kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

коклюш

Коклюш — гостра інфекційна хвороба бактеріальної етіології,

зповітряно-краплинним механізмом передачі, при якій провідним клінічним симптомом є затяжний спазматичний кашель.

Етіологія. Збудником коклюшу є бактерія Haemophilis (Bordetella)

pertussis, яка була відкрита у 1906 р. французькими вченими Борде і Жангу. Коклюшна паличка є обов'язковим аеробом, має вигляд дрібної ово'ідної палички довжиною 0,5-2 мкм, нерухома, грамнегативна, гемоглобінофільна. Для її культивування Борде і Жангу запропонували гліцериново-картопляний кров'яний агар. На сьо­ годні широко використовується казеїново-вугільний агар та інші живильні середовища. Під час росту на них збудник коклюшу утво­ рює колонії у вигляді дрібних блискучих круглих крапель, що на­ гадують крапельки ртуті. В подальшому колонії збільшуються, втрачають прозорість і набувають сіруватого забарвлення. Резис­ тентність коклюшної палички невисока. Вона швидко гине під впливом підвищеної температури, прямого сонячного світла, ви­ сушування і різних дезінфекційних засобів. Антигенний апарат коклюшного мікроба складний і остаточно не досліджений. Най­ більш вивченими факторами мікробної клітини, що зумовлюють відповідні реакції організму, є аглютиноген (алерген), термолабіль­ ний токсин і гемаглютинін.

При тривалому вирощуванні коклюшного мікроба у штучних живильних середовищах його властивості змінюються, проходячи чотири фази. Свіжевиділений мікроб має найбільш високі анти­ генні властивості і вірулентність.

В експериментальних дослідженнях було встановлено, що кок­ люшна паличка патогенна для мавп, кошенят і білих мишей.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора дитина з маніфестними, а також стертими та субклінічними формами коклюшу. Хворі особливо заразні у початковий період коклюшу. З розвитком хво­ роби контагіозність її знижується. Хворі виділяють коклюшні па­ лички до 28-30-го дня хвороби, але іноді й довше. При застосу­ ванні антибіотиків контагіозність знижується раніше. Джерелом інфекції можуть бути також носії коклюшної палички.

Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Зараження можливе лише при безпосередньому тривалому контакті з хворим, тому для попередження поширення інфекції хворого слід ізолювати в окрему палату чи напівбокс. Передача збудника через

110

речі або третіх осіб малоймовірна через його нестійкість у навко­ лишньому середовищі і може відбуватися лише у виняткових ви­ падках.

Сприйнятливість до коклюшу висока (в умовах неімунізованого колективу індекс контагіозності складає 70%). Порівняно з інши­ ми інфекціями на коклюш особливо часто хворіють діти віком до 6 міс і навіть у перші дні після народження. Захворюваність підви­ щується при недотриманні термінів ревакцинації нещеплених дітей. В останні десятиріччя у зв'язку з масовою імунізацією проти коклюшу має місце збільшення питомої ваги хворих серед дітей старшого віку. У дорослих спостерігаються лише поодинокі випад­ ки захворювання. Після перенесеного коклюшу формується стійкий довічний імунітет. Повторні захворювання на коклюш дуже рідкі.

Епідемічному поширенню інфекції сприяють високий рівень сприйнятливості дитячого населення і погані побутові умови, на­ приклад, скупчення у невеликих за площею приміщеннях. Сезонні коливання захворюваності на коклюш не характерні. Залежно від умов можуть спостерігатися весняно-літні або зимові підвищення епідемічної кривої.

Масова активна імунізація, що почалася в нашій країні у 1959— 1960 pp., вплинула на епідемічний процес: у десятки разів знизила­ ся захворюваність, згладилися її періодичні підвищення, що спосте­ рігалися раніше кожні 2-3 роки, значно частіше виявляли стерті форми хвороби, змінилася вікова структура захворюваності. Смерт­ ність від коклюшу значно знизилася.

Патологічна анатомія. Основні патолого-анатомічні зміни вияв­ ляють з боку органів дихання. В катаральний період коклюшу під час ларингоскопії виявляють катар слизових оболонок гортані і тра­ хеї. Таку саму картину банального катару гортані, трахеї та бронхів виявляють і у померлих у конвульсивній стадії хвороби. Лише в рідких, особливо тяжких, ускладнених випадках коклюшу вини­ кають поверхневі некрози епітелію дихальних шляхів. Слизова обо­ лонка в просвіті дрібних бронхів характеризується мозаїчністю, що свідчить про спастичний стан м 'язової тканини бронхів. Часто роз­ виваються перибронхіти і перибронхіоліти. Виявлено зміни в ре­ цепторному апараті гортані.

