kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

Профілактика. Основу профілактики токсоплазмозу складають заходи, які спрямовані на обмеження поширення збудника в на­ вколишньому середовищі ідля профілактики індивідуального інфі­ кування. Це контроль за популяцією диких котів і виключення із раціону домашніх котів сирого м'яса і субпродуктів.

Серонегативним вагітним не рекомендується вживати недостат­ ньо термічно оброблені м'ясо, яйця, немиті фрукти, некип'ячене молоко. Слід постійно мити руки після роботи на городі, після кон­ такту з кішками. Для дітей значну небезпеку становить пісок на дитячих майданчиках, тому після повернення додому слід ретель­ но вимити руки.

Профілактика BT полягає в активному виявленні жінок, які за­ разились токсоплазмозом в період вагітності, за допомогою повтор­ них імунобіологічних обстежень, проведення пренатальної діагнос­ тики та призначення своєчасної етіотропної терапії, спрямованої на попередження передачі інфекції плоду.

3 8 2

МАЛЯРІЯ

Малярія — гостре інфекційне захворювання, збудником якого є плазмодії і яке характеризується циклічним, рецидивуючим пе­ ребігом з періодичними нападами лихоманки і трансмісивним шля­ хом передачі.

Етіологія. Збудник малярії належить до типу Protozoa, родини

Plasmodiidae, роду Plasmodium.

У людини паразитують 4 види маляріїїних плазмодіїв: P. falci­ parum — збудник тропічної малярії, P. vivax — збудник триденної малярії, P. ovale — збудник малярії овале, P. таїагіае — збудник чо­ тириденної малярії.

Збудники малярії вирізняються за морфологічними, вгунологічними, епщеміологічними властивостями, вірулентністю, тривалі­ стю інкубацшного періоду, чутливістю до хіміотерапевтичних пре­ парата.

Для збудників малярії характерні два цикли розвитку зі зміною хазяїна: 1) статевий — спороготя, 2) безстатевий — шизогонш.

Спорогонія вибувається у шлунку самиці комара рощ Anopheles: заплщнення жіночої статевої клітини — зігота — оокінета — ооциста. Ооциста росте, ділиться на 10 тис. спророзоїтів, які потрапля­ ють у гемолімфу комара, а потім у слинні залози. Спорозоїти набу­ вають інфективності після перебування в слинних залозах комара протягом не менше 2 тиж. Самиця комара із спорозоїтами в слин­ них залозах є заразною 1 —2 міс. При кожному наступному укусі здо­ рової людини вона разом зі слиною виводить в їх кров спорозоїти, внаслідок чого відбувається її інфікування.

Перебіг шизогонії у різних видів плазмодіїв різний. В ній роз­ різняють дві фази: екзоеритроцитарну чи тканинну та еритроцитарну. Після попадання у кров людини спорозоїти циркулюють близько 30 хв, а потім проникають в печінку і тканинні макрофаги, де стають еритроцитарними шизонтами. Поступово шизонти ді­ ляться і перетворюються у велику кількість мерозоїтів. Середня три­ валість екзоеритроцитарної фази при P. falciparum — 6 діб, при

P. vivax — 8, при P. ovale — 9, при Р. таїагіае — 15. Цей термін віїптовщає тривалості інкубаційного періоду.

Мерозоїти виходять у кров, де починається еритроцитарний цикл розвитку збудника. Після проникнення мерозоїту в еритро­ цит людини починається еритроцитарна шизогонш, в процесі якої виділяють такі стадії розвитку паразита: кільцеподібний трофозоїт,

3 8 3

ю н ий трофозоїт, дорослий трофозоїт, незрілий шизонт, зрілий шизонт чи морула. Цикл розвитку паразита в еритроцитах закін­ чується розривом останнього, і мерозоїти потрапляють у кров, де частина з них фагоцитується макрофагами, а частина занурюється у нові еритроцити. Через 3-4 еритроцитарні цикли в еритроцитах частина мерозоїтів утворює статеві форми — гаметоцити. Зрілі гаметоцити з'являються у периферичній крові на декілька годин пізніше безстатевих форм. Подальший розвиток статевих клітин можливий тільки у шлунку комара, де відбувається їх запліднення і куди вони потрапляють з кров'ю хворого під час укусу. Якщо га­ метоцити не потрапляють в організм комара, то після дозрівання вони гинуть через декілька годин і тільки при тропічній малярії — через 6 тиж.

