Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

.pdf
Скачиваний:
4947
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
9.57 Mб
Скачать

чи іншого шляху виділяють епідемії холери водні, контактно-побу­ тові, харчові, змішані. Частіше виникають змішані епідемії.

При водному шляху поширення холери відбувається швидке зрос­ тання захворюваності протягом декількох днів. Зараження відбу­ вається під час купання у відкритих водоймах чи споживання інфіко­ ваної води для пиття та інших побутових потреб. Кількість захворі­ лих залежить від ступеня забруднення водойм, кількості людей, які користуються цією водою, та ефективності протиепідемічних заходів.

Харчовий шлях передачі холери також супроводжується швидким підвищенням захворюваності. Інфікованими можуть бути молоко, риба, креветки, м'ясо тощо. На поверхні продуктів при зберіганні на відкритому повітрі вібріон швидко гине, але в умовах жилого приміщення він може існувати 2-5 днів.

Контактно-побутовий шлях передачі холери не відіграє суттєвої ролі в епідемічному процесі. Захворювання виникає при нехтуванні санітарно-гігієнічними нормами, передача відбувається через руки або предмети (білизна, посуд, іграшки тощо).

Для холери характерна літньо-осіння сезонність, хворіють люди будь-якого віку, проте в ендемічних районах максимальна захво­ рюваність спостерігається у дітей, а дорослі, маючи набутий імуні­ тет, хворіють рідше. У разі завозу інфекції в райони, благополучні з холери, частіше хворіють дорослі і діти старшого віку.

Особливістю епідемічного процесу в Україні є те, що після пер­ шого, під час VII пандемії, суттєвого епідемічного підвищення за­ хворюваності на холеру в Україні в період 1970—1977 pp., спалахи інфекції виникли знову у 1991 і 1994 pp. Останній став найбільш несприятливим за останні 70 років. Інфекція була зареєстрована в 14 областях і м. Севастополі. У1995 р. епідемічна ситуація з холери знову погіршилася. її вогнище виникло в Миколаївській області і охопило обласний центр та 9 районів. Випадки захворювань були зареєстровані і в інших областях. Питома вага хворих становила 43,3%, а вібріононосіїв — 36,7%. Серед загальної кількості хворих і вібріононосіїв 84,6% становили дорослі і 15,4% —діти у віці від 2 до 6 років .

Найбільш частими факторами передачі інфекції були риба та інші гідробіонти (35,9%), вживання інших харчових продуктів (7,6%), купання в Південнобузькому лимані та в інших водоймах, в яких було виділено збудника холери. Незначну роль як фактори передачі інфекції відігравали овочі (0,8%), фрукти (0,5%), напої і питна вода (по 0,2%).

3 2 2

Патогенез. Збудник через рот потрапляє до травного тракту, тон­ кої кишки, де розмножується. Основну роль у патогенезі холери відіграє екзотоксин, який продукується V. cholerae. Дія ентеротоксину відбувається шляхом активації вторинного месенджера в ентероцитах. З'єднання з клітиною забезпечується В-часткою ек­ зотоксину через специфічне зв'язування з глікосфінголіпідом GMl 1 який міститься на поверхні плазматичної мембрани. Далі у цитозоль токсин потрапляє шляхом ендоцитозу. З частки А після роз­ щеплення утворюється ферментативно активний Aj-пептид, який каталізує АДФ рибозилацію а-субодиниці ГТФ зв'язуючого білка Gs. Це призводить до підвищення активності аденілатциклази та внутрішньоклітинного рівня ц А М Ф . При цьому знижується абсорбція натрію і зростає секреція хлору, що призводить до роз­ витку секреторної діареї, яка набуває профузного характеру. У результаті втрат рідини зменшується обсяг плазми і об'єм цир­ кулюючої крові, відбувається її згущення. Рідина переміщується з інтерстиціального у внутрішньосудинний простір, що не може компенсувати втрат рідкої безбілкової частини крові, внаслідок цього швидко виникають гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, що призводить до розвитку шоку і гострої нир­ кової недостатності. Ацидоз, що розвивається при шоку, підси­ люється дефіцитом лугів. Концентрація бікарбонату у фекаліях у два рази перевищує таку у плазмі крові. Спостерігається прогресуюча втрата калію, концентрація якого у фекаліях у 3-5 разів вище в по­ рівнянні з такою в плазмі крові. Гіпокаліємія, у свою чергу, може спричинити атонію кишечнику, гіпотензію, серцеву аритмію, зміни в міокарді. Припинення видільної функції нирок веде до азотемії, порушення мозкового кровообігу, ацидоз і уремія зумовлюють роз­ лад функцій Ц Н С , що супроводжується порушенням свідомості хворого (сонливість, сопор, кома).