Виникають ателектази, вогнищеві бронхопневмонії. Зміни з боку легенів не мають будь-яких специфічних для коклюшу особливос­ тей. Відзначається виражене порушення лімфо- і кровообігу в леге­ нях (лімфо- і гемостаз). У померлих в розпалі конвульсивної стадії

111

на розтині часто виявляють гостре здуття легенів. У разі розриву роз­ тягнутих альвеол виникає інтерстиціальна емфізема з поширенням повітря в ділянку середостіння та підшкірну клітковину в ділянці шиї (підшкірна емфізема). Відзначають значні зміни в основній аргірофільній речовині легеневої тканини. Це, можливо, є наслідком гіпоксії і гіпоксемії.

Збоку серцево-судинної системи нерідко відзначаються застій

умалому колі кровообігу, дистрофічні зміни міокарда і розширен­ ня правого шлуночка серця з гіпертрофією його стінок. Зрідка спо­ стерігаються крововиливи у внутрішні органи.

Виражені порушення мікроциркуляції з дистрофічними змінами виявляють у багатьох органах і системах: печінці, нирках, ЦНС та ін.

Під час патолого-анатомічного дослідження у померлих від кок­ люшу виявляють зміни в нервовій системі: розлад кровообігу, що виражається головним чином різким розширенням капілярів моз­ ку і набряком мозку, нерідко — крововиливом в мозкову тканину. Під час гістологічного дослідження головного мозку знаходять ди­ строфічні і некробіотичні зміни нервових клітин кори великих півкуль, ретикулярної формації, довгастого мозку. Ці зміни особ­ ливо інтенсивні при ускладнених випадках коклюшу.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції при коклюші є верхні дихальні шляхи. Коклюшна паличка заселяє слизову оболонку гор­ тані, бронхів, бронхіол, а також легеневі альвеоли. Збудник роз­ множується в основному в ділянці рефлексогенних кашльових зон. Бактеріемії і проникнення збудника в різні органи і тканини при коклюші не відбувається.

Основним хвороботворним фактором при коклюші є токсична речовина, що утворена коклюшною паличкою. Зумовлюючи інтен­ сивне подразнення нервових рецепторів слизової оболонки дихаль­ них шляхів, вона «запускає» кашльовий рефлекс.

Механізм одного з основних симптомів коклюшу — спазматич­ ного кашлю — найбільш повно і переконливо пояснює концепція, запропонована АЛ. Доброхотовою, І.О. Аршавським і В.Д. Соболів­ ник. Суть цієї концепції полягає в тому, що беззупинний потік імпульсів, що надходять від рецепторів слизової оболонки дихаль­ них шляхів під впливом коклюшного токсину, призводить до ви­ никнення в ЦНС стійкого вогнища збудження дихального центру, що характеризується ознаками домінанти за О.О. Ухтомським. Збудження із домінантного вогнища поширюється на прилеглі центри (блювотний, судинно-руховий, тонічної Ьтнервації гладких

112

м'язів та ін.), що проявляється відповідною клінічною симптома­ тикою: блюванням, вираженою схильністю до генералізованого су­ динного спазму (артеріальної гіпертензії), спазмом дрібних бронхів, голосової щілини, судомними посіпуваннями і навіть нападами клоніко-тонічних судом кісткових м'язів, порушенням функції сфінктерів. Напади коклюшного кашлю розвиваються не тільки внаслідок імпульсів, що йдуть з боку дихальних шляхів, але й у відповідь на подразнення рецептивних ділянок, що не мають нія­ кого відношення до кашльового рефлексу (наприклад, при огляді зіва, під час ін'єкцій, при значних звукових подразненнях, яскра­ вому світлі та ін.). Внаслідок інертності, яка властива домінантно­ му вогнищу, напади судомного коклюшного кашлю можуть спос­ терігатися тривалий час після ліквідації інфекційного процесу, спричиненого наявністю збудника. З виникненням інших більш сильних центрів збудження домінантне вогнище піддається галь­ муванню. Цим механізмом, очевидно, можна пояснити припинен­ ня нападів коклюшного кашлю під час захоплюючої гри.

