kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

цьому мати ВІЛ-інфікована, ймовірність перинатального заражен­ ня підвищується з 4 до 15,5%.

У 30—40% хворих на гострий чи хронічний ГС відсутній парен­ теральний анамнез, вони не отримували препаратів крові, їм не виконували хірургічних втручань тощо. Вважають, що це контакт­ но-набута інфекція із так званим горизонтальним шляхом передачі інфекції (гемоперкутанні контакти, загальні гребінці, бритвене, манікюрне приладдя та ін.). При виявленні антитіл до ВГС в одно­ го члена родини бажано обстежити усіх членів родини.

Після зараження вірус у крові виявляється на ранніх етапах інкубаційного періоду, тобто людина вже може бути джерелом за­ раження для інших осіб. Вірусемія поступово наростає до гостро­ го початку хвороби і зникає на ранніх етапах реконвалесценції, задовго до нормалізації рівня трансаміназ. З хронізацією інфекції ризик зараження зберігається протягом необмеженого терміну. Сприйнятливість до інфекції загальна, але залежить від інфікую­ чої дози.

Патогенез і патологічна анатомія. З моменту зараження вірус по­ трапляє безпосередньо в кров і осідає в тропних органах і ткани­ нах, де надалі відбувається його розмноження, — печінкових кліти­ нах і мононуклеарах крові. У цих клітинах вірус не тільки розмно­ жується, але й персистує тривалий час. Результат взаємодії вірусу з організмом людини залежить від особливостей збудника та імун­ ного статусу організму хазяїна.

В основі ушкодження гепатоцитів лежать як пряма цитопатична дія вірусу (вірусний цитоліз), так і імуноопосередковані цитолітичні реакції (імунний цитоліз). Однак і той, і інший вплив до­ волі слабкий, тому своєчасної елімінації вірусу з ураженої клітини не відбувається. Вірус є слабким антигенним подразником і має різноманітний комплекс властивостей, що допомагають йому уник­ нути імунного нагляду організму хазяїна.

Антигени ВГС мають низьку імуногенність. Ранні антитіла з'яв­ ляються через 4-8 тиж від початку захворювання, іноді через 14 тиж та більше. Титри антитіл невисокі. Вірусні антигени блокують хелперну і цитотоксичну активність клітин, інгібують індукцію інтер­ ферону. Звичайно низька вірусемія при ВГС-інфекції теж не сприяє вираженій гуморальній імунній відповіді. У той же час високе вірус­ не навантаження, що відзначається на початку інфекційного про­ цесу при гемотрансфузійному зараженні, інгібує цитотоксичну імунну відповідь. Усі ці особливості ВГС не забезпечують міцного

2 6 2

імунного захисту, імунітет вважається субоптимальним, можлива реінфекція.

Деякий вплив на інфекційний процес має генотип вірусу. Так, при генотипі Ib ранні антитіла з'являються ще пізніше і титри їх особливо низькі, цей тип вірусу найбільш часто сприяє переходу інфекції в хронічну форму.

Особливе значення в неефективній елімінації вірусу надається його мінливості. В інфікованому організмі завдяки наявності гіперваріабельної ділянки геному вірус багаторазово мутує, і виникає безліч подібних, але антигенно різних різновидів. Швидкість утво­ рення нових антигенних штамів значно перевищує швидкість ре­ плікації вірусу і утворення віруснейтралізуючих антитіл. Різні гено­ типи мають різну швидкість мутацій. Особлива гіперваріабельність характерна для генотипу lb.

Розмноження вірусу в мононуклеарах периферичної крові та­ кож належить до факторів, що дозволяють вірусу уникати імунно­ го нагляду хазяїна.

Наявність генотипу Ib і реплікація у мононуклеарах несприят­ ливо впливають на результати лікування препаратами інтерферону.