Неспецифічні механізми захисту включають кислотність шлун­ кового соку, інтестинальну перистальтику. У відповідь на інфек­ цію V. cholerae Ol в крові збільшується продукція бактерицидних та антитоксичних антитіл. Продукція антитіл починається після пенетрації збудника через інтестинальний епітелій. Як і при інших неінвазивних кишкових інфекціях, специфічна імунна активність представлена переважно секреторними IgA. Проте імунна відповідь за рахунок цих імуноглобулінів нетривала — декілька місяців від початку захворювання. При холері відбувається формування довго­ тривалої імунологічної пам'яті. Відзначено, що в регіонах з висо-

12*

323

кою захворюваністю на холеру, діти, які не знаходяться на грудно­ му вигодовуванні, хворіють частіше, ніж дорослі, оскільки грудне годування справляє протекторну роль щодо захворювання на хо­ леру. Це пов'язано з передачею матір'ю, імунізованою до холери, специфічних IgA з грудним молоком дитині.

Клініка. Інкубаційний період становить від декількох годин до 5 днів, частіше — 2—3 дні. Клініка характеризується великою різно­ манітністю. Можливі всі перехідні форми — від найлегших енте­ ритів до вкрай тяжкого перебігу хвороби.

Виділяють типову та атипову холеру.

Типова холера залежно від ступеня зневоднення може бути лег­ кої, середньотяжкої та тяжкої форми. При визначенні ступеня де­ гідратації у дітей молодших 5 років ми вважаємо за доцільне кори­ стуватися класифікацією М.С. Маслова, за якою виділяють 3 сту­ пені зневоднення організму:

I — втрата рідини в об'ємі до 5% маси тіла; II — втрата рідини від 6 до 10%;

III — втрата в об'ємі 10% маси тіла та більше.

Легка форма характеризується клінікою ентериту та зневоднен­ ням І ступеня (дефіцит маси тіла не перевищує 3-5%) з частотою випорожнень 3—5 разів на добу. Швидко розвивається зневоднен­ ня, оскільки випорожнення дуже рясні, водянисті, мають лужну реакціїо через те, що містять мало білка, але значну кількість солей натрію, калію, бікарбонатних іонів. У випорожненнях містяться епітеліальні клітини, проте кількість їх не більша, ніж у здорової людини. Дефекащя частіше без болю, тенезмів, тільки в окремих випадках хворі скаржаться на нерізкий біль у животі. Вщзначаються сухість слизових оболонок, урчання по ходу тонкого кишечни­ ку, язик обкладений, живіт втягнутий, блювання не виникає або його частота не перевищує 2-3 разів на добу. Температура тіла зви­ ч а й н о залишається нормальною . П о р у ш е н н я гемодинаміки клінічно не виражені. Тривалість ентеритної фази складає 2-3 дні. В більшості випадків хворі одужують.

Середньотяжка форма характеризується розвитком зневоднення II ступеня (дефіцит маситіладо 6-9%), повторним, рясним блюван­ ням, без попередньої нудоти. Спочатку в блювотних масах містяться залишки їжі, а ш л і м вони стають водянистими, іноді з домішками жовчі. Частота дефекації — від 5 до 15 разів, випорожнення водя­ нисті, втрачають каловий запах та колір, мають вигляд рисового відва­ ру (безколірна каламутна рщина з прозорими пластівцями та шма-

324

точками), рибний, солодкуватий запах. Іноді внаслідок домішок крові випорожнення мають рожеве забарвлення чи вигляд м'ясних помиїв. З'являються нестерпна спрага та гикавка. Язик сухий, з білим нальотом. Може відзначатись осиплість голосу, утруднене ковтан­ ня. Діти стають в'ялими, адинамічними, тонус м'язів знижується, можливі порушення свідомості, судомні посіпування м'язів. Шкіра бліда, спостерігається періоральний таакроціаноз, кінцівки холодні. Еластичність шкіри знижена—шкірна складка погано розправляєть­ ся. Велике тім'ячко западає. Кров стає більш в'язкою і швидкість кровотоку знижується. Зменшення об'єму циркулюючої крові су­ проводжується централізацією кровообігу. Відзначають тахікардію, тахіпное, серцеві тони приглушені. З'являються симптоми порушен­ ня сечовидільної функції—олігурія чи короткочасна анурія. Темпе­ ратура тіла частіше знижується до субнормальної, але удітей раннього віку може бути субферильна.

