kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

ної локалізації збудника є носоглотка. Менінгіту, я к и й спричине­ н и й пневмококом або гемофільною паличкою, може передувати травма голови, особливо за наявності інфекції в параназальних си­ нусах. Менінгіт може бути наслідком нейрохірургічних втручань, а також остеомієліту хребта або кісток черепа.

Менінгіт інколи виникає внутрішньоутробно: трансплацентарно або під час проходження дитини через інфіковані родові шляхи. Він може бути результатом нозокоміальної контамінації під час проведення медичних маніпуляцій, особливо у немовлят, у хворих на муковісцидоз, у пацієнтів з опіками та сепсисом внаслідок персистуючої стафілококової шфекції. Тривала катетеризація і по­ вторні вентрикулопункції можуть призводити до розвитку менін­ гіту, спричиненого умовно-патогенними бактеріальними мікроор­ ганізмами або грибами.

Морфологічні зміни при гнійних менінгітах різної етіології по­ дібні. Ураження зазнають переважно м'яка й павутинна оболонки головного та спинного мозку (лептоменінгіт), рідше — тверда обо­ лонка (пахіменінгіт). Внаслідок запалення твердої оболонки голов­ ного мозку порушується нормальна циркуляція у субарахноїдальному просторі та синусах, що сприяє поширенню інфекції через виникнення застою рідини. Запальний ексудат поширюється в різні ділянки мозку, концентрується навколо вен і венозних синусів. Запальний процес може поширюватися і на спинний мозок. У не­ мовлят часто розвиваються вентрикуліти. При цьому гнійний за­ пальний ексудат концентрується периваскулярно навколо судин, розташованих у вентрикулярній стінці. В ряді випадкш це призво­ дить до розриву епендимальної мембрани і субепендими, іноді ви­ никає субдуральна емпієма.

Менінгеальні симптоми свідчать про наявність запального про­ цесу у спинальних нервах та їх корінцях. Тиск на периферичні нерви може призвести до зниження моторних функцій та розвитку сен­ сорних порушень. Часто запалення поширюється на черепні або спинальні нерви в їх ділянці, розташованій у субарахноїдальному просторі. Наслідками цих уражень можуть бути глухота, сліпота, вестибулярні розлади. Запалення та набряк лицевого та слухового нервів може призвести до порушення їх кровопостачання, ішемії. Транстенторіальне грижове випинання може спричинити екстраваскулярну компресію нерва.

В результаті збільшення товщини арахно'щальної оболонки, роз­ ташованої навколо базальних цистерн, може виникнути комуніка-

210

ційна гідроцефалія. Фіброз і реактивний гліоз, що облітерує водо­ провід мозку або отвори Маженді та Люшка, призводять до обструк­ тивної гідроцефалії.

Тромбоз малих кортикальних вен при менінгіті призводить до некрозу кори головного мозку. Церебральний некроз, в свою чер­ гу, за законом порочного кола веде до вторинної облітерації вен та артерій у комбінації з підвищенням внутрішньошлуночкового тиску, що призводить до тотального порушення функції голов­ ного мозку. Крім безпосередньої дії бактеріального фактора, в процесі розвитку різних ускладнень менінгітів беруть участь та­ кож токсичні фактори. Токсичні та циркуляторні фактори зумов­ лені в основному системною гіпоксією та мікроциркуляторними порушеннями. Вони призводять до вторинного підвищення внут­ рішньочерепного тиску і відіграють важливу роль у розвитку енцефалопатії.

Різні комбінації описаних механізмів цілком пояснюють невро­ логічну картину, особливо тяжких форм хвороби із судомами, що не піддаються стандартній терапії і супроводжуються моторним і сенсорним дефіцитом.

Внутрішньочерепний тиск часто підвищується до 300 мм вод. ст. і навіть до 500-600 мм вод. ст. Запальний процес може поширюва­ тися на судинне венозне русло субдурального простору і капіляри твердої оболонки, що призводить до підвищення судинної проник­ ності і втрат рідини, багатої білками, з відходженням її у субдураль- н и й простір. По завершенні запального процесу васкулярна про­ никність може зменшуватися, однак трансудація — продовжуватися через сформовані капіляри у субдуральному просторі.