Цикли еритроцитарної шизогонії повторюються і зумовлюють приступи малярії та її інші симптоми. Тривалість еритроцитарної шизогонії при P. falciparum, P. vivax, P. ovale складає 48 год, а при

P. malariae — 72 год.

При P. vivax, P. ovale, P. malariae еритроцитарна шизогонія про­ никає в периферичну кров і тому в препаратах крові можуть вияв­ лятися паразити різного віку: на висоті лихоманки — юні трофо­ зоїти, зрілі шизонти, в період між нападами — зрілі трофозоїти, мо­ лоді шизонти і гаметоцити.

При P. falciparum еритроцитарна шизогонія відбувається у венулах та капілярах внутрішніх органів. Уражений еритроцит прили­ пає до ендотелію судин, де відбувається весь цикл розвитку пара­ зита. Після розпаду зрілого шизонта мерозоїти проникають у незмінений еритроцит і тільки потім — у периферичний кровотік. У зв'язку з цим при P. falciparum в периферичній крові виявляють тільки найбільш молоді форми — кільцеподібні трофозоїти.

Епідеміологія. Малярія — антропоноз. Джерелом інфекції є хво­ ра людина чи паразитоносій, в крові якого знаходяться гаметоци­ ти. У вогнищах інфекції діти частіше стають джерелом інфекції, ніж дорослі. У дорослих інтенсивність еритроцитарної шизогонії, кількість гаметоцитів менша і тривалість носійства коротша, ніж у дітей.

Збудник P. falciparum може перебувати в організмі людини про­ тягом 1-2 років, анадекватно лікована інфекція, спричинена/! vivax та P. ovale, здатна зумовлювати рецидиви паразитемії впродовж 4 років від початку захворювання. Рецидиви паразитемії виника­ ють через те, що у гепатоцитах знаходяться гіпнозоїти, які повільно

3 8 4

Після перенесеного захворювання утворюється нестійкий, видоспецифічний постінфекційний імунітет. Сформований імунітет обмежує розвиток еритроцитаних форм паразита. Із завершенням шизогонії його напруженність швидко знижується.

Патогенез. Вхідними воротами є шкіра, через яку після укусу комара в кров людини потрапляє збудник захворювання. Поча­ ток нападу малярії співпадає з гемолізом інфікованих еритроцитів і виходом у кров мерозоїтів та продуктів життєдіяльності паразитів (пігменту, токсину), вільного гемоглобіну, уламків еритроцитів, які мають виражені пірогенні властивості. На останнє реагує тер­ морегуляційний центр шляхом підвищення температури тіла. Напади малярії супроводжуються циркуляторними розладами, які проявляються генералізованим спазмом периферичних судин при ознобі. Після цього наступає різке розширення судин. Циркуляторні розлади можуть посилити продукцію таких біологічно активних речовин, як гістамін, серотонін, кініни, простагландини. Ушкоджується ендотелій судин, підвищується в'язкість крові, упо­ вільнюється кровотік в органах, і, як результат, розвивається ДВЗ-синдром. Потім виникає гіпоксія тканин, розвиваються про­ ц е с и трансмінералізації, активується п е р и к и с н е о к и с н е н н я ліпідів, шо сприяє підвищенню проникності клітинних мембран, набряку клітин і розладу функції життєво важливих органів. Крім того, на оболонці еритроцитів з'являються шилоподібні випинан­ ня, які мають антигенне споріднення до ендотелію капілярів. Це зумовлює розвиток васкулітів, склеювання еритроцитів, утворен­ ня паразитарних тромбів, крововиливів у внутрішні органи. З цим пов'язано виникнення симптомів з боку Ц Н С , нирок, печінки, легенів, травного тракту.

Першопричиною гемолізу при малярії є еритроцитарний цикл розвитку паразитів, гіперспленізм та аутоімунний гемоліз. Маля­ рійний плазмодій при цьому відіграє роль пускового механізму. Далі підключаються аутоімунні механізми, які зумовлені утворенням імунних комплексів. Підвищена крихкість еритроцитів також по­ в'язана з активацією перекисного окиснення ліпідів, накопичен­ ням вільних радикалів на їх мембранах, зміною складу електролітів у середині еритроцитів.