У гострий період подальший перебіг інфекційного процесу за­ лежить від особливостей клітинної ланки імунітету, імунного ста­ тусу організму хазяїна. При адекватному співвідношенні функціо­ нальних і кількісних характеристик клітин-хелперів і супресорів та своєчасного залучення інших ланок імунної відповіді настає виду­ жання, звільнення від вірусу, що відзначають у 15—20% інфікова­ них. Несприятливий результат з формуванням хронічного проце­ су відзначається у стані імуносупресії, яка може бути транзиторною в різні періоди життя дитини, а також може бути наслідком імуносупресивної терапії з приводу онкогематологічних захворю­ вань, трансплантації органів і тканин, і яку відзначають у дітей, які перебувають на гемодіалізі. У ранньому дитячому віці при інтранатальному зараженні, коли одночасно з вірусом дитина отримує і материнські антитіла, особливо часто (в 90-95% випадків) фор­ мується первинно-хронічна інфекція, а гостра фаза перебігає не­ помітно і може бути виявлена тільки за умови проведення регуляр­ ного обстеження (спеціальний моніторинг). '

Патоморфологія не має специфічних особливостей, що відрізня­ ють гострий ГС від інших вірусних гепатитів. У портальних трак­ тах печінки відзначаються лімфоїдна інфільтрація й агрегація, а та­ кож обмежений некроз і некробіоз печінкових клітин, активація

2 6 3

макрофагів. У клітинах печінки на ранніх етапах інфекції виявля­ ють антиген ВГС и PHKВГС.

Клініка. Інкубаційний період триває в середньому 6-8 тиж, але залежно від способу передачі може бути коротшим (2 - 4 тиж) чи довшим (до 52 тиж, інколи — понад 1 рік).

Гострий період клінічно маніфестно проявляється у 20-25% інфікованих, в інших — як субклінічний, безжовтяничний варіант початку захворювання. Можна вважати, що для ВГСінфекції більш характерний прихований, малосимптомний початок хвороби, який залишається незафіксованим. Виявити ці форми можна тільки під час систематичного спостереження й обстеження тих груп дітей, я к и м проводили гемотрансфузії або призначали інші препарати крові, виконували трансплантацію органів чи тканин, які знаходи­ лися на гемодіалізі, тобто групи підвищеного ризику зараження. Це стосується і дітей, народжених матерями, позитивними на антиВГС. Отже, у більшості хворих на хронічний ГС в анамнезі немає вказівок на гострий ГС із жовтяницею.

ГС в клінічно вираженій жовтяничній формі розвивається при посттрансфузійному зараженні. Початкові ознаки захворювання у переджовтяничний період виражені помірно, підвищення темпе­ ратури тіла буває рідко. Хворі скаржаться на слабість, млявість, втомлюваність, зниження апетиту, важкість у правому підребер'ї. Печінка збільшена в розмірах, болісна, під час пальпації — м'якої консистенції. Переджовтяничний період триває від 3-5 до 1014 днів. Інтоксикація при появі жовтяниці зберігається, але пере­ важно легкого та середнього ступеня. Протягом 1—2 днів вира­ женість жовтяниці може збільшуватися і зберігатися до 2 - 3 тиж, іноді можливий холестатичний варіант жовтяничного періоду з три­ валим (до 1-1,5 міс) жовтяничним періодом. Зберігається збільшен­ ня розмірів печінки, в '/3 хворих — селезінки.

За вираженістю клінічних симптомів ГС займає середнє місце між ГА та ГВ. Відзначають перебіг захворювання переважно в легкій та середньотяжкій формі. Тяжкі фульмінантні форми з гострою і підгострою печінковою недостатністю відзначають винятково рідко, переважно в поєднанні ГС і ГВ, тобто при мікст-інфекції.

Діагностика. Грунтується на результатах клініко-епідемічних досліджень, тому велике значення мають анамнестичні відомості щодо ймовірності парентерального зараження, а також на даних біохімічних досліджень і визначення маркерів ВГС (антигени, анти­ тіла), що дають можливість верифікувати захворювання.

264

Біохімічні методи — більш доступні, дозволяють на ранніх ета­ пах виявити ознаки гострого періоду інфекції. Підвищення актив­ ності АлАТ у 5-10 разів при безсимптомній і безжовтяничній формі може бути єдиною ознакою захворювання. Трансаміназемія має хвилеподібний характер впродовж гострого періоду. Меншою мірою підвищується активність AcAT, показник тимолової проби підвищений помірно.

Найбільш ранньою і значущою ознакою інфікування є виявлен­ ня в крові РНК-ВГС за допомогою ПЛР. Для прогнозування пере­ бігу захворювання має значення оцінка вірусного навантаження (кількість вірусних геномів у 1 мл сироватки крові). Звичайно віру­ семія при ВГС невисока, але в початковий гострий період стано­ вить понад 106—107 в 1 мл. В латентній фазі інфекції вірусемія не перевищує 102-107 в 1 мл, інколи знижується до рівня, я к и й не ви­ значається, і тільки в клітинах печінки може виявлятися РНК-ВГС, що свідчить про інфекційний процес, що триває.

