kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei
.pdfАнтибактеріальну терапію дітям, хворим на холеру, признача ють після першого етапу регідратації, через 3—6 год після госпіта лізації. Препаратами вибору є еритроміцин, кислота налідиксова, ніфуроксазид, сульфаметоксазол + триметоприм, які призначають протягом 5 днів.
Годування хворих на холеру починають одразу після припинен ня блювання. Використовують ті самі продукти, я к и м и хворого го дували до госпіталізації. Дітям старшого віку призначають продук ти з підвищеним вмістом калію: печену картоплю, курагу, ізюм, ба нани.
Реконвалесцентів виписують із стаціонару після клінічного ви дужання та отримання негативних результатів 3 бактеріологічних досліджень випорожнень, проведених через 24-48 год після закін чення антибактеріальної терапії.
Реконвалесценти холери підлягають диспансерному нагляду протягом 3 міс, контрольні бактеріологічні дослідження необхідно проводити кожного місяця. При виявленні бактеріоносійства реконвалесцента госпіталізують.
3 3 2
ХЛАМЩІОЗИ
Хламідіози — група антропозоонозних інфекційних захворю вань, які спричинюють хламідії, облігатні мікроорганізми, що здатні до внутрішньоклітинного паразитизму, і характеризуються полі морфною клінічною симптоматикою.
Основи вивчення хламідіозів були закладені у 1907 p. JI. Гальберштедтером та С. Провачеком, які знайшли цитоплазматичні включення у зскрібках епітелію слизової оболонки кон'юнктиви у хворих на трахому. Раніше їх називали гальпровіями, бедсоніями, міягаванелами, а з 1 січня 1980 р. відповідно до рішення Міжна родної Асоціації Мікробіологічних Спілок ці мікроорганізми одер жали родову назву Chlamydia.
За даними ВООЗ, у світі хламідіями інфіковано до 1 млрд лю дей. У США щорічно реєструється близько 4 млн нових хворих на хламідіоз, майже у 100 тис. немовлят розвиваються маніфестні фор ми захворювання. Описані випадки внутрішньоутробного інфіку вання плода та його антенатальної загибелі. Мертвонародженість у цій групі досягає 15%, а перинатальна смертність — 35%. Витра ти на лікування інфікованих хламідіями досягають у С Ш А 25 млрд доларів на рік.
На жаль, діагноз хламідійної інфекції не завжди встановлюють своєчасно, що в подальшому сприяє формуванню латентної або персистуючої інфекції, розвитку вторинного імунодефіциту та аутоімунних захворювань.
Етіологія. Збудники хламідійних інфекцій належать до родини Chlamidiaceae, роду Chlamydia. У межах цього роду виділяють 4 різно види хламідій: Chi. trachomatis (відкрита у 1907 р.) — основний збуд н и к урогенітальних хламідіозів, трахоми, кон'юнктивітів і пневмонійу немовлят; Chi. psittaci (відкритау 1930 р.) — спричинює ор нітоз, пневмонії, менінгоенцефаліти; Chi. pneumoniae (відкрита у 1965 р.) — зумовлює розвиток бронхіту і пневмонії; Chl.pecorum (відкрита у 1993 р.) — патогенність для людини не встановлена.
Хламідії чутливі до ультрафіолетового опромінювання, високої температури, 70% розчину етанолу, 0,5% розчину калію перманга нату, 25% розчину перекису водню, до антибіотиків тетрациклінового ряду, хлорамфеніколу, аміноглікозидів, макролідів. У навко лишньому середовищі вони зберігаються протягом кількох діб.
Хламідії мають клітинну стінку, схожу з такою грамнегативних мікроорганізмів, містять Р Н К та ДНК , розмножуються бінарним
3 3 3
діленням. Але хламідії не здатні рости в неживих бактеріологічних середовищах і не можуть синтезувати власну АТФ, тому повністю залежать від енергоресурсу клітини хазяїна.