Тяжка чи алгідна (від лат. algus — холодний) форма, характеризуєть­ ся розвитком ексикозу III ступеня (дефіцит маси тіла 10% і більше), діареєю більше 15 разів надобу, нестримним блюванням, спрага може бути відсутня. Загальний стан дитини погіршується, вона перебуває в прострації. Збільшується синюшність шкіри, риси обличчя загост­ рюються, шкіра вкривається холодним липким потом, різко зниже­ на її еластичність. Виникають судоми литкових м'язів, пальців рук та ніг, а у дітей раннього віку — генералізовані судоми. При судомах діафрагми з'являється болюча гикавка. Пульс нитковидний, тони серця ослаблені, артеріальний тиск знижений. При тяжкому зневод­ ненні може вислуховуватися шум тертя перикарда (псевдоперикар­ дит) і шум тертя плеври (псевдоплеврит). Олігурія може перейти в анурію. Гіпокаліемія може призвести до розвитку динамічної киш­ кової непрохідності (стійкий парез кишечнику). Описані прояви виникають дуже швидко: алгідна форма розвивається через 2-4 год від початку захворювання, іноді — через 12-24 год, рідше — в більш пізні терміни при адекватному лікуванні переходить в реактивну фазу, що характеризується поступовим покращанням стану та віднов­ ленням діурезу. За відсутності адекватноїтерапії чи наявності неспри­ ятливого преморбідного стану, особливо у дітей раннього віку, на­ стає асфіксична фаза. Розвиваються уремічний та азотемічний син­ дроми, які можуть закінчитися летально. В крові збільшена кількість еритроцитів—до 7-8* 1012/л, лейкоцитів— до 15-20* 109/л та більше з паличкоядерним зсувом, підвищення гематокриту до 60-70%, тромбоцитопенія.

325

До атипових форм відносять гіпертоксичну, так звану суху, хо­ леру, а також стерті та субклінічні форми.

Суха холера виникає раптово. Проносу та блювання немає, але розвивається парез кишечнику. На початку захворювання розви­ ваються ціаноз, задишка, судоми, серцева недостатність. Нааутопсії клініка ендота екзотоксичного шоку, виявляють накопичення великої кількості рідини в кишечнику внаслідок парезу.

Стерта форма. Кишкові розлади незначні. Перебіг абортивний. Випорожнення 2—5 разів, іноді частіше, але кількість води в кало­ вих масах незначна, ознаки зневоднення відсутні.

Субклінічна — клінічні ознаки відсутні, відмічається тільки під­ вищення рівня вібріоцидних антитіл.

Ускладнення. Специфічні ускладнення у дітей розвиваються дуже рідко: гостра ниркова та серцево-судинна недостатність, які частіше зумовлені приєднанням вторинної бактеріальної інфекції (пневмонія). В ослаблених дітей можуть утворюватися абсцеси, флегмони різної локалізації, розвинутися сепсис, який в минуло­ му був описаний як «холерний тифоїд».

Особливості клінічного перебігу холери у дітей раннього віку:

1. Гострий початок — рідкі випорожнення, в перші години — ка­ лові, потім — у вигляді рисового відвару, в тяжких випадках — кров'я­ нисті типу м'ясних помиїв.

2. У половини хворих — нападоподібний біль у животі.

3. Блювання характерне тільки для тяжких форм холери. Часто воно розвивається з початком діареї. З'являється спрага, але після випитої рідини блювання посилюється.

4.Масивна втрата рідини протягом 1-4 год призводить до зне­ воднення, ступінь якого корелює з тяжкістю захворювання. Швид­ ко розвиваються порушення з боку нервової та серцево-судинної систем, часто — судоми.

5.Температура тіла знижена до 35-36 °С, олігурія. У дітей віком до 1 року холера починається з підвищення температури тіла.

6.Летальність серед дітей віком до 1 року при тяжких формах холери може досягати 15-20%.

7.Часто холера поєднується з іншими кишковими інфекціями, що змінює клінічну картину захворювання (приєднуються симп­ томи коліту, гемоколіту, інтоксикація).

8.У дітей частіше виявляють легкі та стерті форми холери, які характеризуються помірною кишковою дисфункцією та абортив­ ним перебігом.