Антитіла до ВГС з'являються на 6-8-й тиждень і пізніше від по­ чатку хвороби. Спочатку це анти-ВГС-сог-IgM, потім анти-ВГС- согIgG. При сприятливому перебігу ГС із видужанням ранні анти­ тіла зникають швидко, а анти-ВГС-cor-IgG виявляються протягом 5—7 років, зрідка довше. Про перенесену інфекцію та завершений ГС свідчать антитіла до неструктурних білків вірусу анти-ВГС-Н84 і aHTH-BrC-NS5, їх наявність, а також зникнення РНК-ВГС — про пост-інфекцію. Сироватку крові досліджують на анти-ВГС за до­ помогою методу ІФА з використанням скринінгових тест-систем II і III поколінь, позитивні результати контролюють за допомогою більш чутливих методів рекомбінантного ІБ (RIBA).

Враховуючи те, що ГС характеризується тривалим інкубаційним періодом, його основним маркером на ранніх етапах діагностики є визначення в сироватці крові антитіл до ВГС, які можуть з'являтися пізно і визначатися впродовж 5 років після перенесеної гострої фази інфекції, що утруднює вирішення питання про активність процесу. Тому діагноз ГС встановлюють за такими критеріями:

1.Позитивний епідеміологічний анамнез щодо ГС.

2.Наявність ознак жовтяниці.

3.Підвищення активності АлАТ у 5 разів і більше.

4.Переважання анти-ВГС-IgM над антиВГС- IgG. Визначення анти-ВГС-IgM у високих титрах.

5.Відсутність антитіл до неструктурованих білків ВГС (анти- HCV-NS-4,5).

265

6. Високий вміст РНК-ВГС у сироватці крові.

Удітей з онкогематологічними захворюваннями відсутня чітка кореляція між показниками активної реплікації вірусу і активні­ стю печінкових ферментів. Маркери вірусного гепатиту у них не відображають у повній мірі рівень реплікації вірусу гепатиту і ступінь інфікованості. Тому у дітей з онкогематологічними захво­ рюваннями основним маркером інфікованості ГС є визначення PH K вірусу.

Оскільки в більшості випадків гострий період ГС, як правило, безсимптомний, діагностика його утруднена. Пацієнти звертаються за медичною допомогою вже з хронічною формою захворювання.

Прогноз. У10-30% хворих після ГС настає самовилікування. Хронізацію захворювання відзначають у 69-90% пацієнтів, з яких у 2030% розвивається цироз печінки і у 3-5% — гепатокарцинома.

Профілактика. Основне значення в профілактиці ГС мають пов­ не і своєчасне виявлення джерел інфекції, проведення заходів, спря­ мованих на переривання шляхів її передачі. Основне джерело ВГС — хворі з гострими і хронічними формами інфекції. Механізми пере­ дачі такі ж, як і при ГВ, — гемотрансфузії, медичні й немедичні маніпуляції з використанням нестерильних інструментів, статевий шлях передачі тощо.

Обстеженню на анти-ВГС підлягають донори, особи, яким про­ тягом останніх 6 міс проводили гемотрансфузії і вони звернулися за медичною допомогою; пацієнти гематологічних відділень (не рідше 1 разу на рік); особи, що контактують із хворими на хроніч­ н и й гепатит C в родині (не рідше 1 разу на рік).

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ D

Вірусний гепатит D (ГБ) входить до групи парентеральних вірус­ них гепатитів, спричинюється вірусом, що обов'язково поєднуєть­ ся із ГВ.

Етіологія. Гепатит D ( Г Б ) вперше був описаний у 70-ті роки XX ст. Антиген вірусу TD (BrD) виявлений М. Rizetto у 1977 р. в біоптатах печінки у хворих на хронічний ГВ. Спочатку було ви­ словлено припущення, що це один з антигенів ВГВ, пізніше — встановлено нозологічну самостійність вірусу і його визначили як BrD. Вірус виявився стійким до нагрівання і дії дезінфекційних засобів. В подальшому було встановлено, що вірус складається з геному у вигляді одноланцюгової Р Н К т а білка HDAg і не має влас­ ної зовнішньої та внутрішньої оболонок. Як оболонку BrD вико-

2 6 6

ристовує поверхневий антиген ВГВ (HBsAg), що має альбумінчутливі рецептори, допомагає вірусу фіксуватися на поверхні гепа­ тоцита і проникати в середину клітини. BrD розмножується в присутності ВГВ.