Хламідії не входять до складу нормальної мікрофлори, тому їх виявлення свідчить про наявність інфекційного процесу і, незва жаючи на відсутність клінічних симптомів захворювання, — про тимчасову рівновагу між паразитом і організмом людини в умовах, що обмежують розмноження патогенного мікроорганізму, але не перешкоджають йому. Хламідії мають вигляд дрібних грамнегативних коків. Це облігатні внутрішньоклітинні паразити з особливим циклом розвитку, що включає дві різні за морфологією та біологіч н и м и властивостями форми існування мікроорганізму, які мають назви «елементарне» і «ретикулярне» тільця.
Елементарне тільце — це високоінфекційна форма збудника, яка пристосована до позаклітинного існування. Ретикулярне тільце — форма внутрішньоклітинного існування мікроорганізму, мало стійка поза клітинами хазяїна, метаболічно активна, відповщає за репродукцію хламідій. Елементарне тільце прикріплюється до по верхні клітини-мішені і потрапляє до неї за допомогою фагоцито зу. У початковій стадії інфпсування елементарне тільце стає рети кулярним, збільшується в розмірі і починає ділитися. Початкова фаза циклу розвитку триває 18—24 год, після чого ретикулярні тільця реорганізуються в елементарні тільця, а потім звільняються з фагосоми та інфікують інші клітини. При цьому мембрана включення розривається і цілість клітини порушується. Клітина хазяїна гине, а елементарні тільця, що утворилися при цьому, проникають у нові клітини. Час, необхідний для повного циклу його розвитку, коли вається вщ 24 до 48 год. У випадку виникнення несприятливих для хламщії метаболічних умов цей процес може тривати довше.
Хламідії вивільняються з інфікованої клітини через вузький обо док цитоплазми. При цьому клітина може зберігати життєздатність, чим можна пояснити безсимптомність перебігу хламщійної інфек ції. У процесі еволюції хламідії пристосувалися до використання для існування і розвитку не тільки епітеліальних клітин, але й клітин імунної системи, зокрема, незрілих макрофагів, що нерідко при зводить до генералізації запального процесу.
Тривала персистенція хламіїпи в організмі сприяє переходу за хворювання переважно у субклінічні форми. Встановлено, що у 90% людей, інфікованих ChL pneumoniae, клінічні симптоми інфекції не значно виражені або відсутні. Це позв'язано з тим, що при хроніч-
3 3 4
ному хламідіозі захисні тригерні переключення імунної системи лю дини неефективні. Затяжному і рецидивному перебігу запального процесу сприяє і те, що в оточенні дитини, як правило, є носії да ного інфекційного агента і це створює умови для реінфікування та імуносупресії. Тому діти часто і довго хворіють.
Епідеміологія. Хламідіоз — антропозоонозна інфекція. Хламідії виявлені у свійських та диких тварин (кішок, собак, щурів, зайців, ондатр, мавп тощо), у птахів. Усі вони, атакож хвора або інфікована людина можуть бути джерелом інфекції. Основні шляхи зараження:
•статевий (Chlamydia trachomatis);
•повітряно-краплинний (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae);
•трансплацентарний (через плаценту, переважно Chlamydia trachomatis);
•контактний (під час проходження плода через родові шляхи —
Chlamydia trachomatis).
Інфікування хламщіями може відбуватися антенатально і під час пологів, що залежить від локалізації та вираженості хламідійного запального процесу у жінки. У разі локалізації хламідій в ділянці
ши й к и матки зараження плода відбувається інтранатально, а при ураженні труб, ендометрію, децидуальної оболонки хоріона і плодо вої оболонки — антенатально, в результаті аспірації навколоплід них вод і потрапляння збудника на слизові оболонки кон'юнкти ви, дихальних шляхів, вульви, сечовипускального каналу або прямої кишки . Хламідії можуть уражати плаценту і оболонки, зумовлюва ти утворення імунних комплексів, що сприяє розвитку плацентар ної недостатності, затримці розвитку і гіпотрофії плода, розвитку внутрішньоутробної хламідійної інфекції у вигляді генералізованої інфекції, менінгоенцефаліту, внутрішньоутробної пневмонії (у 20%), синдрому дихальних розладів, гастроентеропатії, кон'юн ктивіту {у 40-45%), вульвовагініту у дівчат, локальних проявів інфекції (везикульоз, омфаліт, риніт).