Потенційним індуктором церебрального набряку є арахідонова кислота. Крім того, нейтрофільні гранулоцити, активовані при індукованому мікроорганізмами запаленні, також потенціюють церебральний набряк за рахунок синтезу продуктів активації. Про­ стагландин E2, ІЛ-1, фактор некрозу пухлин і безліч інших медіаторш запалення підсилюють небезпеку церебральної дисфункції у дітей з бактеріальним меншгітом. Значну роль у виникненні на­ бряку головного мозку відіграє неадекватна секреція антидіуретичного гормону. В результаті порушень клітинного електролітного балансу виникає деполяризація нейрональних мембран, що при­ зводить до судомної активності. Уряді випадкш розвивається гіпоглікорахія внаслідок зниження транспорту глюкози через ураже­ н и й запаленням хороїдний жмут на тлі посиленого використання

211

глюкози клітинами. Ці зміни характерні для всіх бактеріальних інфекцій (менінгіт, ендокардит тощо), деяких вірусних (герпес, паротит), грибкових, паразитарних (малярія) інфекцій, геморагіч­ них станів і онкологічних захворювань. Посилення оксидації глю­ кози призводить до ацидозу, а це в свою чергу — до втрати авторе­ гуляції церебральної гемодинаміки з усіма наслідками.

Хлопчики хворіють на менінгіти частіше, ніж дівчатка. Велике значення має вік — чим молодше дитина, тим вище ризик виник­ нення інфекції, особливо у немовлят, які схильні до септицемії. Менінгіт у них розвивається на тлі фізіологічного імунного дефі­ циту та фізіологічної недосконалості всіх захисних систем і бар'єрів організму. Цей дефіцит факторів резистентності у дітей віком до 1 року в порівнянні з дітьми старшого віку, включає недостатній фагоцитоз і низьку бактеріальну активність нейтрофільних грану­ лоцитів, недостатню вщповщь лейкоцитів нахемотаксичні факто­ ри і низьку здатність до пцгтримки опсонізації. До цієї ж групи фак­ торів можна вцщести дефіциту сироватці крові CIq-, СЗ-, С5-ком- понентів комплементу, низький рівень сироваткового пропердину і низьку концентрацію IgM та IgA у сироватці крові. Незважаючи на те, що дитина одержує вщ матері трансплацентарні IgG, спе­ цифічні антитіла проти інфекцій, які зумовлюють менінгіт, можуть бути вщсутні. Природжений дефіцит імуноглобулінів трьох основ­ них класів визначає розвиток тяжких бактеріальних інфекції!, в тому числі й менінгіту.

Дефіцит С5-компонента компліменту асоційований з високою частотою виникнення бактеріальних менінгітів. Це пов'язане з тим, що дефект С5-компонента компліменту призводить до по­ рушення хемотаксису, що перешкоджає локалізації інфекції. Се­ ред 50% осіб з дефіцитом С6-компонента компліменту та у 40% з дефіцитом С7-компонента компліменту виникають бактеріальні менінгіти. При недостатності кінцевих компонентів комплемен­ ту звичайно розвиваються середньотяжкі форми інфекції, при де­ фіциті п р о п е р д и н у — фульмінантні ф о р м и м е н і н г о к о к о в о ї інфекції. Частота виникнення менінгококової інфекції у хворих цієї групи складає 42%, тоді як в загальній популяції — 0,0072%. Середній вік розвитку менінгококової інфекції в загальній попу­ ляції — 3 роки, а при дефіциті кінцевих компонентів комплемен­ ту — 17 років.

Комбінований або T- клітинний дефіцит може розвиватися після спленектомії і сприяти розвитку менінгіту, спричиненого, зокрема,

212

пневмококом. Діти з гемоглобінопатіями, особливо серпоподібноклітинною анемією, сприйнятливі до розвитку менінгіту, зумов­ леного пневмококом, гемофільною паличкою та сальмонелою. У дітей з онкопатологією, особливо при ураженні ретикулоендотеліальної системи, причиною менінгіту часто є низьковірулентні мікроорганізми. Радіаційна, імуносупресивна терапія також сприяє розвитку інфекційного ураження ЦНС. Хронічні розлади харчуван­ ня, гіпотрофія також належать до факторів, що сприяють розвитку інфекції. Інфекційні ураження Ц Н С також характерні для хворих на цукровий діабет з хронічною нирковою недостатністю. Вторин­ не ураження Ц Н С може виникнути в результаті гематогенного по­ ширення інфекції при бактеріальному ендокардиті, тромбофлебіті, пневмонії, а також у дітей із синуситом, мастоїдитом та остеоміє­ літом.