326

Лікування Призначаючи патогенетичну терапію дітям, хворим на холеру,

слід враховувати:

в організмі дитини вміст води відносно більший, ніж у дорослих;

у дитини об'єм позаклітинної рідини перевищує внутрішньо­ клітинної, відсоток фіксованої рідини в інтерстиціальному просторі низький;

організм дитини більш чутливий до втрат рідини. Значно більша поверхня, яка припадає на одиницю маси тіла, зумовлює відповідно більший основний обмін і більше виведення рідини. Втрати води у дитини, які супроводжуються необоротними зміна­ ми, складають '/5 втрат у дорослих;

обмін рідини у дітей відбувається в 3—14 разів швидше. У ди­ тини повне виділення рідини з позаклітинного простору відбуваєть­ ся протягом 7 днів, а у дорослого — 10 днів;

в перерахуванні на масу тіла у дітей раннього віку на 50% більше натрію і на 20% менше калію, ніж у дорослих. Для них ха­ рактерний стан фізіологічної гіперосмолярності;

у дітей відносно вища активність АТФази та менший запас макроергів, тому в них швидше порушуються енергозалежні меха­ нізми підтримки іонного балансу, що супроводжується внутріш­ ньоклітинним набряком;

буферні системи у дітей менш ефективні, тому в них швидше розвиваються порушення кислотно-лужного стану;

низькаконцентраційназдатністьнирокдитини зумовлює більш швидкі темпи втрати рідини та меншу здатність до компенсації;

діти, схильні до розвитку гіпоглікемії, яка пов'язана з недо­ статнім вивільненням глюкози з глікогену при підвищеній її утилі­ зації та з недостатнім глюконеогенезом;

діти з випорожненнями втрачають менше натрію, хлору, бікар­ бонатів та більше калію, ніж дорослі.

Вміст електролітів (ммоль/г) у випорожненнях при холері

Електроліти

Діти

Дорослі

Натрій

109

124-145

Хлориди

91,8

87-105

Бікарбонати

30,6

44-50

Калій

29,5

9-27

Хворі на холеру підлягають обов'язковій госпіталізації до спеціа­ лізованого інфекційного відділення, а особи з тяжкими формами — до відділення інтенсивної терапії та реанімації. Хворих з підозрою

327

на холеру необхідно госпіталізувати до провізорного госпіталю. Згідно з рекомендацією ВООЗ підозрілими на холеру у дітей стар­ ших 5 років вважаються випадки гострих кишкових захворювань з тяжким зневодненням організму через гостру водянисту діарею та блювання або у всіх пацієнтів старших 2 років з гострою водянис­ тою діареєю в регіонах, де зареєстровані випадки холери.

Лікування хворих на холеру слід розпочинати одразу після гос­ піталізації з урахуванням патогенетичних механізмів захворюван­ ня. Провідну роль відіграє відновлення водно-електролітного ба­ лансу.

Для забезпечення адекватності терапії, по-перше, необхідно встановити ступінь зневоднення хворого та зміни електролітного балансу. Для цього визначають масу тіла хворого, рівень гемато­ криту і гемоглобіну в крові, основних електролітів крові, глюкози, загального білка, альбумінів крові, питому вагу плазми крові, коагулограму, показники кислотно-лужного стану крові.

За неможливості термінового проведення необхідних лаборатор­ них досліджень ступінь дегідратації визначають за клінічними да­ ними . Найважливіші критерії клінічної діагностики ступеня зне­ воднення представлені в табл. 1.

Другий етап лікування хворого на холеру в стаціонарі — прове­ дення невщкладної регідратації з обов'язковим моніторингом за­ гального стану, функцій життєво важливих органів, втрат рщини та електролітів.

Під час проведення регідратаційної терапії водно-сольові роз­ чини, які використовують у дорослих (розчин Рінгера, Фіїїіпса, Дакка та ін.), дітям призначати не слід. Це зумовлено тим, що елек­ тролітний баланс цих розчинів не відповщає електролітному скла­ ду випорожнень дитини. Як правило, всі ці розчини містять надли­ ш о к натрію, бікарбонатів та недостатню кількість калію. Зокрема, такий розчин, як Трисоль, містить 50 г глюкози, що є надлишком — підвищується осмотичність розчину. Крім того, за даними прове­ дених нами досліджень вмісту глюкози в крові дітей, хворих на хо­ леру, встановлено, що її рівень знаходиться в межах норми.

Для проведення регідратаційної терапії при холері у дітей най­ більш оптимальні за складом є такі розчини, як Рінгера-лактат, 5% розчин декстрози у 0,45% розчині натрію хлориду, розчин PCRS (Pediatric cholera replacement Solution).