Близько у 50—75% дітей, народжених інфікованими матерями, уражаються один або декілька органів, включаючи легені, кон'юнк тиву, носоглотку, пряму кишку й піхву. Персистенцію хламідій впро довж першого року з максимальною частотою у дітей до 6-місячного віку спостерігають у 55 % доношених і у 75 % недоношених дітей, при цьому можливе виділення збудника з матеріалу, взятого із задньої стінки глотки і вульви. Як правило, у немовлят перебіг хламідійної інфекції у прямій кишці й піхві безсимптомний. Субклінічний пе ребіг інфекції виявлено у 15% дітей, народжених матерями з хламі-
3 3 5
дійною інфекцією. При народженні шляхом кесарева розтину зах ворювання у дитини трапляється рідко і звичайно відбувається у ви падку передчасного розриву амніотичної мембрани.
Іншим шляхом зараження хламідійною інфекцією є побутовий (при користуванні спільними предметами туалету, білизною тощо). Сьогодні в літературі з'явився термін «сімейний хламідіоз». Інфікованість хламідіями підвищується з віком дитини, що, можливо, по в'язано з розширенням побутових контактів, а також з нейроен докринною перебудовою організму в пре- і пубертатний період.
Групою ризику у відношенні хламідійної інфекції є сексуально ак тивні підлітки. Цьому сприяютьзміниусексуальній поведінці, що спо стерігаються останнім часом: ранній початок статевого життя, часта змінапартнерівтощо. Генітальний хламідіоз проявляється хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту, безплідністю (у 60% випадків) у дівчаток, невиношуванням вагітності. Велику роль хламідійна інфекція відіграє в розвитку фонових передракових захво рювань шийки матки. Незважаючи на малосимптомний перебіг, три валий запальний процес при персистенції хламідій призводить до роз витку аутоімунних порушень в організмі та рубцевих змін у тканинах
Chlamydia pneumoniae, збудник антропонозної респіраторної інфекції, передається безпосередньо від людини до людини повітря но-краплинним шляхом. Найбільш часто хворіють діти віком від 5 до 15 років. Спалахи інфекції описані в організованих колективах дітей, переважно у школах. Цим і пояснюється характерна тільки для даного виду хламідій нечітко виражена сезонність — перева жання цих захворювань у дітей в осінньо-зимовий період. Для да ного виду хламідій також характерні рецидиви інфекції.
Патогенез. Збудники хламідіозу проявляють тропізм до епітелі альних клітин, особливо кон'юнктиви, бронхів, бронхіол, легенів та урогенітального тракту.
Розмноження збудника у клітинах призводить до загибелі ос танніх, хламідії проникають у кров, паренхіматозні органи і фіксу ються у л імфо'щній тканині. В основі патогенезу хламідіозу лежать не лише пошкодження й руйнування епітеліальних клітин, але й ціла низка біохімічних перетворень, що сприяють підвищенню су динного тонусу та виникненню розладів гемодинаміки.
У зв'язку з циклічністю розвитку хламідій у несприятливих для мікроорганізму умовах реалізуються інші шляхи взаємодії з кліти нами хазяїна:
• деструкція хламідій у фаголізосомах з самовилікуванням;
3 3 6
•L-подібнатрансформацш;
•персистенція хламідій.
Перебуваючи в тканинних макрофагах (наприклад, в суглобах, судинах чи серці), хламідії можуть існувати протягом кількох місяців і стають антигенними стимуляторами. В основні механіз му захисту організму від інфікованих макрофагів лежать процеси інкапсуляції та утворення гранульом, які призводять до фіброзних змін здорових тканин.
Трансформовані і персистуючі форми хламідій здатні перетво рюватися в інфекційні елементарні тільця через місяці і навіть роки після первинного зараження.