КЛІНІКА МЕНІНГІТІВ

Основним клінічним проявом менінгіту є менінгеальний синд­ ром з такими симптомами: головний біль, нудота, блювання, за­ гальна гіперестезія, специфічна менінгеальна поза, менінгеальні симптоми.

Головний біль частіше буває дифузним, але іноді може локалі­ зуватися в ділянці чола або потилиці. Виникнення головного болю пов'язують з подразненням чутливих закінчень в оболонках моз­ ку, а блювання зумовлене безпосереднім подразненням рецепторів блукаючого нерва. Частіше блюванню передує нудота, але воно може бути й раптовим. Блювання при менінгіті не приносить по­ легшення, не пов'язане з прийомом їжі чи ліків. Характерне кілька­ разове його повторення протягом доби без видимих причин.

Гіперестезія, або підвищена чутливість, при менінгіті може бути тактильною, зоровою та слуховою.

Характерною є поза хворого при менінгіті: лежачи на боку, го­ лова закинута назад, руки й ноги зігнуті й приведені до живота. Ме­ нінгеальна поза — наслідок тонічного скорочення м'язів. Резуль­ татом тонічного рефлексу з мозкових оболонок також є менінге­ альні симптоми. У клінічній практиці найчастіше враховують такі менінгеальні симптоми, як ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга, симптом Брудзінського (верхній, середній та нижній). У ді­ тей віком до 1 року додатковими менінгеальними симптомами можуть бути вибухання та ущільнення тім'ячка, симптом Лесажа або підвішування.

213

ГНІЙНИЙ МЕНІНГІТ

Захворювання звичайно починається гостро з підвищення тем­ ператури тіла до 39-40 °С, ознобу, головного болю, запаморочен­ ня. Діти часто вскрикують, різко збуждені. В більшості випадків неспокій переходить у в'ялість. Весь симптомокомплекс менінгеального синдрому різко виражений. У новонароджених і дітей пер­ ших місяців життя менінгіт може починатися з симптомів токси­ козу, порушення свідомості, клоніко-тонічних судом без менінгеальних симптомів.

З інших неврологічних симптомів при гнійних менінгітах мо­ жуть спостерігатися транзиторні або перманентні паралічі череп­ них нервів, вестибулярні розлади. У частини дітей може розвива­ тися сопорозний або коматозний стан, що більш характерно для пневмококового менінгіту та менінгіту, спричиненого гемофільною паличкою.

Досить часто при гнійних менінгітах розвивається судомний синдром. У хворих на гемофільний або пневмококовий менінгіт судоми виникають у два рази частіше, ніж у хворих на менінгоко­ ковий менінгіт. Виникнення судом в перші дні хвороби не має особ­ ливого прогностичного значення. Разом із тим судоми, які повто­ рюються після 4-го дня хвороби, вимагають особливої уваги. Вони можуть асоціюватися з наслідками та ускладненнями бактеріаль­ ного менінгіту.

Крім неврологічної симптоматики, при гнійних менінгітах мо­ жуть розвиватися артралгії та міалгії, що свідчить про системний ха­ рактер інфекційного процесу. Розвиток артриту характерний для менінгококового менінгіту і завжди має транзиторний характер.

Ухворих на менінгіт за наявності бактеріемії може розвиватися інфекційно-токсичний шок, що особливо характерно для фульмінантної форми менінгококемії. У цих випадках, як правило, розви­ вається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, що супроводжується вираженою артеріальною гіпотензією.

Ухворих з менінгококовою інфекцією менінгіт може поєднуватися з геморагічною пурпурою. Можливий розвиток міокардиту та пери­

СЕРОЗНИЙ МЕНІНГІТ

Початок захворювання гострий чи поступовий. Температура тіла не перевищує 38-39 °С. В клінічній картині основним є гіпертензивний синдром (блювання, головний біль). Менінгеальні симп-

2 1 4

томи з'являються з 3-5-го дня хвороби, виражені помірно, корот­ кочасні (утримуються 2—5 днів), дисоційовані (виявляються не всі одразу) або можлива повна відсутність менінгеальних симптомів.