Кашель, який спочатку є безумовним рефлексом, при подаль­ шому розвитку хвороби може виникати як умовно-рефлекторний акт. Наприклад, напади можуть з'являтися під впливом таких умов­ них подразників, як прихід лікаря, вид шпателя та ін.

Внаслідок частих і тривалих нападів кашлю, а також розладу кровообігу в легенях порушується легенева вентиляція, що призво­ дить до гіпоксемії і гіпоксії. У розвитку останньої, ймовірно, істот­ ну роль відіграє ураження судин коклюшним ендотоксином (по­ рушення проникності капілярних стінок). Такі явища з боку нер­ вової системи, як судоми, зумовлені розладом кровообігу в головному мозку і гіпоксемією внаслідок порушення вентиляції легенів. Можливо, що у виникненні судом істотну роль відіграє і безпосередня дія коклюшного токсину на ЦНС . Недостатнє над­ ходження до тканин кисню, порушення окисних процесів призво­ дять до розвитку ацидозу. Гіпоксія та ацидоз у свою чергу підсилю­ ють порушення функції нервової системи.

Слизові пробки та загиблі клітини закупорюють бронхіоли, що призводить до розвитку ацинозних ателектазів і вторинної інфекції.

Під час коклюшу, особливо у дітей до 1 року, знижується неспе­ цифічна резистентність організму, виникають розлади травлення і гіповітаміноз. Внаслідок цього коклюш може провокувати загост­ рення і генералізацію багатьох інфекцій, у тому числі і туберку­ льозної.

1 1 3

При поєднанні коклюшу з іншими інфекціями (грип, ангіна, кір, дизентерія) ускладнення спостерігаються особливо часто.

Клініка. Інкубаційний період коклюшу триває від 3 до 15 днів, у середньому—5-8. У перебігу хвороби можна виділити три періо­ ди: катаральний, спазматичний і реконвалесценції.

Катаральний період проявляється помірним підвищенням тем­ ператури тіла, яка іноді буває субфебрильною або навіть залишаєть­ ся нормальною. Значне щцвищеннятемпературитіла (до 39 °С і вище) спостерігається рідко. З перших днів хвороби з'являється сухий ка­ шель без специфічних особливостей, поступово він посилюється, стаючи основним у картині хвороби. Вже наприкінці катарального періоду кашель характеризується більш-менш тривалими нападами і має дві особливості: виникає переважно в нічний час і закінчується блюванням. Нерідко в катаральний період також відзначається не­ жить. Самопочуття хворого не порушено або порушено мало. Апе­ тит збережений. Тривалість катарального періоду — 3-14днів. В од­ них випадках, особливо у дітей грудного віку, він скорочується до 5-7 днів, в інших — навпаки, може затягуватися.

Перехід до другого, спазматичного, періоду відбувається посту­ пово. З'являються типові напади спазматичного або конвульсив­ ного кашлю, який виникає раптово чи після коротких провісників (аури): почуття першіння в горлі, тиску у грудях, занепокоєння. Напад складається із серії коротких кашльових поштовхів, що йдуть один за одним без передиху на видиху. Потім йде глибокий судо­ рожний вдих, який внаслідок спастичного звуження голосової щілини супроводжується свистячим звуком (реприз). Після цього напад продовжується у вигляді таких же кашльових поштовхів з наступним свистячим вдихом. Протягом нападу кашлю може бути декілька репризів. Чим тяжча форма коклюшу, тим довші напади кашлю і тим більшим числом репризів вони супроводжуються. Напад кашлю закінчується відкашлюванням в'язкого прозорого мокротиння, іноді блювотою. При тяжких нападах кашлю мокро­ тиння може бути з домішками крові. Блювота після приступу — не абсолютно постійна ознака. Ч и м тяжча форма коклюшу, тим часті­ ше вона спостерігається. При легкій формі коклюшу блювота ви­ никає лише після окремих нападів або може бути відсутня.

Під час нападу кашлю зовнішній вигляд хворого дуже характер­ ний: обличчя червоніє або навіть синіє, шийні вени набухають, очі наливаються кров'ю, з'являється сльозотеча, язик висувається на­ зовні, кінчик його загинається догори. Під час тяжкого нападу мо-

114

жуть мимовільно відходити кал та сеча. Від значного напруження можливі крововиливи в кон'юнктиву, носові кровотечі, існує дуже високий ризик розвитку порушення мозкового кровообігу. При тяжких нападах кашлю можлива зупинка дихання.