Постінфекційний імунітет короткочасний і нестійкий. Хламідії або їх фрагменти час від часу вивільняються з клітини і спричиню ють утворення антитіл незалежно від наявності хламідійного анти гену в місці вхідних воріт.
Клініка. В 80% випадків інфекція, спричинена ChL trachomatis і Chi. pneumoniae, має безсимптомний перебіг. За певних умов, а саме при декомпенсації імунних функцій, можуть розвиватися глибокі системні ураження багатьох органів і тканин, а також аутоімунні реакції. Різні біологічні варіанти (підвиди) хламідій зумовлюють ураження різних органів і систем.
ChL trachomatis спричинює розвиток кон'юнктивіту і пневмонії у новонароджених та немовлят, венеричні форми синдрому Рейтера, пахвинний лімфогранулематоз, ураження слизових оболонок очей, урогенітального тракту. Ця інфекцш може переходити у хронічну стадію, таку, як трахома або хронічне запалення органів малого таза, що призводить до трубної оклюзії або ектопічної вагітності. Біовар венеричного лімфогранулематозу ChL trachomatis інфікує макрофа ги, епітеліальні клітини і поширюється через лімфатичну систему.
Chlamydia рпеимопіае є причиною розвитку пневмонії, бронхіту, фарингіту, бронхіальної астми, коронариту.
ChL psittaci — більш рщкий патоген людини, що зумовлює голов ним чином захворювання респіраторного тракту — пситакоз, але при гематогенному поширенні інфекції можуть уражатися органи Ц Н С , а також печінка, селезінка, легені.
ОЧНИЙ ХЛАМІДІОЗ У ДІТЕЙ
Основні клінічні форми очного хламщіозу у дітей:
1. Паратрахома немовлят (кон'юнктивіт з включеннями на оч ному дні).
3 3 7
2.Епідемічний хламідійний кон'юнктивіт.
3.Хламідійний кон'юнктивіт при синдромі Рейтера.
4.Хламідійний увеїт.
5.Хламідійний кон'юнктивіт зоонозної природи.
Кон'юнктивіт у немовлят. Одна з найчастіших форм хламідій ної інфекції у немовлят. Вперше кон'юнктивіт був описаний
у1908 р. як захворювання, спричинене збудником, що проник із статевих шляхів породіллі. За даними ВООЗ, його діагностують
у14 з 1000 немовлят. Інкубаційний період при хламідійному кон'юнктивіті становить 5-14 днів. На початку захворювання тем пература тіла майже не підвищується, але дитина стає дратівли вою, повіки припухають, виникають гіперемія і набряк слизової оболонки кон'юнктиви, псевдомембранозні нашарування і гнійні виділення з очей. Для хламідійного кон'юнктивіту характерні склеювання вік після сну, псевдомембранозні утворення, профузні слизово-гнійні виділення (звідси й інша назва — бленорея), дифузна гіперемія кон'юнктиви, особливо у хрящовому відділі, без переходу на рогівку.
Захворювання характеризується торпідним, млявим перебігом. Іноді кон'юнктивіт супроводжується епісклеритом або кератитом, рідко поєднується з іридоциклітом або заднім увеїтом.
Тривалість захворювання — 3—4 тиж, погіршення зору не відзна чають. Через 1—2 тиж запальні прояви зменшуються. Якщо вони збе рігаються і через 4 тиж після народження, то переважно у вигляді фолікулів на нижніх повіках. Під час посіву виділень з очей бактері альну флору звичайно не виявляють. Через 2-3 тиж кон'юнктивіт минає, іноді навіть без відповідного лікування, але нерідко набуває хронічного перебігу. Аплікації з антибіотичних мазей, як правило, сприяють зменшенню запальних змш на кон'юнктиві, але не ви ключають можливість рецидивів захворювання. Зустрічаються спа лахи хламідійного кон'юнктивіту в госпітальних умовах. Досить ча сто провести диференціальну діагностику хламідійного кон'юнкти віту та інших форм неонатального бактеріального кон'юнктивіту тільки за клінічними ознаками без урахування результатів лабора торної діагностики неможливо.