Характерним для малярії є гепатолієнальний синдром, який на початку захворювання зумовлений кровонаповненням цих органів, застоєм крові в них, лімфощною гіперплазією, які є реакцією на продукти розпаду еритроцитів та продукти життєдіяльності плаз-

3 8 6

модіїв. В подальшому в них накопичується гемомеланін, виникає гіперплазія ендотелію судин і, як кінцевий результат, фіброз органів.

Клініка. Для малярії характерна клінічна тріада симптомів: лихо­ манка, анемія, спленомегалія. Малярії властивий циклічний перебіг. Тривалість інкубаційного періоду залежить від виду плазмодія, стану імунітету, кліматичних умов, в яких проживає людина, проведення хіміопрофілактики, інтенсивності зараження. При P. falciparum він три­ ває 8-16 днів, при P. vivax — від 10 днів до 10 міс, при Л ovale — 11-16 днів, при Р. таїагіае — 21-42 дні. Удітей віком старших 3 років маля­ рія має таку саму клінічну картину, як і у дорослих.

Після інкубаційного починається продромальний період три­ валістю від декількох годин до 7 днів. Характерні слабість, голов­ н и й біль, артралгії, міалгії, зниження апетиту, нудота, блювання, біль у поперековій ділянці, підвищення температури тіла, інколи діарея та катар верніх дихальних шляхів.

Продромальний період частіше відзначають при P. vivaxra. P. ovale

і не буває при P. falciparum та Р. таїагіае.

Після продромального періоду починається первинний напад (атака), який характеризується ознобом, жаром, посиленим пото­ виділенням.

Озноб супроводжується головним болем, болем в кінцівках, у поперековій ділянці, нудотою, блюванням, дрижальним симп­ томом. Шкіра холодна з синюшним відтінком, відзначають симп­ том «гусиної шкіри». Тривалість ознобу — від 10 хв до 3 год.

Друга фаза нападу проявляється швидким підвищенням темпе­ ратури тіла до 39-40 °С, виражені симптоми інтоксикації, тахікар­ дія, задишка. Можливі марення, галюцинації, порушення свідо­ мості, судоми. Жар може тривати 12-36 год. Найбільша його три­ валість при P. falciparum.

Третя фаза нападу — посилене потовиділення. Різко знижуєть­ ся температура тіла, часто до субнормальних цифр, відзначається профузне потовиділення, зберігається загальна слабість.

При P. falciparum озноб менш виражений, температура тіла зни­ жується без рясного потовиділення, періоди апірексії короткі, при зниженні температури тіла може бути легкий озноб.

Характерною рисою нападів при малярії є їх початок через певні проміжки в один і той же час. При P. vivax та Р. таїагіае вони почи­ наються вранці та вдень, при P. ovale — ввечері, а при P. falciparum — в будь-який час доби. Температурна крива під час нападів має інтермітуючий характер з чергуванням нападів через 48 год при P. vivax

та P. ovale і через 72 год при P. malariae. При P. falciparum темпера­ турна крива має неправильний тип. На початку хвороби напади не завжди мають чітку періодичність. Удітей раннього віку циклічність нападів може бути відсутня.

Кількість нападів при нелікованій малярії складає 10-14, тем­ пература тіла досягає свого піку на 2-му тижні хвороби. В подаль­ шому температура тіла і рівень паразитемії знижуються, напади припиняються, починається латентний період.

Для всіх форм малярії характерний гепатолієнальний синдром. У першу чергу і більш виражено збільшується селезінка, пізніше і менше — печінка. При P. falciparum та P. vivax збільшення селезінки виявляється в кінці 1-го тижня від початку захворювання. ПриР. ovale і P. malariae селезінка збільшується через 3-4 тиж. Печінка збільшуєть­ ся помірно, порушення її функції відзначають тільки при P. falciparum.

Постійним симптомом малярії є гемолітична анемія, що вини­ кає внаслідок руйнування еритроцитів. Вона характеризується жовтяницею, зниженням рівня еритроцитів, гемоглобіну та підви­ щенням рівня непрямого білірубіну в крові. В периферичній крові виявляються лейкопенія, еозинопенія, нейтропенія, відносний лім­ фоцитоз, після 3-4 нападів підвищується ШОЕ .

