ное действие. Аутоиммунные процессы, происходящие при развитии нейропатических синдромов и сопровождающиеся индукцией антител к нейромедиаторам, могут лежать в основе нарушений тормозных и возбуждающих реакций. На наш взгляд именно механизм снижения тормозных реакций, который может быть обусловлен различными факторами, в том числе и образованием антител к тормозным, медиаторам может лежать в основе развития ЦБС.

ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ РАЗВИТИЕ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ СЛЕДСТВИЕМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ НОСА?

Мегдятов Р. С., Махмутова А. Ф.

НИИ ТНМАШ-БМ; ММА им. И. М. Сеченова, г. Москва, Россия

Задачи

Задачей данной работы является изучение роли воспалительных заболеваний придаточных пазух носа в развитии тригеминальной невралгии.

Воспаление верхнечелюстной пазухи относится к компетенции как стоматологов, так и отоларингологов — в зависимости от генеза заболевания. Последствия этого заболевания — болевые синдромы лица, а в частности невралгия тройничного нерва относится к кругу интересов и неврологов.

Различают гаймориты: одонтогенные, риногенные, гематогенные, травматические и аллергические. В настоящей работе мы проводим анализ ближайших и отдаленных последствий одонтогенных гайморитов.

Одонтогенный гайморит возникает чаще всего в результате распространения инфекции из воспаленного периодонта верхних малых или больших коренных зубов. Возможность такого распространения инфекции из воспаленного инфекции объясняется рядом обстоятельств, на первом месте среди которых стоит топографо-анатоми- ческая близость верхушек указанных зубов к слизистой оболочке дна верхнечелюстной пазухи.

Чем ниже дно верхнечелюстной пазухи, чем больше пневматизирована верхняя челюсть, тем больше возможности инфицирования верхнечелюстной пазухи из околоверхушечной зоны костной ткани.

204

Одонтогенные гаймориты по течению могут быть острыми, подострыми и хроническими. Острый одонтогенный гайморит возникает как следствие острого гнойного или обострившегося периодонтита, острого остеомиелита, нагноения кист. Нередко он представляет собой обострение хронического гайморита.

При остром воспалении верхнечелюстной пазухи жалобы больных сводятся к следующему: боль и тяжесть в соответствующей половине лица, боль иррадиирует в лобную, затылочную и височную области, а также в верхние зубы, симулируя пульпит; заложенность соответствующей половины носа и ослабление обоняния; выделение слизи из ноздри на больной стороне (особенно при наклоне головы вперед) и затруднение дыхания, повышение температуры тела до 39 градусов, нередко синдром инсомнии. Объективно отмечается отечная, болезненная при пальпации щека со слегка лоснящейся кожей, гиперемия и отечность слизистой оболочки полости носа. Перкуссия по одно- му-трем зубам на больной стороне вызывает боль нескольких зубов. Перкуссия скуловой кости вызывает боль.

При проколе верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход илипопереходнойскладкеслизистойоболочкиможнополучитьгнойный экссудат, находящийся в пазухе.

Лечение острого одонтогенного гайморита является в основном консервативным и преследует цели: создать свободный выход экссудату из верхнечелюстной пазухи, устранить зубной очаг инфекции и подавить инфекцию в верхнечелюстной пазухе.

Хронические одонтогенные гаймориты развиваются обычно из хронических периодонтитов или являются исходом и осложнением острого гайморита. В ряде случаев воспаление протекает бессимптомно, поэтому жалобы могут отсутствовать, но, как правило, больные жалуются на ощущение тяжести в голове, в области лба и виска, закладывание носа, нарушение обоняние, понижение трудоспособности, иногда отмечается гнилостно-зловонный запах из носа, при задержке оттока экссудата из полости возникают симптомы острого гайморита. Объективные данные: гнойное отделяемое через ostium maxillarae; слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована.

Методы. Под нашим наблюдением находилось 35 больных с хроническим одонтогенным гайморитам. В предоперационном периоде всем пациентам проводилась рентгенологическое исследование: ортопантомография, компьютерная томография придаточных пазух носа в коронарной проекции.