В педіатричній практиці можна використовувати розчин «Квартасоль» (натрію хлориду — 4,75 г, калію хлориду — 1,5 г, натрію

3 2 8

 

 

 

Таблиця 1

 

Клінічна оцінка тяжкості ексикозу у дітей

 

Показник

І ступінь

Il ступінь

III ступінь

 

(втрата до 5%)

(втрата до 10%)

(втрата більше 10%)

Стан ЦНС

Без змін

В'ялість, рідко

Різка в'ялість, втрата

 

 

збудження

свідомості, судоми

Гемодинаміка: ЧСС

Незначна тахікардія

Тахікардія

Тахікардія, ембріокардія

Периферичний

Не змінений

Легкий акроціаноз

Ціаноз шкіри

кровообіг

 

 

 

Тони серця

Незначно гучні

Значно ослаблені

Ослаблені

A T

Нормальний

Підвищений

Знижений

 

або підвищений

 

 

Центральний

Нормальний

Знижений

Нульовий

венозний тиск

 

 

 

Дихання

Не змінене

Незначна задишка

Виражена задишка,

 

 

 

дихання Куссмауля

Шкіра

Не змінена

В'яла

Суха, береться у зморшки

Слизові оболонки

Вологі

Сухуваті

Сухі, можливе висихання

 

 

 

рогівки

Тургор тканин

Нормальний

Знижений

Значно знижений

Спрага

Помірна

Різко виражена

Відсутня

Голос

Звичайний

Звичайний

Сиплий до афонії

Діурез

Помірно знижений

Знижений

Різко знижений

Рівень гемоглобіну

Нормальний

Помірно підвищений

Підвищений

Гематокрит

Помірно підвищений

Підвищений

Значно підвищений

Рівень калію

Знижений в плазмі

Знижений в плазмі

Значно знижений в плазмі

 

крові

крові

крові та еритроцитах

Рівень натрію та хлору

Нормальний

Нормальний

Знижений в плазмі крові та

 

чи підвищений

чи підвищений

підвищений в еритроцитах

Кислотно-лужний

Не змінений

Компенсований ацидоз

Декомпенсований ацидоз

стан крові

 

 

 

бікарбонату — I r , натрію ацетату — 2,6 г). Але осмолярність цього розчину також підвищена, тому під час регідратаційної терапії у ді­ тей його необхідно розводити 5% розчином декстрози у 0,45% роз­ чині натрію хлориду чи 5% розчином глюкози у співвідношенні 1:1.

Широко застосовують розчин Рінгера-лактат, але він не при­ датний для тривалого використання, оскільки також містить над­ л и ш о к натрію. Якщо розчин Рінгера-лактат застосовують протя­ гом декількох днів, то його кількість повинна бути на 25% менше, ніж об'єм патологічних втрат рідини за передостанній інтервал. Цю різницю доповнюють пероральним прийомом розчину, що містить в 1л води 20 г глюкози та 2 г калію хлориду.

При використанні 5% розчину декстрози у 0,45% розчині нат­ рію хлориду необхідно безпосередньо перед його введенням дода­ ти 32 ммоль/л натрію гідрокарбонату. Ця суміш без врахування втрат калію близька до складу випорожнень дитини.

329

Розчин PCRS ( в і л апірогенної води 2,5 г натрію хлориду, 1,1г калію хлориду, 3,7 г натрію ацетату, 0,05 г кальцію хлориду, 0,04 г магнію хлориду) є гіпотонічним, містить достатню кількість калію, а також такі необхідні мікроелементи, як кальцій та магній. Пере­ вагою розчину PCRS є також те, що він містить натрію ацетат, який легко стерилізується і може зберігатися в складних розчинах.

В 60% випадків холери у дітей відзначають в крові зниження рівня загального білка до 43-50 г/л. Це може бути пов'язано з підви­ щеними енергетичними втратами, відсутністю надходження білка з їжею, з втратами його із сечею (рівень білка в сечі становить 0,33- 0,99 г/л).

Отже, визначення рівня білка в крові у дітей з холерою є обо­ в'язковим і в разі його зниження показано внутрішньовенне вве­ дення 5—10% розчину альбуміну для забезпечення енергетичних по­ треб організму та підвищення онкотичного тиску крові.