Виникненню нападів кашлю сприяють різні зовнішні подразни­ ки (огляд зіва, вдягання і роздягання, годування, сильний шум, плач дітей тощо). Багато клініцистів відзначають, що напади кашлю ви­ никають переважно в нічний час. Вдень, особливо під час прогулян­ ки на свіжому повітрі, дитина кашляє значно рідше або зовсім при­ пиняється кашель. Судорожний кашель досягає свого максимуму наприкінці 2-го тижня, потім поступово починає зникати.

У результаті нападів кашлю, які часто повторюються і супровод­ жуються порушенням кровообігу, обличчя хворого стає одутлим, віки припухають; на шкірі і кон'юнктиві очей нерідко з'являються геморагії. Набряклість може відзначатися не тільки на обличчі, в тяжких випадках — також по всьому тілу, насамперед на нижніх кінцівках.

При огляді ротової порожнини на вуздечці язика іноді виявля­ ють ранку, що незабаром покривається білим у вигляді наросту нальотом. Ця ранка є наслідком механічного тертя вуздечки об гострі краї нижніх різців. При затиханні коклюшного кашлю ранка поступово зменшується і зникає.

Навіть при частих нападах кашлю при неускладненому коклюші загальний стан більшості хворих не порушується. Поведінка дітей, хворих на коклюш, у проміжках між нападами кашлю звичайна, вони граються, апетит у них збережений. Температура тіла, дещо підвищена в катаральний період, до моменту розвитку нападів каш­ лю у більшості хворих знижується до нормальної і лише іноді буває субфебрильною. Виражена лихоманка у спазматичний період зви­ чайно свідчить про наявність якогось ускладнення. Лише у деяких хворих при неускладненому коклюші підвищена температура тіла утримується довгий час.

Під час дослідження легенів нерідко виявляють ознаки емфізе­ ми, тимпанічний чи коробковий відтінок звуку при перкусії. Під час аускультації визначають сухі й незвучні вологі хрипи. Рентге­ нографічно виявляється збільшення прозорості легеневих полів, низьке стояння й сплющення діафрагми, збільшення тіні обох гілусів, посилення сітчастого легеневого малюнка, поява лінійних тяжів. При подальшому перебігу хвороби, головним чином через 5-7 тиж, утворюються інтенсивні тяжі, які виходять з гілуса и поши-

115

рюються переважно вниз, до діафрагми. Іноді ці тяжі утворюють трикутну фігуру (базальний «трикутник Готхе») з вершиною біля хребта, приблизно на рівні гілуса, з основою на діафрагмі. Ці рент­ генологічні зміни поступово зникають в стадії розв'язування.

Збоку серцево-судинної системи відзначаються прискорення пульсу під час нападу кашлю, підвищення артеріального і венозного тиску. Виявляється зниження резистентності капілярів, що сприяє виникненню крововиливів у шкіру і слизові оболонки. При тяжкій формі коклюшу серце прикрито емфізематозними легенями або помітно розширене за рахунок правого шлуночка. На a.pulmonalis іноді вислуховується акцент II тону.

Збоку нервової системи спостерігаються дратівливість, у тяж­ ких випадках — млявість, адинамія, порушення сну, судомні сіпан­ ня мімічного м'яза, зрідка — затьмарення свідомості.

Під час дослідженні крові у більшості хворих виявляють знач­

ний лейкоцитоз і лімфоцитоз. Кількість лейкоцитів може досягати 2—7 • 109/л ібільше. Ступінь лейкоцитозу залежить від ступеня тяж­ кості захворювання. Ш О Е знижена або в нормі. Ці гематологічні зрушення спостерігаються вже в катаральній стадії і зникають при ліквідації коклюшного інфекційного процесу. У хворих, яким ра­ ніше проводили вакцинацію проти коклюшу, зміни клітинного складу крові спостерігаються рідше і вираженість їх менша.

Спазматичний період триває від 2 до 8 тиж. Поступово частота нападів знижується і захворювання переходить у третій період.

Уперіод реконвалесценції кашель втрачає конвульсивний ха­ рактер і стає менш частим. Мокротиння стає слизогнійним. По­ ступово зникають усі симптоми хвороби. Цей період триває 2— 4 тиж. Таким чином, загальна тривалість хвороби коливається від 5 до 12 тиж. Іноді процес затягується на більш тривалий термін.