205

Всем пациентам проведено оперативное лечение: 10 пациентам проведена открытая «щадящая» гайморотомия через переднюю стенку верхнечелюстной пазухи, 13 пациентам эндоскопическая эндоназальная гайморотомия, 12 проведена эндоскопическая эндоназальная полисинусотомия. Для открытых гайморотомий использовался стандартный набор хирургических инструментов, для эндоскопических операций использовались ригидные эндоскопы диаметром 4 мм, 0º и 45ºуглом зрения. В послеоперационном периоде всем пациентам назначалась симптоматическая терапия.

Вданной группе больных использовались щадящие методики операций на ВЧП, которые выполнялись под интубационным наркозом. Вмешательство начинали с эндоскопической ревизии естественного отверстия ВЧП в среднем носовом ходе. Для этого под контролем торцевого эндоскопа производили осторожную люксацию средней носовой раковины в медиальном направлении, а затем ретроградную резекцию нижних отделов крючковидного отростка, вскрывали и удаляли стенки решетчатой буллы и визуализировали естественное соустье пазухи, последнее максимально расширяли кзади, после чего 30º и 70º эндоскопами осматривали просвет пазухи. Патологическое содержимое пазухи удалялось наконечником отсоса, полипы из верхних и медиальных отделов пазухи — изогнутыми на 80º ложкообразными щипцами Биннера и агрессивным прямым или изогнутым на 20º наконечником микродебридера «Hummer 2» фирмы «Stryker» (США), которые проводили через расширенное естественное отверстие пазухи. Следует отметить, что нам во всех случаях удалось удалить эндоназальным доступом полипы, находившиеся в просвете пазухи инородные тела — кусочки пломбировочного материала и турунды.

Результаты

Впослеоперационном периоде у больных оперированных методом открытой гайморотомии наблюдался выраженный отёк мягких тканей подглазничной области, болезненность при пальпации, обильные геморрагические выделения из носа, парестезии в области крыла носа и верхней губы. Раны заживали первичным натяжением в течение 7–10 дней. Реактивные изменения проходили достаточно медленно в течение 6 суток. После проведённых эндоскопических операций у пациентов наблюдались геморрагические выделения из носа, отёка мягких тканей и нарушений чувствительности не наблюдалось.

Было проведено изучение больных в остром послеоперационном периоде (7–10 сутки) — 14 человек и отделенном (катамнез) через

206

1–3 года — 21 человек на предмет наличия или отсутствия лицевых болей. Предметом изучения являлось развитие невралгии тройничного нерва, как следствия воспалительного процесса при одонтогенных гайморитах. В одном случае у больной, оперированной по поводу хронического гайморита, в осенне-весенний период наряду с отеком левой половины лица отмечались ноющие тупые боли вегетативного характера в области верхней челюсти слева. Ни у одного из оперированных в этой группе не было отмечено невралгии ветвей тройничного нерва в отдаленном периоде наблюдения.

Заключение

С целью изучение роли воспалительных заболеваний гайморовой пазухи в развитии тригеминальной невралгии проводился катамнестический анализ больных с хроническим гайморитом, которым проводилось клинико-рентгенологическое обследование с последующим эндоскопической санации гайморовой пазухи. В результате катамнестических исследований ни у одного больного типичных тригеминальных болей выявлено не было. Таким образом, воспалительные заболевания гайморовой пазухи не являются причиной развития тригеминальной невралгии.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ НЕВРОГЕННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПОСЛЕ ПЕРЕРЕЗКИ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА У КРЫС

Панкова Н. Б., Крупина Н. А., Графова В. Н., Смирнова В. С., Орлова И. Н., Хлебникова Н. Н.

Государственное учреждение Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии РАМН, г. Москва, Россия

Известно, что при формировании неврогенных болевых синдромов происходит изменение состояния как периферических звеньев ноцицептивной системы, так и ее центральных структур. Разработана теория, согласно которой патогенетической основой развития неврогенных болевых синдромов является формирование патологической алгической системы (ПАС) вследствие гиперактивности центральных ноцицептивных структур.

Цель настоящей работы состояла в изучении динамики изменения архитектуры дневного сна и спектральных характеристик элект-

207

рической активности (ЭА) структур головного мозга крыс при развитии неврогенного болевого синдрома, а также в поиске различий по данным показателям между животными с развившейся за время эксперимента аутотомией и животными без аутотомии. Для оценки динамики процесса формирования ПАС предполагалось сравнить спектральные показатели ЭА мозга крыс с развившимся неврогенным болевым синдромом во время максимального проявления аутотомии с показателями этих же животных непосредственно перед манифестацией клинических проявлений синдрома.