При своєчасній терапії хвороба закінчується після 1-2 нападш. Без ліїсування через 8-14 первинних атак настає безтемпературний, латен­ тний період. У деяких хворих через 7-10 днш — 2-3 міс температура тіла може знов підвищуватися і утримуватися протягом 2-3 міс. Ця ста­ дія називається раннім рецидивом, який пов'язаний з підвищенням рівня паразитемії. Через 6-12 міс може виникнути пізній рецидив як результат виходу плазмодіїв (гшнозоїгів) з гепатоцитів і еритроцитар­ ної шизогонії. Пізні рецидиви розвиваються при P. vivaxT&P. ovale. Ви­ раженість симптомів при них менша, ніж при ранніх рецидивах.

Тривалість P. falciparum складає 6—20 міс, P. vivax — 1,5—3 роки,

P. ovale — 2-4 роки, P. malariae — 4-5 років.

Загальна тривалість рецидиву — близько 2 міс. Ранні рецидиви з інтервалом 7-10 днів зумовлені еритроцитарною шизогонією, пізні — екзоеритроцитарною шизогонією. Ранні рецидиви вини­ кають при всіх формах малярії. P. malariae в половині випадків об­ межується тільки первинною атакою чи серією первинних пароксизмів без ранніх рецидивів.

При зараженні малярією парентеральним шляхом екзоеритроцитарна шизогонія відсутня. В крові виявляють високу концент­ рацію паразита, що забезпечує короткий інкубаційний період.

3 8 8

ОСОБЛИВОСТІ МАЛЯРІЇ У ДІТЕЙ ВІКОМ ДО З РОКІВ

Удітей зазначеного віку, як правило, відсутні типові напади малярії. Інколи еквівалентом нападу може бути гикавка. Спочатку температура тіла підвищується до фебрильної, а потім стає субфебрильною. Рясне потовиділення для дітей раннього віку не харак­ терне, відзначають незначну вологість голови та тулуба, акроціаноз, похолодання кінцівок.

Втой же час у них можливі судоми, менінгеальні симптоми, блювання, діарея, анорексія. Диспепсичні явища, біль у животі можуть бути настільки вираженими, що розвивається зневоднен­ ня організму. Під час пальпації селезінка болюча, можливий периспленіт чи інфаркт селезінки. Швидко наростають анемія, вира­ жений гепатолієнальний'синдром.

Удітей частіше, ніж у дорослих, розвивається інфекційно-ток­ сичний шок. При Р. таїагіае у дітей раннього віку може розвинути­ ся нефротичний синдром, причиною якого є імунні комплекси, що осідають на базальній мембрані. Синдром характеризується про­ гресуючим перебігом і резистентністю до терапії.

ПРИРОДЖЕНА МАЛЯРІЯ

Захворювання виникає за відсутності специфічного імунітету у ва­ гітної або за відсутності лікування малярії у вагітної. Зараження плода вщбувається через плаценту, частіше це буває при тропічній малярії. Інфікування жінки малярією в першій половині вагітності призво­ дить до самовільного викидня. При іїкрікуванні у другій половині вагітності можливе мертвонародження, діти часто народжуються не­ доношеними, з внутрішньоутробною гіпотрофією та анемією. У но­ вонароджених вщзначаються збудження, ціаноз, клоніко-тонічні судоми, блювання, діарея. Лихоманка часто відсутня, наявні вира­ жений гепатолієнальний синдром і прогресуюча анемш.

У разі інфікування дитини під час пологів хвороба починається після інкубаційного періоду і характеризується тими ж симптома­ ми, що й у дітей раннього віку.

Ускладнення частіше виникають при P. falciparum, на будь-яко­ му етапі хвороби, але найчастіше через 2-3 тиж від початку хворо­ би. Найбільш часто відзначають маляріїшу кому, гостру ниркову недостатність, гострий гемоліз, гемоглобінурійну лихоманку.

Церебральна кома розвивається тільки у хворих з P. falciparum. Ви­ никає у перші 24—48 год вщ початку захворювання, особливо у ді-

3 8 9

тей з гіпотрофією. Виділяють 3 стадії її перебігу: 1) прекома; 2) со­ пор; 3) кома.

Перша стадія характеризується сильним головним болем, світло­ боязню, блюванням, судомами окремих м'язів кінцівок, загальною слабістю, апатією, яка періодично змінюється збудженням. У другій стадії свідомість пригнічена, сухожильні рефлекси підвищені, реак­ ція зіниць на світло в'яла, виражені менїнгеальні симптоми. Шкіра бліда, інколи з сіруватим відтінком, обличчя амімічне, язик сухий, губи потріскані. Температурна крива неправильного типу. Артеріальний тискзнижений, тахікардія, помірназадишка. У третій стадії свідомість відсутня, реакції зіниць насвітло немає, сухожильні рефлекси відсутні, виражені патологічні рефлекси. Збільшується вираженість тахікардії, задишки, артеріальний тиск ще більше знижується.

