

Результаты исследования: УЗДС парных сосудов шеи в детской консультативной неврологической поликлинике (ДКНП) на поликлиническом приеме проводят с 2001 года, всего осмотрено 3,5 тысячи детей. Основной возраст детей старше 10 лет, чаще с жалобами на цефалгию обращались мальчики в 75–80 % случаев.

Синдром головной боли у детей на неврологическом приеме выявлен был у 92 % всех детей. Основными причинами головной боли были: резкий перепад погоды (56 %) и утомление от умственной нагрузки (70 %), особенно в конце 2–3 и 4 четвертей и в середине рабочей недели, после физической нагрузки (13 %), после перенесенной че- репно-мозговой травмы (54 %). Часто родители отмечали несколько причин у одного ребенка. Приступообразные мигренеподобные голо-

73

вные боли (шифр по МКБ 10 G43) выявлялись у четверти детей, чаще были головные боли «напряжения» (шифр G 44) в 62 %, редко причиной головной боли был эписиндром. Благодаря внедрению новой ультразвуковой методики, УЗДС магистральных сосудов шеи, на первый план стали выдвигаться ортопедические проблемы: нарушение осанки, которые у трети детей подтверждались рентгенологическими обследованиями и консультациями ортопеда. Это, в больше половине случаев, «вертеброгенное влияние» на ход позвоночных артерий чаще в виде «сглаженного» физиологического лордоза, «нестабильности в шейном отделе позвоночника из-за разностояния шейных позвонков». На УЗ-приеме выявлено: большой процент детей с малыми аномалиями позвоночных артерий чаще в виде «сужений диаметра или гипоплазии» и «позднего входа в шейный отдел позвоночника», часто сочетание аномалий по позвоночной артерии (ПА).

На втором месте по частоте выявления УЗ-патологии на экстракраниальном уровне у детей с синдромом головной боли стоит бассейн сонных артерий, в основном внутренней сонной артерии (ВСА). За 5,5 лет нами не разу не выявлен аорто-артериит, в основном это врожденные аномалии развития в виде извитостей хода ВСА. В той группе детей можно выделить несколько подгрупп: «С-образную», «S-образ- ную» с перегибами или без них, «углообразную» с острым, прямым и тупым углами, «петлеобразную», одно или двустороннюю УЗ-патоло- гию ВСА или в сочетании с патологией ПА. В этой подгруппе пациенты чаще всего предъявляли жалобы наприступообразные головные боли, которые у детей сочетались с тошнотой, мозговой рвотой (приносящей облегчение), глазными симптомами в виде «мерцания», «мушек», «потери кратковременной зрения», парестезий (онемения лица, языка, конечностей) гомолатерально выявленной УЗИ патологии. На сегодняшний день отмечается рост нарушений мозгового кровообращения у детей чаще по типу транзиторной ишемической атаки (ТИА), реже инсультов, чаще геморрагического характера (чаще в бассейне средняя мозговаяартерия(СМА),режеПАнаинтракраниальномуровне).Икак видно из выше перечисленного, в этой подгруппе более тяжелые отдаленные последствия в виде ранней инвалидизации.

Также на приеме врача УЗИ после проведения УЗДС магистральных сосудов шеи после проведения функционально-нагрузочных проб в виде «кратковременной задержки выдоха на 30 сек» выявляетсятенденцияквозодилятации,вазоконстрикции(дляболееиндивидуального назначения медикаментозного лечения), после «ротационных

74

проб» — тенденцию к снижению скоростных показателей на уровне выхода из шейного отдела позвоночника. Данные показатели необходимы неврологам для направления на дополнительную консультацию в специализированное ортопедическое учреждение для дообследование и соответствующей реабилитации.

Таким образом, учитывая накопленный многолетний опыт по проведению УЗДС сосудов шеи у детей на поликлиническом приеме в ДКНП с синдромом головной боли, можно рекомендовать его для более широкого внедрения в практику детских неврологов поликлиник для более раннего выявления врожденных патологических извитостей ВСА с целью профилактики инсультов сосудов головного мозга. Даннаяметодика,ввидунеинвазивности,отсутствияосложненийпосле обследования и относительной «дешевизны» более доступна, чем МРТ или ангиография, так как в режиме реального времени позволяет выявить нарушения геометрии хода сосудов и гемодинамики, правильно назначить тот или иной сосудистый препарат. «Хирургическая настороженность» невролога позволяет на более раннем этапе проконсультировать пациента у сосудистого хирурга и при необходимости провести хирургическую реабилитацию выявленной УЗ-патологии «без инвалидизации» ребенка.

МЫШЕЧНО-СУСТАВНАЯ БОЛЕВАЯ ДИСФУНКЦИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Щербакова Н. Е., Загорулько О. И., Гнездилов А. В.

Клинико-диагностический отдел ГУ РНЦХ им. Б. В. Петровского РАМН, г. Москва, Россия

Этиологию многих заболеваний височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) связывают не только с морфологическими изменениями в суставе и со смещением суставной головки, но главным образом с дисфункцией сустава и жевательных мышц.

Причиной мышечно-суставных дисфункций являются как патологические процессы в самих мышцах (воспалительные, дегенеративные, последствия травм), так и изменения в зубочелюстной системе.

Ранее клинические проявления артропатий височно-челюстных суставов (боли, скованность в области жевательных мышц и суста-

75

вов, неприятные ощущения на фоне приема пищи, появление хруста и щелканья, затрудняющих акт жевания) описывались как наиболее характерные симптомы коллагенозов. К одному из ранних признаков поражения соединительной ткани относились парадонтопатии, сопровождавшиеся кровоточивостью десен. В настоящее время болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава рассматривается врачами различных специальностей как один из клинических проявлений дисплазии соединительной ткани (врожденных коллагенопатий).

Диагностическими критериями головной или лицевой боли, связанной с патологией височно-нижнечелюстного сустава являются:

1.Связь боли в одной или нескольких зонах головы и/или лица с патологией ВНЧС, подтвержденная, по меньшей мере, одним из следующих симптомов:

— больпровоцируетсядвижениямичелюстии/илижеваниемтвердой пищи

— ограничение открывания рта

— специфический звук в зоне ВНЧС с одной или обеих сторон при открывании рта

— болезненность при пальпации суставных капсул одного или обоих ВНЧС

2.Патология ВНЧС, подтвержденная рентгенографией, МРТ и/ или сцинтиграфией костей

3.Головная боль проходит в течение 3 месяцев и не возобновляется после успешного лечения патологии ВНЧС.

Боли в области ВНЧС или в окружающих тканях могут сопровождаться также миофасциальным болевым синдромом.

Причинами различных нарушений ВНЧС могут быть изменения в хрящевой ткани суставных поверхностей, дегенеративные изменения

вдиске, нарушение трофики, обмена веществ, связанные с нарушением формирования соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах. Дисплазии соединительной ткани (ДСТ) характеризуются полиморфной патологией со стороны внутренних органов, костной системы, патологией зрения, нарушениями в системе гемостаза с геморрагическими проявлениями. Диагноз подтверждается при наличии характерных внешних фенотипических маркеров врожденной «слабости» соединительной ткани.

Учитывая особенности патогенеза при ДСТ, лекарственная терапия, включающая противовоспалительные нестероидные препараты, ненаркотические анальгетики, миорелаксанты и др. препараты, не всегда ока-

76