Методика.РаботавыполненанакрысахсамцахВистар.Монополярные электроды вживляли в правый дорзальный гиппокамп (Г), левое прилежащее ядро (ПЯ), левый миндалевидный комплекс (М), а также в правую фронтальную область неокортекса (ФК) и дорзальный отдел левого каудато-путаменального комплекса (КП). Животным опытной группы (n = 26) через 9–10 дней после вживления внутримозговых электродов под эфирным наркозом проводили перерезку левого седалищного нерва. Животных контрольной группы (n = 15) дополнительным оперативным вмешательствам не подвергали. Выраженность неврогенногоболевогосиндромаукрысоценивалиежедневно,вбаллах, по показателям аутотомии (поражение когтей, фаланг и стоп оперированной конечности). Тестирование дневного сна и ЭА в состоянии спокойного бодрствования проводили через 5–7 дней после вживления внутримозговых электродов до перерезки седалищного нерва (фоновое тестирование); через 2–3 дня после перерезки седалищного нерва; и далее еженедельно. Регистрацию сна проводили в течение 4 часов в середине дня. В конце регистрации животных будили и записывали в течение 5 мин ЭА структур мозга в состоянии спокойного бодрствования. Выбор сроков тестирования спектральных показателей ЭА для анализа динамики формирования ПАС проводили для каждого животного индивидуально. В группе крыс с развившимся за время наблюдений болевым синдромом (n = 4) с результатами фонового тестирования сравнивали показатели этих же животных на сроке максимальных проявлений аутотомии и непосредственно перед манифестацией клинических признаков болевого синдрома. Спектральные показатели ЭА мозга крыс с неразвившимся за время эксперимента болевым синдромом (n = 5) и контрольных животных (n = 6) оценивали в сроки, максимально приближенные к срокам тестирования крыс с аутотомией. Статистический анализ различий в динамике изменения изученных показателей проводили с помощью дисперсионного

208

анализа с неделей тестирования как повторным измерением (Repeated measures ANOVA), с последующим сравнением средних значений внутри групп по критерию Тьюки. Корреляционные зависимости между изменениями электрофизиологических показателей и степенью максимальной выраженности болевого синдрома оценивали по непараметрическому критерию Спирмена (пакет статистических про-

грамм Statistica 6.0).

Результаты. В данной работе признаки аутотомии зафиксированы у половины деафферентированных крыс на 3–35-й день после операции по перерезке седалищного нерва. Однако нарушения архитектуры сна и изменения спектральных показателей ЭА структур головного мозга обнаружены у всех животных, подвергнутых деафферентации, вне зависимости от наличия признаков аутотомии, хотя показатели животных с развившейся и неразвившейся аутотомией между собой также различались. Наибольшая степень изменений показателей структуры сна и ЭА выявлена через 3 недели после перерезки седалищного нерва, в последующих тестированиях эти показатели значимо не менялись. На этом сроке тестирования у животных контрольной группы обнаружено снижение доли бодрствования с одновременным возрастанием доли сна и сокращением периода засыпания, а также снижение средней длительности периодов бодрствования и возрастание средней длительности периодов медленноволнового и REM-сна. У деафферентированных животных за этот отрезок времени латентный период засыпания также снижался, однако структура сна изменялась по-другому. У крыс с развившейся аутотомией показатели сна значимо не изменялись, у крыс без аутотомии изменения архитектуры дневного сна были более выраженными: отмечено возрастание доли бодрствования за опыт и средней длительности периодов бодрствования без изменения представленности REM-сна.

При анализе изменения спектральных показателей ЭА мозга через 3 недели после деафферентации обнаружено, что для крыс контрольной группы характерным было снижение относительной мощности медленноволновых дельта диапазонов в ЭА КП, ФК и М, возрастание относительной мощности альфа диапазона ЭА КП и ФК, и возрастание мощности быстроволновых бета диапазонов ЭА в Г, ФК и КП. У деафферентированных крыс также отмечено возрастание относительной спектральной мощности альфа диапазона ЭА всех изученных структур мозга. Другие спектральные перестройки, как у животных с аутотомией, так и без аутотомии, носили противоположный по