При серозних менінгітах, в першу чергу паротитної етіології, можуть розвиватися енцефаліт, глухота, сліпота, обструкція водо­ проводу мозку. При герпесвірусних менінгітах описані такі усклад­ нення, як полірадикулонейропатія, мієліт, нетримання сечі.

КЛІНІКА МЕНІНГІТІВ ЗАЛЕЖНО ВІД ЕТІОЛОГІЇ

Менінгококовий менінгіт

Менінгококовий менінгіт — одна з клінічних форм менінгоко­ кової інфекції, яка може виникати як ізольовано, так і в поєднанні з іншими проявами захворювання: назофарингітом, менінгококемією, артритом, пневмонією тощо. Частота його виявлення скла­ дає 60-70% всіх випадків гнійних менінгітів у дітей старше 1 року.

В епідеміологічному відношенні менінгококовому менінгіту властиві ознаки, які характерні для інфекцій дихальних шляхів: періодичність, сезонність. Періодичні підвищення захворюваності спостерігаються кожні 10-15 років. їхньою причиною є зниження колективного імунітету та зміна антигенної структури збудника. Останнім часом в Україні переважно циркулює менінгокок серогрупи В. Типовою є зимово-весняна сезонність менінгококової інфекції, пік захворюваності припадає на лютий — квітень. В міжепідемічний період на менінгококовий менінгіт хворіють переваж­ но діти раннього віку (до 80%), під час епідемій підвищуєтья відсо­ ток дітей старшого віку та дорослих.

Захворювання частіше починається гостро, раптово, з різкого підвищення температури тіла до 39—40 °С і вище. Батьки вказують не тільки день, але й час початку захворювання. У деяких пацієнтів за декілька днів до розвитку менінгіту виникають симптоми гостро­ го респіраторного захворювання: сильний головний біль, частіше розлитого характеру, іноді локалізований в ділянці чола або поти­ лиці, запаморочення. Характерне повторне блювання, яке не пов'я­ зане з прийомом їжі та не приносить полегшення хворому. У дітей грудного віку початок захворювання може бути поступовим.

У більшості дітей спостерігається підвищена чутливість до всіх видів подразників: світлобоязнь, різка гіперестезія, гіперакузія.

Як правило, з перших днів захворювання свідомість порушена. На початку захворювання відзначається збудження, яке потім

215

змінюється в'ялістю, оглушенням. Ступінь порушення свідомості може наростати до коматозного стану.

Одним із початкових симптомів менінгококового менінгіту, особливо у дітей раннього віку, є судоми. Частіше вони клонікотонічні і схильні до повторення. У деяких хворих судоми з самого початку можуть перебігати за типом епілептичного статусу.

Як правило, на 1-2-й день захворювання виникають та швидко наростають менінгеальні симптоми: ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського. Виявляють також симптоми Гієна, Гордона, Левінсонатощо. У дітей раннього віку діагностич­ не значення мають симптоми підвішування (Лесажа), поцілунку в коліно тощо. Основним менінгеальним симптомом у дітей груд­ ного віку є стійке вибухання та напруження тім'ячка. Однак при вираженій інтоксикації та ексикозі у дітей може спостерігатися западіння тім'ячка.

Великої уваги у ранній діагностиці менінгіту у дітей грудного віку надають закиданню голови назад. Характерна менінгеальна поза з'являється пізніше. Хворі лежать на боці з закинутою голо­ вою Назад та зігнутими у колінах і підтягнутими до запалого живо­ та ногами.

Вогнищеві ураження Ц Н С при менінгококовому менінгіті спо­ стерігаються рідко. Частіше уражаються VIII, рідше III, VI TaVII па­ ри черепних нервів.

Через 3-4 дні від початку захворювання у багатьох дітей з'яв­ ляється герпетичний висип на різних ділянках шкіри, слизових оболонках ротової порожнини, губ. Іноді він буває рясний і значно погіршує стан дитини. Деякі автори вважають появу такого висипу специфічною ознакою менінгококового менінгіту. Однак герпетич­ ний висип нерідко виявляють при менінгітах іншої етіології та тяж­ ких формах інфекційних захворювань.