Тривалість кожної стадії в середньому 1-2 доби. Без проведен­ ня специфічної терапії малярійна кома закінчується летально.

Гемоглобінурійна лихоманка починається після прийому хініну, примахіну. Характеризується масивним руйнуванням еритроцитів з розвитком гемолітичної жовтяниці. В її основі лежить внутрішньосудинний гемоліз. Починається раптово з ознобу, гіпертермії, появи міалгій, артралгій, блювання, головного болю. Швидко роз­ вивається жовтяниця, анемш. Основний симптом — гемоглобіну­ рії!, я к и й виражається у виділенні темної сечі. В крові підвищуєть­ ся непряма фракцш білірубіну. У найбільш тяжких випадках гемо­ глобінурія закінчується розвитком ниркової недостатності. При більш легкому перебігу хворий видужує через 3—7 днів.

Гострий гемоліз, як правило, виникає при злоякісному перебігу P. falciparum. Вже під час перших нападів виникає спонтанний ге­ моліз еритроцитів. Ускладнення може закінчитися розвитком гос­ трої ниркової недостатності.

Крім описаних ускладнень, при малярії можуть розвинутися гостра ниркова недостатність, набряк легенів, інфекційний пси­ хоз, нефротичний синдром, інфекційно-токсичний шок. Останні два ускладнення частіше виникають у дітей віком до 5 років.

Діагностика. Основні ознаки при підозрі на малярію:

1)перебування в ендемічному районі в останні 2 роки;

2)інтермітуючий характер температурної кривої при невідомо­ му захворюванні тривалістю понад 5 днів, а в ендемічних районах — понад 2 дні;

3)лихоманка нез'ясованої етіології, яка не піддається антибак­ теріальній, противірусній, протигрибковій терапії;

3 9 0

4)виникнення захворювання з лихоманкою неясного генезу через 2 міс після переливання крові;

5)підвищення температури тіла у хворих з малярією в анамнезі;

6)прогресуюче збільшення селезінки та печінки, анемія при лихоманці неясного генезу;

7)захворювання неясного генезу з лихоманкою, анемією та жов­ тяницею;

8)озноб, жар, посилення потовиділення;

9)наявність класичної тріади малярії: лихоманка, анемш, спленомегалы.

Уразі виявлення у хворої дитини однієї з цих ознак необхідно обстежити її на малярію за допомогою паразитологічного методу («товста крапля») з визначенням рівня паразитемії. Мазок бажано брати на висоті температури. При пщозрі на P. vivax та Р. таїагіае мазки рекомендовано брати на початку нападу, а при підозрі на P. falciparum — кожні 6 год протягом всього нападу. Обов'язково слід вказати рівень паразитемії та стадію розвитку паразитів.

Лікування хворого на малярію розпочинають одразу після вста­ новлення діагнозу. Успгх терапії визначається своєчасністю при­ значення та правильністю вибору етіотропних препаратів.

За типом дії на збудника протималярійні лікарські засоби роз­ поділяють на:

1) препарати шизотропної дії:

а) гематошизотропні, якідіїоть наеритроцитарні шизонти (хлорохін, гідроксихлорохін, хінін, мефлохін, метфлохін, гідрохлорохіну сульфат, прогуаніїї, хлоридин);

б) гістошизотропні, які активні до тканинних форм плазмодіїв (хіноцид, примахін, хлоридин);

2) препарати гамонтотропної дії, які діють на статеві форми па­ разита:

а) гамонтоцидні (хіноцид, примахін); б) гамонтостатичні (хлоридин, прогуаніїї).

В останні роки широке застосування знайшли комбіїговані пре­ парати — сульфадоксин + піреметамін та ін.

Для лікування гострих проявів малярії призначають гематоши­ зотропні препарати, частіше хлорохін. Терапію хлорохіном прово­ дять за схемою, рекомендованою ВООЗ: препарат призначають пер­ орально після їди з великою юлькістю води. Курс лікування — 3 дні. Дозу хлорохіну можна розраховувати на масу солі чи основи — 0,5 г солі препарату відповідає 0,3 г основи.

3 9 1