209

сравнению с контрольной группой характер: возрастание относительной мощности медленноволновой части спектра (дельта 2 диапазона в ЭА КП, Г и М) и снижение относительной мощности быстроволновой части спектра (бета1 диапазона в ЭА Г, и бета2 диапазона в ЭА КП, ФК и Г). Различия между животными с развившейся и неразвившейся аутотомией через 3 недели после деафферентации выявлены лишь по динамике изменения относительной мощности дельта2 диапазона ЭА Г — только у животных с неразвившейся аутотомией обнаружено достоверное возрастание данного показателя. Оказалось также, что степень максимальной выраженности аутотомии находилась в отрицательной корреляционной связи с возрастанием относительной мощности дельта2 диапазона и снижением относительной мощности бета1 диапазона ЭА Г.

Анализ динамики формирования ПАС у крыс с развившимся болевым синдромом позволил выявить особенности изменений относительной мощности тета2 диапазона ЭА КП на сроке максимального проявления неврогенного болевого синдрома: у этих крыс, в отличие от животных без аутотомии, отмечено снижение относительной мощности данного частотного диапазона. Можно предположить, что снижение представленности в спектре ЭА КП ритмической активности тета2 диапазона, состав которого в основном определяется тета-рит- мом, генерируемым в септо-гиппокампальной системе мозга, отражает как снижение активности Г, так и усиление в других частотных диапазонах собственной ЭА КП, входящего в ноцицептивную систему мозга. Анализ изменений спектральных показателей ЭА мозга крыс с развившейся аутотомией, но на стадии, предшествующей манифестации клинических проявлений неврогенного болевого синдрома, показал, что характерной особенностью спектральных перестроек ЭА мозга крыс накануне манифестации болевой симптоматики было усиление собственной активности Г — тета-ритма. В более поздние сроки, на фоне активности уже сформированной ПАС, признаки усиления ЭА Г отсутствовали, наблюдалось усиление медленноволновой части спектра, как и у крыс с неразвившимся болевым синдромом.

Полученные данные расширяют представления о механизмах и динамике формирования ПАС у крыс с экспериментальным неврогенным болевым синдромом.

210

ДИСФУНКЦИЯ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ СТВОЛА МОЗГА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ

НА ПРИМЕРЕ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Петровская А. С., Кривошапкин А. Л., Мелиди Е. Г.

Нейрохирургический Центр НУЗ ДКБ, г. Новосибирск, Россия

Хронический болевой синдром сопровождается дисфункцией антиноцицептивной системы, что тормозит развертывание саногенетических реакций по купированию болевого синдрома. Самым ярким представителем хронического болевого синдрома по праву можно назвать невралгию тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (НТН) — мультинейрональный процесс, при котором периферические факторы ведут к функциональным и структурным изменениям в стволово-подкорковых структурах. Медиальное расположение (зоны Зельдера) триггерных точек на лице является клиническим отображением орального подъядра чувствительных ядер спинномозгового пути тройничного нерва, а активность курковых зон и изменения их площади говорят о его функциональном состоянии. Расположение ядер в покрышке мозгового ствола, в толще ретикулярной формации обусловливает обширные связи тройничного нерва с другими черепными нервами, в т. ч. VIII пары, что позволяет опосредованно оценивать состояние спинномозгового пути тройничного нерва по данным коротколатентных стволовых вызванных потенциалов (КСВП).

В Невролого-нейрохирургическом центре ДКБ г. Новосибирска длялечениятригеминальнойневралгиииспользуетсямалоинвазивная методика чрескожной селективной радиочастотной термодеструкции чувствительных порций Гассерова узла. Этот эффективный метод лечения больных, длительно не отвечающих на фармакотерапию является так же методом выбора для пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией ввиду низкого процента осложнений и нулевой летальности.

Цель исследования: уточнение нейрофизиологических особенностей боли у пациентов с невралгией тройничного нерва с учетом функционального состояния сегментарных рефлекторных дуг, активирующих и тормозных структур ствола мозга и супрастволовых отделов.