Устадії реконвалесценції чи навіть після повної ліквідації всіх симптомів коклюшу іноді спостерігається відновлення типових на­ падів кашлю — це несправжні рецидиви. Вони виникають вже після звільнення організму від коклюшної палички і не супроводжують­ ся типовою для коклюшу реакцією з боку крові. Ці рецидиви ви­ никають у видужуючих за механізмом послідових реакцій у разі приєднання інфекційної хвороби: грипу, тонзиліту, кору та ін.

Розрізняють три основні форми коклюшу: легку, середньотяжку і тяжку. При легкій формі частота нападів становить до 15 на добу, число репризів — до 5; напади типові, але короткі; блювання виникає відносно рідко, загальне самопочуття хворого не пору-

116

шується. При середньотяжкій формі кількість нападів кашлю до­ сягає до 25 на добу; кожен з них тривалий, число репризів — до 10; часто наприкінці нападів виникає блювання. Загальне самопочут­ тя помірно порушене. При тяжкій формі коклюшу число нападів кашлю становить до 30-50 надобу і більше; напади тяжкі і продов­ жуються іноді до 15 хв, мають більше 10 репризів та майже завжди закінчуються блюванням; відзначають порушення сну, відсутність апетиту, млявість, схуднення і нерідко тривалу лихоманку. Ці кри­ терії тяжкості коклюшу за числом нападів, які були запропоновані ще Н.Ф. Філатовим, мають звичайно умовне значення: вони не мо­ жуть бути застосовані в однаковій мірі до дітей старшого і молод­ шого віку. У дітей грудного віку навіть при помірній частоті на­ падів кашлю і незначній їх тривалості перебіг коклюшу може бути дуже тяжким.

Крім трьох основних форм, часто спостерігається, особливо в останні роки, стерта форма коклюшу, що характеризується відсут­ ністю типових нападів кашлю з репризами та скороченим перебігом. У цих випадках нерідко діагностують трахеїт чи трахеобронхіт. Такі форми частіше відзначають у щеплених дітей. Зустрічається також безсимптомна форма коклюшу, при якій клінічні прояви відсутні, хоча в організмі відбуваються циклічні імунологічні, іноді й гема­ тологічні зрушення; описані також рентгенологічні зміни, кровонаповнення легенів, зміни системи капілярів та ін.

Якщо на коклюш хворіють діти, щеплені проти цієї інфекції, то в порівнянні з нещепленими перебіг захворювання у них частіше має легку і стерту форми, менш виражені гематологічні зрушення, ускладнення виникають рідше, перебіг і закінчення хвороби більш сприятливі.

У дітей грудного віку коклюш має ряд особливостей. Відзна­ чається скорочення інкубаційного (до 3-5 днів) і катарального (до 2—6 днів) періодів; іноді катарального періоду майже немає і судом­ ний кашель відзначається вже з перших днів хвороби. Напади каш­ лю у більшості таких дітей не супроводжуються репризами. Рідше, ніж у дітей старшого віку, виникають блювання, геморагічні симп­ томи і набряки. Напади кашлю нерідко призводять до апное. Роз­ лад газообміну виражений сильніше, ніж у дітей старшого віку, ча­ стіше відзначається і більш виражений ціаноз. Маленькі діти особ­ ливо чутливі до кисневої недостатності: гіпоксія обтяжує перебіг процесу, сприяє розвитку ускладнень. У дітей грудного віку часті­ ше, ніж у дітей старшого віку, відзначається затьмарення свідомості,

1 1 7

напади епілептиформних судом, судом сіпання мімічних м'язів. Особливо тяжкий перебіг коклюшу у дітей віком до 6 міс. Через відсутність зубів ранка на вуздечці язика у дітей віком 6-8 міс утво­ рюється дуже рідко. Спазматичний період може подовжуватися до 2-3 міс. Частіше, ніжу дітей старшого віку, виникають ускладнення з боку органів дихання: бронхіт, бронхопневмонія. Пневмонії у дітей грудного віку характеризуються раннім розвитком, частіше мають зливний характер, особливо схильні до тривалого перебігу і характеризуються високою летальністю; вони є основною причи­ ною смерті хворих на коклюш.