Епідемічний хламідійний кон'юнктивіт характеризується добро якісним перебігом. Виникає у вигляді спалахів серед дітей віком 3—5 років, які перебувають в організованих колективах або відвіду ють басейн. Початок захворювання гострий або пщгострий. Зустрі чаються форми, що починаються поволі. Частіше уражається рогів-
3 3 8
ка одного ока (у вигляді ерозії, субепітеліальних крапчастих інфільтратів). Може виникнути невелика преаурикулярна аденопатія. Тривалість захворювання — 4 тиж. Можливе спонтанне ви дужання.
Хламідійний увеїт має рецидивний характер, погано піддається лікуванню. Виділяють:
а) гострий перебіг зі швидким зниженням гостроти зору.
б) хронічний (зустрічається частіше): млявий, тривалий пе ребіг. Характеризується слабковираженою перикорнеальною ін'єкцією, іноді наявністю преципітатів на задній поверхні рогів ки, незначним помутнінням вологи передньої камери, легкою гіперемією райдужки, незначним або більш вираженим плаваю чим помутнінням у склоподібному тілі, нерідко появою ніжних пігментних синехій. У більш тяжких випадках відзначають грубі помутніння в задніх відділах склоподібного тіла, утворення хоріоретинальних осередків білого-сірого кольору, набряк макулярної ділянки — ретинальні геморагії, іноді розвивається неврит зоро вого нерва.
РЕСПІРАТОРНИЙ ХЛАМІДІОЗ УДІТЕЙ
Інфікування дітей ChL trachomatis відбувається під час проходжен ня через родові шляхи матері, хворої на урогенітальний хламідіоз. Можливий шлях передачі інфекції через руки персоналу, матері, предмети вжитку, а також повітрянокраплинним шляхом. Респіра торний хламідіоз, зумовлений ChL trachomatis, у немовлят розвиваєть ся за типом бронхіту або пневмонії.
ChL pneumoniae у дітей старшого віку зумовлює захворювання респіраторного тракту: синусит, фарингіт, бронхіт і пневмонія. Описані також лімфаденопатії переважно підщелепних, шийних, надключичних, пахвових і ліктьових лімфатичних вузлів, а також їх різноманітні комбінації, що частіше об'єднані загальним діагно зом респіраторного хламідіозу.
Респіраторний хламщіоз у дитини віком до 1 року характери зується поєднаними, але, як правило, слабковираженими симпто мами ураження респіраторного тракту — помірною гіперемією сли зової оболонки ротоглотки, зернистістю слизової оболонки задньої стінки глотки, ринітом з помірними прозорими виділеннями з носових ходш, явищами бронхоспазму, але без характерних хрипів на видиху. У дитини з'являється сухий кашель у вигляді легких оди ничних кашльових поштовхів переважно вночі або вдень під час
3 3 9
сну. Через 2-3 тиж виникають сухі, розсіяні по всій поверхні ле генів хрипи, які виявляють під час фізикального обстеження. Мо жуть також відзначатися немотивовані одноразові підвищення тем ператури тіла до 37,2—37,5 °С.
В клінічній симптоматиці у таких дітей на самому початку за хворювання превалює виражена гіперемія слизової оболонки рото глотки без інших катаральних проявів, через 7-10 днів виникає су хий кашель, який у частини дітей стає нападоподібним. Під час обстеження діагностують гострий фарингіт без ексудативних про явів, що поєднується з явищами бронхоспазму, але без характер них хрипів на видиху.
Клінічна симптоматика синуситу (насамперед, гаймориту) у ді тей раннього віку слабковиражена і частіше свідчить про наявність респіраторного хламідіозу. Якщо у дитини віком до 1 року виник ли утруднення носового дихання і рідкий вологий кашель, пере важно вранці, відзначені немотивовані одноразові підвищення тем ператури тіла до 37,5 °С, це має стати приводом для проведення додаткових досліджень — мазків на хламідії із слизових оболонок ротоглотки, носовихходів, кон'юнктиви, серологічнихдосліджень на хламідіоз, рентгенографії приносових пазух. Слід пам'ятати, що в таких ситуаціях для підтвердження діагнозу хламідійної інфекції результати загального аналізу крові малоінформативні, оскільки у більшості дітей вони не відрізняються від показників в нормі.