Материалы и методы: проведено обследование группы из 37 пациентов, длительно страдающих от хронических приступообразных лицевых болей, на фоне длительной неэффективной лекарственной

211

терапии, включая высокие дозы антиконвульсантов и антидепрессантов. Больные — 14 мужчин и 23 женщины в возрасте от 30 до 84 лет (средний возраст 59,5 ± 12 лет). Продолжительность заболевания — в среднем 3,2 года; суточная доза финлепсина (карбамазепина) — 1026 ± 232 мг; интенсивность лицевых болей при поступлении в среднем более 8 баллов по визуально-аналоговой шкале боли (ВАШ). Нейрофизиологический раздел был обеспечен станцией «Viking IV M», Nicolet: поводилась регистрация КСВП (стандартная методика, интенсивность стимула — слуховой порог +60 дб.; контралатерально — маскирующий шум) до и после проведения хирургического лечения. Метод является безболезненным в отличие от тригеминальных сенсорных вызванных потенциалов, усугубляющих болевой приступ у пациентов с прозопалгией.

Результаты: При оценке параметров КСВП у 95 % пациентов с НТН определялись выраженные дооперационные изменения, выражающиеся в значительном замедлении проведения нервного импульса на стороне невралгии по стволовым структурам с увеличением латентностей как III, так и V компонентов. Однако более чем у половины пациентов (76 %) изменения были выявлены билатерально, что согласуется с литературными данными (для ЭЭГ больных с НТН характерна редкость очаговых и наличие билатеральных изменений биопотенциалов мозга при одностороннем процессе). На контралатеральной невралгии стороне выявлено замедление проведения импульса до верхних олив и по боковой петле без значимых увеличений латентностей компонентов.

Наблюдаемым 37 пациентам было проведено 44 операции. Полное прекращение лицевых болей сразу после операции отмечали 35 пациентов (94,5 %), по ВАШ < 3 баллов, с образованием гипалгезии триггерных зон. Возврат болей, потребовавший однократного повторения процедуры в среднем через 1,5 года, произошел в 18,9 % случаев.

Послеоперационный анализ КСВП показал ипсилатеральное уменьшение латентности V компонента в среднем на 0,25 мс; относительно ригидным в большинстве случаев оказался III компонент, латентность которого после проведения операции уменьшилась менее чем на 0,1 мс, что может свидетельствовать о дегенеративных изменениях в ядерных структурах; т. о. значительно сократился межпиковый интервал III-V. Ожидаемо нормализовались (93 %) или значительно приблизились к норме показатели на контралатеральной невралгии стороне.

212

Рецидив болевого синдрома возникал у пациентов, имеющих органические (морфологические) изменения на понто-мезенцефаль- ном уровне: МРТ-подтвержденные очаги рассеянного склероза, ишемические очаги в стволе головного мозга. Нейрофизиологически это проявлялось грубым нарушением проведения на понто-мезенцефаль- ном уровне (максимально — в виде отсутствия поздних комплексов ВП) и отсутствием послеоперационной положительной динамики состояния ипсилатеральных параметров III и V компонентов.

Обсуждение: исследование КСВП при невралгии тройничного нерва изначально планировалось как дифференциально-диагностичес- кий алгоритм для определения центрального или периферического патогенеза заболевания, т. к. при этом не всегда возможна визуализация структурных повреждений медулло-понто-мезенцефальных проводящих путей. Среди периферических этиологических факторов по данным литературы выделяют следующие: дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, сдавление верхней каменистой веной, невринома слухового нерва, опухоль мостомозжечкового угла, вирусное поражение, а так же туннельно-компрессионный синдром функционально узких костных каналов. К центральным механизмам относятся повреждения на ядерном и супрануклеарном уровне (опухоли моста, демиелинизирующие заболевания ЦНС); в этом случае нарушение проведения нервного импульса по данным ВП должно явиться маркером их повреждения. Однако проведенное в нашей клинике исследование КСВП у пациентов с невралгией тройничного нерва обнаружило изменение вызванных ответов практически у всех пациентов, независимо от патогенетического типа заболевания. Таким образом положительная послеоперационная динамика может говорить о функциональных нарушениях в системе нейронального «возбуждения-торможения», а отсутствие регресса изменений у пациентов с рецидивом болевого синдрома отражает структурное повреждение нервных путей.

Схожие результаты были получены другими отечественными авторами при исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов тройничного нерва: на пораженной стороне отмечалось удлинение латентных периодов ранних компонентов, уменьшение их амплитуды, что было расценено как признак структурных органических нарушений.

Заключение: исследование КСВП у пациентов с хроническим болевым синдромом на примере тройничной невралгии определяет

213