Особливості сучасної клініки коклюшу

В останні два-три десятиріччя клініка коклюшу у порівнянні з даними минулих років зазнала значних змін: зросла питома вага легких і стертих форм, різко скоротилися частота ускладнень і ле­ тальність. Однак серед дітей до 1 року і особливо до 6 міс, яким не проводили або не закінчили активну імунізацію, коклюш залишив­ ся тяжким захворюванням і нерідко є причиною смерті. Вираженість клініки коклюшу зменшилася насамперед внаслідок масо­ вих профілактичних щеплень, хоча показники зниження тяжкості коклюшу, але менш виражені, виявляють і серед нещеплених дітей.

Отже, зниження тяжкості коклюшу за останні десятиріччя, крім дії масової активної імунізації, зумовлено, очевидно, і наявністю інших факторів. Можливо, певне значення мала і мінливість збуд­ ника. Останнім часом змінився серотип Bordetella pertussis: раніше циркулюючий серотип 1.2.3 змінився на менш вірулентний серо­ тип 1.0.3.

Діагностика. Найважливішою умовою ефективного лікування коклюшу є розпізнавання його в початковій, катаральній, стадії, коли хворий найбільш контагіозний. Однак встановлення діагнозу коклюшу в катаральний період має чимало труднощів. Утруднен­ ня в розпізнаванні можуть виникнути також при атиповому пере­ бігу хвороби, зокрема у дітей віком до 6 міс.

При розпізнаванні коклюшу слід враховувати характерні для нього особливості клінічного перебігу (циклічність, пароксизмальний кашель з репризами, відходження тягучого мокротиння і блю­ вання наприкінці нападу кашлю, типовий вигляд хворого, ранка на вуздечці язика та ін.). Типовими також є гематологічні зрушен­ ня (лімфоцитарний лейкоцитоз при зниженій або нормальній ШОЕ), дані рентгенологічного дослідження (наявність «трикут­ ників коклюшу» — сегментарних або полісегментарних ателектазів

1 1 8

у легенях). Велике значення має епідеміологічний анамнез: кон­ такт із хворим на типовий коклюш або з людиною, яка тривалий час кашляє (атиповий коклюш).

Певну допомогу в діагностиці коклюшу, особливо в його ранній стадії, надає бактеріологічний метод. Деякий час дослідження з метою виявлення коклюшної палички проводили за допомогою способу «кашльових пластинок», що був запропонований Мауритценом (Mauritzen): відкриту чашку Петрі з живильним середови­ щем розміщують на відстані 5-8 см перед ротом хворого в момент кашлю. Дрібні крапельки слизу, що вилітають з рота, осідають на поверхні середовища. Цей метод має деякі незручності: він мало­ ефективний у маленьких дітей і застосовується лише при наявності кашлю. Останнім часом дослідження на коклюшну паличку про­ водять іншим способом: збирають матеріал з носоглотки стериль­ ним ватним тампоном із загнутим кінцем для того, щоб матеріал можна було забрати зі стінок глотки і з-під язичка. Після вирощу­ вання проводять бактеріоскопію і вивчають культуральні та аглю­ тинувальні властивості підозрілих колоній зі специфічними сиро­ ватками . Мікробіологічний метод має велику цінність для діагнос­ тики коклюшу. Слід зазначити, що лікування антибіотиками різко знижує можливість висіяти коклюшну паличку.

З метою прискореної діагностики можна використовувати імунофлюоресцентний метод, задопомогою якого коклюшний мікроб може бути виявлений безпосередньо в мазках слизу з носоглотки. Проводять також реакцію аглютинації, реакцію пасивної гемаглю­ тинації, РЗК. Ці реакції є інформативними при повторній поста­ новці з інтервалом 10-14 днів, якщо виявляється зростання імуно­ логічних показників. Однак позитивні реакції відзначаються лише з 2- го тижня судомного періоду і у дітей грудного віку реакції часто бувають негативними. Враховуючи це, дані реакції можуть бути використані головним чином для ретроспективної діагностики і виявлення стертих форм хвороби.

Прогноз. Летальність при коклюші останнім часом різко знизи­ лася. В більшості випадків смерть від коклюшу настає у дітей віком до 1 року внаслідок ускладнень — пневмонії, рідше — судомних нападів. Прогноз погіршується при наявності різних супутніх за­ хворювань (туберкульоз, рахіт, дистрофія) і приєднанні інших гост­ рих інфекцій (грип, кір, дизентерія та ін.). Наслідками коклюшу, ускладненого ателектазами і пневмонією, можуть бути бронхоектази і хронічні пневмонії. У дітей, які в ранньому віці перенесли

119