Вірус має 3 генотипи: I, II, III. Широко поширений генотип І у вигляді субтипів la, lb. Усі генотипи відносять до одного сероти­ пу, тому антитіла, що утворюються, універсальні.

Вважають, що BrD має більш високу інфекційність в порівнянні із ВГВ і його приєднання завжди обтяжує перебіг інфекційного процесу при ВГВ-інфекції.

Епідеміологія. Основне джерело інфекції—хронічні носії HBsAg, які одночасно інфіковані BrD. Такі особи фактично хворіють на хронічний ГВ і TD. Близько 5% носіїв HBsAg у світі інфіковані BrD, що може складати більше 17 млн осіб. Географічне поширення віру­ су D аналогічне поширенню вірусу В. Хворі на TD рідше стають джерелом інфекції.

Шляхи зараження BrD такі ж, як при ГВ, — гемотрансфузії, трансплантація органів і тканин, лікувально-діагностичні мані­ пуляції з використанням інструментів багаторазового використан­ ня, внутрішньовенний спосіб введення наркотичних засобів. Виня­ ток складає перинатальна передача BrD, що відбувається значно рідше, ніж при ВГВ-інфекції. Цим пояснюється рідке інфікування дітей віком 1 рік, хоча можлива так звана горизонтальна внутрішньородинна передача інфекції.

Патогенез. Існує 2 варіанти інфекційного процесу при TD за­ лежно від того, як відбулося інфікування D-вірусом: 1) при одно­ часному інфікуванні ВГВ та BTD, коли має місце коінфекція, роз­ вивається мікст-гепатит; 2) при нашаруванні BrD на вже наявну ВГВ-інфекцію, тобто при суперінфекції, виникає гострий TD.

Але при обох варіантах ураження печінки відбувається під дією двох вірусів. Однак вірус D більш патогенний, ніж вірус В, і його приєднання змінює й обтяжує перебіг хвороби.

Вірус D потрапляє безпосередньо у кров, за допомогою альбумінчутливих рецепторів фіксується на поверхні гепатоцитів і проникає в середину клітини, де розмножується і спричинює ушкодження ге­ патоцитів різного ступеня. Синтезований віріон експресується на поверхні гепатоцита, де розпізнається антитілами і сенсибілізо­ ваними Т-клітинами імунної системи, які опосередковують імунопатологічні реакції та імунний цитоліз. Вірус також має пряму цитопатичнудію.

267

Вірус D як більш патогенний, активно розмножуючись за наяв­ ності коінфекції, пригнічує реплікацію ВГВ, при цьому може тим­ часово зникати HBsAg, зменшуватись або зникати ДНК-ВГВ і HBeAg. При суперінфекції перебіг процесу залежить від стадії ВГВ-інфекції. Частіше виникає TD, який може розвиватися як фульмінантний з летальним кінцем або переходити в цироз печінки. У хронічних носіїв HBsAg суперінфекція BrD призводить до більш агресивного перебігу і трансформації в хронічний активний гепатит з наступним розвитком в 60-70% випадків цирозу печінки.

Морфологічно важко виділити специфічні ознаки ураження клітин печінки D-вірусом, що відрізняють його від дії В-вірусу. Характерними ознаками D-гепатиту є лобулярне ураження печін­ ки з еозинофільною зернистою дегенерацією гепатоцитів за відсут­ ності вираженої запальної інфільтрації.

Клініка. В останні десятиліття було визначено, що, як і при всіх вірусних ураженнях печінки, при BrD-інфекції можливі як мані­ ф е с т і жовтяничні, так і безжовтяничні і субклінічні форми. Сту­ пінь тяжкості маніфестних форм може бути різним: аж до важких фульмінантних, які закінчуються летально. Варіант перебігу зале­ жить від виду інфікування (коінфекція чи суперінфекція) і від особ­ ливостей імунної реакції організму.