Бронхіт хламідійної етіології у дітей віком 2 роки характеризуєть ся рецидивуючим перебігом з бронхообструкцією.
Отже, клінічна картина хламідіозу дихальних шляхів з урахуван ням всіх симптомів подібнадо такої слабковираженої гострої респі раторної вірусної інфекції, яка нерідко набуває затяжного або хро нічного перебігу.
Найбільш тяжкий прояв респіраторного хламідіозу у дітей ран нього віку — хламідійна пневмонія (хламідії — збудники пневмонії в 25% випадків у дітей перших місяців життя, у 5—10% — у віці від 1 до 4 - 5 років і в 25-30% — від 7 до 15 років). Пневмонія носить інтерстиціальний характер, що, очевидно, пояснюється біологією збуд ника та його подібністю до вірусів.
У немовлят і дітей віком до 6 міс, які заразилися інтранатально, пневмонія часто розвивається на тлі або після попереднього кон'юнк тивіту, отиту, бронхіту. їїдіагностукпь у кожної третьої дитини, гос піталізованої до стаціонару з діагнозом вірусної пневмонії, і досить часто вона супроводжується обструкцією бронхів. Слід відзначити,
3 4 0
що при респіраторному хламідюзі, як правило, відсутні дані щодо контакту з хворими з гострими респіраторними інфекціями в ро дині.
Унедоношених дітей з хламідійного пневмонією відзначаються:
1.Оцінка за шкалою Апгар менше 6 балів.
2.Синдром дихальних розладів. Близько 30% з них потребують проведення штучної вентиляції легенів.
3.Гепатоспленомегалія (у більшості з них).
4.Набряковий синдром H - I I I ступеня (у 50%).
5.Первинна втрата маси тіла більше ніж на 10% (майже в поло вини дітей).
6.Морфофункціональна незрілість до терміну гестації в V3 не мовлят.
7.В мазках-зскрібках із верхніх дихальних шляхів і в легеневих аспіратах визначають хламідійний антиген з великою кількістю еле ментарних тілець (у всіх немовлят з перших днів життя).
Для недоношених дітей характерною є хламідійна пневмонія на тлі тяжкого токсикозу, що виявляється на 5-7-й день життя і по єднується з виділенням хламідійного антигену в крові. Відзнача ють блідий і «мармуровий» малюнок шкіри, пригнічення функціо нального стану ЦНС, здуття живота, зригування. У 50% хворих ви являють ранню лімфаденопатію, інколи — короткочасні точкові висипання. Існує дисоціація між вираженою задишкою і несуттє вими змінами за даними фізикального і рентгенологічного дослід жень. Вислуховують пуерильне або трохи ослаблене дихання, роз сіяні хрипи. Ренгенологічно відзначають інтерстиціальну пневмо нію: посилення судинного малюнка, зниження пневматизації легеневих ділянок, більше праворуч, у гострий період — переван таження правих відділів серця. Через 2-3 тиж приєднується кашель: нападоподібний, вологий, з відходженням тягучого мокротиння.
Унедоношених дітей еквівалентом кашлю може бути захлинання при скупченні великої кількості слизу у верхніх дихальних шля
хах.
На гемограмі: нейтрофільний лейкоцитоз до 17-23 • 109/л зі зсу вом формули крові вліво до мієлоцитів, еозинофілія.
Перші ознаки хвороби у дітей грудного віку з'являються в різний час після народження, від 4 - 5 днів до декількох місяців. Більш пізнє виникнення клінічних симптомів хвороби може бути зумовлене субклінічним перебігом інфекції, набутої в період по логів, з її наступною активацією під впливом різних факторів
3 4 1