связи лимбико-ретикулярного комплекса с системой лицевой нервмимические мышцы. Ядро VII ч. н. включено в систему круговых импульсов, проходящих через кору, таламус, миндалину, ретикулярную формацию моста. Связь с лимбико-ретикулярным комплексом позволяет создать на лице мимический аккомпанемент эмоций.

По результатам тестирования по шкале Спилберга низкий уровень РТ отмечался у 2-х пациентов, умеренный у 5-х, высокий у 3-х. Низкий уровень ЛТ был у 3-х детей, средний у 3-х, и высокий у 4-х.

Традиционным в лечении детей с невропатией лицевого нерва являются нейрометаболические средства, кортикостероиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию. С учетом полученных ЭНМГ данных для нормализации интернейрональной функции нами использовались препараты ГАМК-ергической направленности (мидокалм) и препараты N-МDA-направленного действия (тебантин). Для стабилизации экстероцептивной функции нами использована методика БОС (биологической обратной связи). Анализ ЭНМГ-параметров позволил заключить, об относительной прогностической ценности исследования М-волны и абсолютной прогностической ценности исследование МР и мониторинга параметров ЭС. Кроме того, нами замечено, что имеется определенная связь между степенью изменения периодов супрессии и состоянием психо-эмоционального фона. Чем сильнее тормозные влияния интернейронов с одной стороны, на неблагоприятном психо-эмоцио- нальном фоне с другой, тем хуже прогноз и течение заболевания.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СПАСТИЧНОСТИ И БОЛИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ТЯЖЁЛОЙ ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Древаль О. Н., Черных И. А., Басков А. В., Боев М. В., Цуладзе И. И., Лисицкий И. Ю.

ГОУДПО Российская медицинская академия последипломного образования РОСЗДРАВА, Кафедра нейрохирургии, ГКБ № 19, г. Москва, Россия

Цель работы: изучение особенностей клинических проявлений спастического и болевого синдромов после позвоночно-спинномозго- вой травмы и выработка тактики его хирургического лечения.

Материалиметоды.Материалисследованиясоставил21больной с выраженной спастичностью или болевым синдромом после тяже-

199

лой позвоночно-спинномозговой травмы без потенциала двигательного восстановления. У всех пациентов наблюдалась глубокая нижняя параплегия, нарушение чувствительности по корешковому и проводниковому типу с тотальной гипоили анестезией. Боль оценивалась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) и опроснику Мак Джилла (McGill), спастичность — по шкале Ашворта (Ashworth). Также оценивалась двигательнаяактивностьбольных.Всепациентыбылиоперированы.Проводилась двусторонняя ризомиелотомия входной зоны задних корешков (ВЗЗК) (n=10)приболевомсиндроме,задняяпарциальнаяризидиотомия(n=8) при спастическом синдроме, а также эпидуральная стимуляция спинного мозга (n = 3). Результаты и обсуждение. Выделены группы с преобладанием болевого (47 %) и спастического (53 %) синдромов. Клинически равнозначное сочетание спастического и болевого компонентов встречалось редко. Боль была максимально выраженной, нейропатического характера, метамерно-корешковой, в дерматомах с уровня травмы. Спастичность в ногах, была выраженной и сочеталась с контрактурами. ЭффективностьдвустороннейризомиелотомииВЗЗКвлеченииболисоставила 89 % в ближайшем периоде и 63 % в отдалённом периоде наблюдения (до 4 лет). Эффективность двусторонней задней парциальной ризидиотомии в лечении спастики составила 75 % в ближайшем периодеи75 %вотдалённомпериоде(до2,5лет).Выводы.Припреобладании нейропатической метамерно-корешковой боли с уровня травмы патогенетическиобоснованнойиэффективнойметодикойявляетсяризомиелотомия ВЗЗК. При выраженной спастичности методом выбора является двусторонняя задняя парциальная ризидиотомия.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ И КАННАБИНОИДЫ

Игонькина С. И.*, Кукушкин М. Л.*, Чурюканов В. В.*, Чурюканов М. В.,* Бобров М. Ю.**, Безуглов В. В.**, Грецкая Н. М.**

**Государственное учреждение научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии РАМН, Институт биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, *Московская медицинская академия

им. И. М. Сеченова, г. Москва, Россия

Цель работы. Центральный болевой синдром (ЦБС) в силу особенностей патогенеза трудно поддается действию таких классических анальгетиков, как нестероидные противовоспалительные препа-

200

раты и опиоидные анальгетики, поэтому особый интерес представляют полученные в последние годы данные о болеутоляющем эффекте каннабиноидов. Эндогенная каннабиноидергическая система в организме человека и животных представлена специфическими рецепторами, их агонистами, механизмами синтеза и инактивации последних. Клиническими наблюдениями и экспериментальными данными подтверждена роль каннабиноидов в подавлении нейропатической боли, висцеральной боли, хронической боли в онкологической практике, боли при каррагениновом и формалиновом воспалении. Однако практически отсутствуют данные о влиянии каннабиноидов на ЦБС.

Цель настоящей работы — исследовать влияние эндогенного лиганда — анандамида, и синтетических агонистов каннабиноидных рецепторов — HU210 и WIN55,212-22, на развитие ЦБС у экспериментальных животных.