Коінфекція BrD і ВГВ перебігає як гострий гепатит змішаної етіології (мікст-гепатит), при якому можливі різні клінічні варіан­ ти, як і при самостійному ГВ. 1 хоча BrD властива більш висока патогенність, істотної переваги тяжких і фульмінантних форм при змішаній інфекції в поршнянні з моноінфекцією не визначають. Клінічно диференціювати такий гепатит і гострий ГВ практично неможливо. Інкубаційний період складає 8-10 тиж. Частіше відзна­ чають гострий початок хвороби з підвищенням температури тіла в переджовтяничний період, артралгії мігруючого характеру, загаль­ не нездужання, втомлюваність, астеновегетативний та диспепсич­ ний синдроми, характерні для обмінного токсикозу. З появою жов­ тяниці стан хворого не поліпшується. Одна з особливостей мікстгепатиту — друга хвиля жовтяниці через 3-4 тиж від початку хвороби, що можна пов'язати з різними за тривалістю періодами первинної реплікації вірусів B H D . Антитіла до BrD з'являються вже протягом 1-го тижня хвороби (анти-BrD-IgM). D-вірус при­ гнічує реплікацію ВГВ. Імунний цитоліз та пряма цитопатична дія D-вірусу сприяють тому, що інфекційний процес стає циклічним. Затяжний перебіг і хронізацію процесу відзначають при коінфекції

2 6 8

рідко, приблизно в 2 - 5 % випадків, тобто навіть трохи рідше, ніж при моноінфекції.

Гострий гепатит D розвивається при суперінфекції і характери­ зується більш тяжким перебігом і більш несприятливим прогнозом. Це можна пояснити тим, що BrD приєднується до вже наявної хро­ нічної ВГВ-інфекції, що завжди пов'язане зі зміною імунної реак­ тивності організму, оскільки хронізацію ВГВ-інфекції відзначають у хворих з порушенням клітинного імунітету та низькою продукцією ендогенного інтерферону. Приєднання D-вірусу обтяжує процес. При цьому більш короткі інкубаційний (у середньому 35 днів) і переджовтяничний (5—7 днів) періоди, відзначається гострий початок із лихоманкою, блюванням, болем у правому підребер'ї, збільшують­ ся розміри печінки і селезінки. При суперінфекції кількість випадків середньотяжких, тяжкихі фульмінантних форм із летальним кінцем збільшується, частіше, ніж при ВГВ-моноінфекції, відбувається пе­ рехід у швидкопрогресуючий хронічний гепатит і цироз печінки.

Діагностика. Про наявність активної BrD-інфекції свідчать PHK-BrD і анти-BrD-IgM у сироватці крові, а також D-антигену в тканині печінки. При коінфекції ці маркери виявляють практично одночасно із маркерами ВГВ-інфекції. Реплікація BrD може при­ зводити до тимчасового пригнічення синтезу HBsAg, при цьому титр ДНК-ВГВ знижується.

У хворих на хронічний ГВ при появі жовтяничного загострення необхідно проводити обстеження на приєднання суперінфекції BrD.

Профілактика. Джерела зараження і шляхи передачі інфекції однакові при BrD- та ВГВ-інфекції. Поширення BrD вщбувається тільки за наявності вірусу гепатиту В, тому вакцинацш проти ВГВ — ефективний засіб, що знижує захворюваність та інфікованість на­ селення не тільки ВГВ-, але й BrD.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ E

Вірусний гепатит E (ГЕ) — захворювання з фекально-оральним шляхом передачі, поширене в основному на територіїгх з жарким кліматом. Його основним патогенетичним механізмом є цитолітичний синдром.

Етіологія. Збудник ГЕ — вірус, що містить РНК, належить до ро­ дини Каліцивірусів і, на вщміну від ВГА, більш стійкий до фізич­ ного і хімічного впливу.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Як і при ГА, здорове вірусоносійство не реєструється.

269

У перші дні жовтяничного періоду збудник виявляється у фека­ ліях у 15% хворих при легкій і середньотяжкій формах, а при тяж­ к і й — у 50%.

Механізм зараження — фекально-оральний. Передача вірусу відбувається переважно через інфіковану воду і продукти харчуван­ ня, а також при побутовому контакті.

ГЕ має епідеміологічні особливості: експлозивний характер спа­ лаху з високим рівнем захворюваності в районах з неякісним водо­ постачанням. При цьому частіше хворіють особи віком від 15 до 30 років, більшість з яких мають антиВГА- IgG. Для спалахів ГЕ та­ кож характерні незначна вогнищевість в сім'ях, періодичність ви­ никнення у забруднених районах раз у 7-8 років, територіальна не­ рівномірність захворювання, підвищення захворюваності в осінньо- з и м о в и й період, висока летальність серед вагітних. Частіше відзначаються спорадичні випадки захворювання.