Під час проведення інфузійної терапії необхідно враховувати, що іони калію можуть швидко переходити із клітин в судинне русло, що, по-перше, потребує визначення рівня калію як в плазмі крові, так і в еритроцитах не менше 4 разів на добу, а, по-друге, введення розчину калію хлориду в дозі не менше 5-6 ммоль/кг на добу.

Враховуючи важливість іонів магнію для підтримки енергетич­ ного балансу організму (участь в процесах гліколізу, окисного фосфорилювання), а також для регуляції активності мембранної АТФази, транспорту калію в середину клітини, в перші 3 доби хво­ рим на холеру показано введення 25% розчину магнію сульфату в дозі 0,5—0,75 ммоль/кг (в 1 мл розчину міститься 1 ммоль магнію).

У новонароджених оптимальним розчином для регідратаційної терапії при холері є суміш фізіологічного розчину з 5% розчином глюкози у співвідношенні 1:1 під постійним контролем вмісту ка­ лію і натрію в крові.

Дітям з холерою за наявності ексикозу II та III ступеня внутріш­ ньовенне введення розчинів починають негайно. Дітям у віці до 1 року рідину вводять в дозі 100 мл/кг протягом 6 год: в першу го­ дину — 30 мл/кг, а в наступні 5 год — 70 мл/кг. У дітей старших 1 року об'єм рідини складає 100 мл/кг внутрішньовенно: в перші 30 хв вводять 30 мл/кг, в наступні 2,5 год — 70 мл/кг. Після введен­ ня перших 30 мл/кг необхідно визначити стан гемодинаміки (на­ повнення пульсу, AT, стан мікроциркуляції). Якщо гемодинамічні розлади зберігаються, то необхідно продовжити введення рідини протягом наступних 30 хв з тією ж швидкістю та призначити сим-

3 3 0

патоміметичну підтримку гемодинаміки допаміном у дозі 1—

Змкг/кг за 1 хв з наступним підвищенням її до 6 мкг/кг за 1 хв, якщо перша доза препарату була неефективною. Якщо гемодинамічні розлади зберігаються, хворого необхідно перевести на штуч­ ну вентиляцію легенів. Наприкінці З—6-ї години введення рідини слід повторно оцінити стан гемодинаміки, враховуючи, що під час проведення регідратаційноі терапії на першому етапі можуть збільшуватися втрати рідини з калом, блювотними масами. Тому протягом З—6-ї години регідратації об'єм патологічних втрат необ­ хідно додати до розрахованої кількості рідини. Якщо регідратація проведена правильно, то маса тіла досягає первинної, але ні в яко­ му разі не повинна перевищувати її більше ніж на 13%.

Наступний етап проведення регідратаційної терапії у дітей — від­ новлення патологічних втрат, які враховують кожні 4 год. При цьо­ му об'єм рідини, який втрачається з перспірацією та сечею, розра­ ховують як 75 мл/кг на добу. Найбільш оптимальними розчинами для підтримувальної регідратації є розчин 5% декстрози у 0,45% розчині натрію хлориду та розчин PCRS.

Всі розчини слід підігрівати до 37-38 °С.

Після припинення блювання та при ексикозі І ступеня віднов­ лення втрат рідини проводять пероральним шляхом. Для цього ви­ користовують глюкозо-сольові розчини для пероральної регідра­ тації (табл. 2)

Таблиця 2 Приблизна кількість розчину д л я пероральної регідратації, яку призначають в перші 4 год

Показник

 

 

 

Значення

 

 

Вік*

Менше 4

міс

4-11 міс

12-23 міс

2-4 роки

5-14 років

15 років і старше

Маса тіла, кг

Менше

5

5-7,9

8-10,9

11-15,9

16-29,9

ЗО

Об'єм розчину, мл

200-400

400-600

600-800

800-1200

1200-2200

2200-4000

 

 

 

 

 

 

 

 

* Враховувати тільки у випадках, коли невідома маса тіла хворого. Приблизний об'єм може бути розрахований шляхом перемноження маси тіла хворого (в кг) на коефіцієнт 75.

За відсутності у хворого ознак зневоднення розчини для пер­ оральної регщратації призначають в об'ємі 50-200 мл після кожно­ го випорожнення.

При цьому стан хворого необхідно контролювати кожні 4 год. Проведення водно-сольової терапії хворим на холеру припиня­ ють у разі появи випорожнень калового характеру, за відсутності блювання та перевищенні об'єму сечі над випорожненнями про­

тягом 6-12 год.

В період реконвалесценції показано призначення солей калію (панангін, калію оротат).

331

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]