Спинномозкова рідина (CMP) в перші години хвороби може опалесціювати, можливий незначний плеоцитоз нейтрофільно-лімфо- цитарного характеру та нормальний рівень білка, але глобулінові реакції (Панді, Нонне-Апельта) вже позитивні. З часом C M P стає каламутною, плеоцитоз виражається у тисячах або десятках тисяч нейтрофільних клітин в 1 мкл, рівень білка підвищується. Іноді спо­ стерігається зниження рівня глюкози, що свідчить про тяжкість і можливість затяжного перебігу захворювання.

Менінгококовий менінгіт може мати атиповий перебіг, за клінічною картиною і характером C M P він нічим не відрізняється

2 1 6

від серозних вірусних менінгітів. Частіше це буває під час сезонно­ го підвищення захворюваності на менінгококову інфекцію. Як пра­ вило, атипові форми зумовлені менінгококом серотипу В.

Менінгококові менінгіти у новонароджених діагностують рідко. Однак у разі носійства менінгокока серед персоналу пологових бу­ динків або відділень патології новонароджених можуть виникати спалахи менінгококової інфекції. Якщо менінгококову інфекцію виявлено у вагітної, можливе внутрішньоутробне ураження плода.

Клінічний перебіг менінгококового менінгіту залежить від тер­ мінів встановлення діагнозу та адекватності терапії. Якщо діагноз встановлено своєчасно, тобто на 1-2-й д е н ь від початку за­ хворювання і терапія адекватна, то в більшості випадків перебіг за­ хворювання сприятливий. Клінічні ознаки хвороби зникають на 5— 6-й день від початку захворювання, санація C M P відбувається на 8—10-й день.

Пневмококовий менінгіт

За поширеністю пневмококові менінгіти займають друге місце після менінгококових менінгітів і складають 12-16% серед усіх гнійних менінгітів. Вони відрізняються тяжким перебігом та висо­ кою летальністю, яка може досягати 40-60%. Хворіють переважно діти віком від 6 міс до 1 року, але можливе захворювання також дітей старшого віку та дорослих.

Пневмококовий менінгіт здебільшого реєструють як спорадич­ не захворювання, але іноді — як окремі спалахи. Розвитку хвороби в 60—70% випадків передує наявність гнійного вогнища інфекції (отит, гайморит, пневмонія). Фактором, що часто сприяє розвит­ ку менінгіту, є травма голови. У дітей, які перенесли травму голо­ ви, навіть у віддалені терміни, а також гострі та хронічні захворю­ вання верхніх дихальних шляхів, можливий розвиток менінгіту.

Початок захворювання у більшості випадків гострий. Темпера­ тура тіла підвищується до високих цифр, виникають різкий голов­ н и й біль, гіперестезія, багаторазове блювання, наростає інтокси­ кація. Рано виявляються менінгеальні симптоми.

Особливістю пневмококового менінгіту є набряк головного моз­ ку, який у перші 3 дні захворювання є основною причиною смерті хворих. При цьому в клінічній картині превалюють розлади свідо­ мості та судомний синдром. Більше ніж у половини хворих виявля­ ють симптоми ураження черепних нервів (III, VI, VII, ГХ, X пар), у деяких хворих — парези кінцівок, гіперкінези тощо. Клінічні озна-

217

ки набряку головного мозку часто більш виражені, ніж менінгеальні симптоми, особливо у дітей раннього віку. Це в ряді випадків може бути причиною діагностичних помилок. Набряк головного мозку може розвинутися також у більш пізні терміни при затяжному пере­ бігу менінгіту. В ряді випадків виникає синдром епендиматиту.

У хворих з септичним перебігом хвороби можлива поява на шкірі геморагічного висипу, я к и й нагадує менінгококемію. При цьому можуть спостерігатися пневмонія, ендокардит, артрит.

При пневмококовому менінгіті CMP завжди каламутна, зеле­ нувато-сірого кольору, нейтрофільний плеоцитоз виявляють від сотен до десятків тисяч клітин в 1 мкл. Рівень білка сягає 3-6 г/л і вище, що свідчить про розвиток вентрикуліту і часто передує ле­ тальному кінцю. Особливо загрозливими є випадки з високим вмістом білка та низьким плеоцитозом.