Методы.Работавыполненанакрысах-самцахлинииWistarмассой 220–250 г в соответствии с этическими требованиями, предусмотренными международной ассоциацией по изучению боли при проведении поведенческих и нейрофизиологических исследований на животных. ЦБС у крыс моделировали путем нарушения ГАМКергического торможения при внутриспинальном (L4-L6) введении натриевой соли пенициллина. Нарушение локального и нисходящего торможения в дорсальных рогах спинного мозга способствует формированию агрегатов сенситизированных гиперактивных нейронов с повышенной возбудимостью и реактивностью, что приводит к развитию ЦБС. Основными характерными проявлениями ЦБС у животных были механическая аллодиния и спонтанные болевые приступы боли. Эти показатели ЦБС оценивали по модифицированной методике, позволяющей учитывать аккумулятивные показатели выраженности механической аллодинии и спонтанных приступов боли.

Результаты и заключение. В результате проведенных опытов было установлено, что интратекальное введение анандамида (100 мкг), HU210 (5 мкг) и WIN55,212-2 (100 мкг) и системное введение HU210 (50 мкг/кг) и WIN55,212-2 (1 мг/кг) крысам с ЦБС существенно уменьшали выраженность механической аллодинии, снижали интенсивность и длительность спонтанных приступов. Анальгетический эффект был наиболее выражен при интратекальном способе введения лигандов каннабиноидных рецепторов. Обезболивающее влияние WIN 55,212-2 по длительности и выраженности влияния на спонтанные приступы и механическую аллодинию превышало терапевтичес-

201

кое действие HU210 и анандамида. На основании результатов настоящего исследования можно заключить, что эндогенная каннабиноидергическая болеутоляющая система мозга принимает активное участие в механизмах подавления ЦБС. Учитывая полученные результаты и имеющиеся в литературе факты, что в условиях хронической нейропатичекой боли происходит процесс «up»-регуляции каннабиноидных рецепторов в структурах центральной нервной системы и наоборот возникает процесс «down»-регуляции опиоидных рецепторов в спинном мозге и ганглиях, можно думать о преимуществах и перспективах использования каннабиноидов при лечении нейрогенных болевых синдромов.

РОЛЬ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ И ГАМК В МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ НЕЙРОГЕННОЙ БОЛИ

Игонькина С. И., Ветрилэ Л. А., Трекова Н. А., Кукушкин М. Л., Евсеев В. А.

Государственное учреждение научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии РАМН, г. Москва, Россия

Цель работы. В последнее десятилетие накоплен значительный фактический материал, который убедительно свидетельствует о существенной роли иммунологических механизмов в развитии хронических болевых синдромов. Однако роль антител в развитии болевых синдромов продемонстрирована лишь в нескольких работах. Выявлены антитела к серотонину и ганглиозидам GM1 при фибромиалгии. Показано, что моноклональные антитела к ганглиозиду GD2, используемые для лечения больных нейробластомой, играют существенную роль в развитии тактильной аллодинии. В наших предыдущих исследованиях было выявлено, что развитие у животных нейропатического болевого синдрома после повреждения периферических нервов сопровождается образованием аутоантител к серотонину, норадреналину, дофамину, а иммунизация животных конъюгированным антигеном соответствующий медиатор-бычий сывороточный альбумин приводит к повышению уровня антител к серотонину, норадреналину, дофамину и усилению экспериментального нейропатического болевого синдрома. В то же время данные о роли таких ключевых для нейрогенной боли антител как антитела к тормозному медиато-

202

ру — ГАМК и возбуждающему медиатору — глутамату отсутствуют. Цель настоящего исследования — изучить влияние антител к глутамату и ГАМК на нейрогенную боль. В задачи исследования входило установление особенностей протекания центрального болевого синдрома (ЦБС) у животных при введении антител к глутамату и выяснение возможности развития аллодинии при воздействии антител к ГАМК на дорзальные рога спинного мозга.

Методы. Антитела к указанным нейромедиаторам получали путем гипериммунизации кроликов конъюгированным антигеном глутаматбычий сывороточный альбумин. Конъюгаты получали реакцией ковалентного связывания соответствующего гаптена с белком с помощью глутарового альдегида по стандартной методике. Антитела в виде гаммаглобулиновых фракций выделяли из сыворотки крови методом переосаждения сульфатом аммония, очищали путем диализа и лиофилизировали.Аналогичнымобразомвыделялигаммаглобулиновуюфракцию у интактных, неиммунизированных кроликов, которую использовали для контрольных животных. Эффекты антител к глутамату изучали на модели ЦБС, который вызывали у крыс линии Wistar внутриспинальным (L4-L6) введением натриевой соли пенициллина, нарушающего ГАМКергическое торможение. Оценку ЦБС у животных проводили по модифицированной методике, позволяющей учитывать аккумулятивные показатели механической аллодинии и спонтанных приступов. Влияние антител к глутамату у крыс с ЦБС исследовали при интратекальном (L4-L6) способе введения. Возможность развития механической аллодинии у подопытных крыс проверяли путем тестирования болевой чувствительности после интратекального (L4-L6) введения антител к тормозному медиатору ГАМК. Животные контрольных групп получали γ-глобулин либо физиологический раствор.

Результаты и заключение. В результате проведенного экспериментального исследования показано, что интратекальное (L4-L6) введение антител к глутамату в дозе 300 мкг подавляет спонтанные приступы и не влияет на механическую аллодинию у крыс с ЦБС, т. е. антитела к возбуждающему медиатору — глутамату оказывают антиноцицептивное действие. При изучении влияния антител к ГАМК установлено, что интратекальное (L4-L6) введение антител к ГАМК в дозе 300 мкг приводит к появлению у подопытных животных механической аллодинии, топографически соответствующей сегментам спинного мозга, подвергшимся воздействию антител к ГАМК, т. е. антитела к тормозному медиатору — ГАМК оказывают проноцицептив-

203