Серед хворих на ГЕ діти становлять близько 30%, що пов'язане з недіагностованими стертими та субклінічними формами, які пе­ реважають у цьому віці.

Патогенез. Патологічний процес в печінці при ГЕ подібний до такого при ГА. Виділяють такі синдроми: цитолітичний, мезенхі- мально-запальний і холестатичний, а також тяжкі форми з можли­ вим розвитком субмасивного некрозу печінки і клінічною карти­ ною фульмінантного гепатиту.

Клініка. Інкубаційний період при ГЕ становить 10-50 днів. Клінічна симптоматика подібна до такої при ГА.

Переджовтяничний період триває до 10 днів і проявляється ас­ тенічним і диспепсичним синдромами. Температурна реакція відсутня або незначно виражена.

Сеча темніє на 3—4-й день від початку хвороби, жовтяниця на­ ростає протягом 2-3 днів, при цьому, на відміну від ГА, вираженість симптомів інтоксикації не зменшується.

Відзначають свербіння шкіри, біль в епігастральній ділянці або правому підребер'ї, збільшення розмірів печінки, при лаборатор­ ному обстеженні — підвищення у 2-10 разів рівня загального біліру­ біну, активності АлАТ, AcAT — у 5-10 разів, характерне зниження показника сулемової проби і відсутність змін або підвищення у 1,5— 2 рази — тимолової проби. Тривалість жовтяничного періоду скла­ дає 2 - 3 тиж.

Діагностика. Клініко-лабораторні критерії діагностики ГЕ такі ж, як при ГА. Етіологію захворювання уточнюють після одержання

270

негативних результатів дослідження сироватки крові на антиBTA- IgM, HBsAg, анти-ВГС-IgM, анти-BrD, анти-ВГС.

Одним із основних методів специфічної лабораторної діагнос­ тики ГЕ є виявлення вірусних часточок у фекаліях за допомогою методу імуноелектронної мікроскопії, а також специфічних антитіл

усироватці крові (анти-с2).

Уфекаліях вірусні антигени можна виявити протягом останнього тижня інкубаційного періоду і до 12-го дня від початку захворювання, специфічні антитіла — протягом всього гострого періоду хвороби.

Наслідки. Майже в усіх хворих наприкінці 2-3-га місяця від по­ чатку захворювання повністю відновлюються клініко-біохімічні по­ казники. Хронізації процесу не буває, у деяких випадках можли­ вий затяжний перебіг захворювання.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТС

Етіологія. Вірусний гепатит G (BrG) відкрито в 1996 р. вченим J. Linnen. РНК-вмісний вірус розміром 20-30 нм належить до родини ФлавшірусщродуНегасії/іпк. Віріон має ліпідну оболонку. Геном віру­ су представлений однонитчастою PHK з позитивною полярністю, за структурою геному схожий з ВГС. Висловлюють припущення, що вірус може використовувати капсидні білки інших вірусів або білки кліти­ ни, які виконують роль структурних поліпротеїнів.

Виділяють три генотипи BrG, що описані різними авторами, а також декілька субтипів.

Вірус не культивується в клітинних культурах. Можлива реплі­ кація вірусу in vitro в клітинних культурах гепатоцитів. Шимпанзе до ВГС-інфекції не сприйнятливі.

Епідеміологія. Це антропургічна, антропонозна інфекція з па­ рентеральним шляхом передачі. В різних регіонах можливе вияв­ лення субтипів В Г С

Джерелом поширення інфекції є хворі з гострою і хронічною формою BrG, а також вірусоносії.

Шляхи передачі такі ж, як і при інших парентеральних гепати­ тах. Частота виявлення PHK BrG невисока (наприклад, в Росії — від 2 до 8% серед іншої інфекційної патології).

Патогенез. На сучасному етапі вивчення BrG-інфекції трива­ ють дискусії з приводу тропності вірусу G. Одні дослідники стверд­ жують, що BrG притаманна гепатотропність і його реплікації! відбу­ вається тільки в печінкових клітинах, інші — визначили лімфотропність цього вірусу.

271