Пневмококові менінгіти характеризуються затяжним та реци­ дивуючий перебігом. Навіть за умови раннього лікування санація C M P відбувається не раніше ніж через 12—14 днів від початку хво­ роби. Пізній початок терапії може призвести до затяжного пере­ бігу захворювання внаслідок консолідації гнійно-фібринозного ексудату. Затяжні форми менінгіту часто супроводжуються усклад­ неннями та стійкими залишковими явишами.

Гемофільний менінгіт

Haemophilus influenzae має декілька серотипів (a, b, с, d, е, f), з яких серотип b (Hib) — найбільш частий інфекційний агент, що зумовлює розвиток генералізованих форм захворювання. Hib — ос­ новний збудник менінгітів у дітей раннього віку. В Україні частота гнійних менінгітів, спричинених Hib, за даними різних авторів, складає від 3 до 9%. В останні роки відзначається підвищення за­ хворюваності на гемофільний менінгіт, що, ймовірно, пов'язано з покращанням лабораторної діагностики.

Хворіють частіше діти раннього віку, у більшості з них виявля­ ють несприятливий преморбідний фон: ускладнена вагітність та пологи у матері, перинатальна патологія (недоношеність, гіпотро­ фія). У цих дітей часто діагностують гострі респіраторні захворю­ вання, отит, пневмонії. Гемофільний менінгіт частіше розвиваєть­ ся на тлі бронхіту, пневмонії, отиту.

Захворюванню властивий підгострий, поступовий початок, але іноді менінгіт може починатися гостро. Часто на фоні помірного підвищення температури тіла (37,5-38 °С) відзначають сонливість,

218

адинамію, блювання, повільно наростаючу інтоксикацію. Менін­ геальні симптоми виражені нечітко.

При септицемії, яка зумовлена Hib, на шкірі може з'являтися геморагічний висип, уражаються суглоби, легені тощо. Можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку.

Захворювання часто має хвилеподібний перебіг з періодами по­ гіршення та покращання, причому короткочасне покращання іноді настає навіть за відсутності відповідної терапії.

Клініка менінгіту нерідко маскується симптомами пневмонії або диспепсичними розладами. Характерний розвиток зневоднення. В цих випадках знижується тургор тканин, загострюються риси об­ личчя, виникає внутрішньочерепна гіпотензія із западінням тім'яч­ ка. Менінгеальні симптоми не визначаються, розвиваються м'язо­ ва гіпотонія, гіпорефлексія. Діагностувати менінгіт у таких хворих дуже важко.

C M P часто витікає рідкими краплями. Плеоцитоз може склада­ ти від сотен до десятків тисяч клітин в 1 мкл. В цитограмі перева­ жають нейтрофільні гранулоцити, але в перші дні захворювання може бути велика кількість лімфоцитів. Рівень білка підвищується до 1 г/л.

Летальність при гемофільному менінгіті, за даними різних ав­ торів, коливається від 4 до 30%. Частота залишкових явищ досягає 20-25%. До введення у медичну практику вакцинації проти гемофільної інфекції у США гемофільні менінгіти були однією з основ­ них причин розумової відсталості та глухоти у дітей. У деяких хво­ рих залишкові явища спостерігаються у вигляді гідроцефального синдрому, мозочковопірамідних порушень.

Стафілококовий менінгіт

Частота його виявлення складає 1-3% серед гнійних менінгітів. Характеризується значною тяжкістю, летальність може досягати 4 0 - 60%. Частіше причиною захворювання є St. aureus або St. epidermalis та інші види цього мікроорганізму.

Первинні стафілококові менінгіти спостерігаються надзвичайно рідко. Частіше, особливо у дітей раннього віку, менінгіт розвиваєть­ ся на тлі стафілококового сепсису. Частіше первинним вогнищем інфекції можуть бути пневмонія, остеомієліт, отит, синусит, флег­ мона, фурункул, особливо такі, що локалізуються на голові.

Зважаючи на вторинний характер стафілококового менінгіту, я к и й виник на фоні первинного захворювання, з приводу якого

219