kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

тяжку форму коклюшу з різко вираженою гіпоксемією, зупинками дихання і судомними нападами, згодом часто виявляють різні відхи­ лення з боку нервово-психічної сфери: неуважність, відставання в навчанні і навіть виражені порушення розумового розвитку.

Лікування. Найважливішими у лікуванні хворих на коклюш є правильно організовані режим і нагляд за хворим. Ліжковий режим призначають лише за наявності лихоманки і тяжких ускладнень. Обов'язковій госпіталізації підлягають діти вікомдо 1 року, оскільки для них дуже важливим є кваліфікований нагляд. Дітей грудного віку з тяжкими формами коклюшу рекомендується ізолювати в за­ темнену кімнату, зберігати тишу і якомога рідше турбувати, оскіль­ ки вплив зовнішніх подразників може спричинювати тяжкий па­ роксизм кашлю з апное.

Дуже добре діє на хворих свіже прохолодне, вологе повітря. Три­ вале перебування хворого на свіжому повітрі поліпшує вентиляцію легенів, кисневий обмін і, можливо, рефлекторно впливає на ЦНС . Напади кашлю при цьому стають рідшими і слабкішими. Дитина в літню пору повинна проводити на відкритому повітрі більшу час­ тину дня, в холодні місяці року — декілька годин на добу, в закри­ тих від протягів місцях. Допускаються прогулянки хворих при тем­ пературі повітря не нижче -10 °С. Не можна допускати переохо­ лодження дитини і варто враховувати індивідуальну переносимість таких прогулянок. Необхідно також постійно провітрювати при­ міщення, в якому знаходиться хворий.

Велику увагу слід приділити виховній роботі з дітьми старшого віку: організації їхнього дозвілля, різним заняттям, іграм тощо. Діти, захоплені грою, рідше кашляють. Необхідно виключити різного роду подразники — емоційні, фізичні, які можуть спровокувати напади кашлю.

У харчуванні хворого на коклюш слід враховувати можливе після нападу кашлю блювання, що серйозно утруднює засвоєння прий­ нятої їжі. Рекомендують висококалорійну, повноцінну, концен­ тровану, напіврідку "їжу, багату на вітаміни. Годувати хворих доціль­ но малими порціями після нападу кашлю. Різні діагностичні і ліку­ вальні маніпуляції, огляд зіва та ін. необхідно проводити тільки після годування. При дуже частому блюванні доцільно парентераль­ но вводити рідину.

Хворим на коклюш призначають антибіотики як специфічне (етіотропне) лікування: макроліди, ампіцилін. Антибіотики пока­ зані при тяжких і середньотяжких формах коклюшу, за наявності

120

ускладнень, а також дітям раннього віку, у яких ускладнення роз­ виваються особливо часто.

Основним завданням в лікуванні хворих з тяжкими формами коклюшу є боротьба з гіпоксією, яка розвивається внаслідок зни­ ження надходження кисню через дихальні шляхи під час нападів кашлю. Для цього слід попереджати нові напади кашлю завдяки створенню охоронного режиму для хворої дитини. Необхідно мак­ симально виключити всі зовнішні емоційні подразники, за мож­ ливості не виконувати внутрішньом'язові ін'єкції, не призначати фізіотерапевтичні процедури. Обов'язково забезпечити постійне провітрювання палат, а при тяжких і частих нападах кашлю хворо­ му дають кисень.

Для профілактики та зменшення вираженості нападів кашлю внутрішньом'язово вводять 2,5% розчин хлорпромазину в дозі 1- 2,5 мг/кг перед денним и нічним сном. У дітей віком до 1 року пе­ ревагу віддають титрованому розчину хлорпромазину, який готу­ ють з розрахунку 1 мл 2,5% хлорпромазину на 3 мл 0,25% розчину прокаїну. Розрахунок дози здійснюють за хлорпромазином. Також для зменшення нападів кашлю використовують діазепам в дозі 0,3 мг/кг І раз на добу. Дітям старшого віку діазепам можна при­ значати перорально. В зарубіжній практиці є досвід використання з цією метою сальбутамолу: дітям у віці 2—7 років призначають по 1—2 мг 2-3 рази на добу, 8-14 років — по 2 мг 3 рази на добу.

Противокашльові засоби при коклюші малоефективні. З метою покращання бронхіальної прохідності використовують еуфілін пе­ рорально чи парентерально в добовій дозі 4 - 5 мг/кг. Перорально препарат краще призначати у формі мікстури в поєднанні з калію йодидом, який виявляє виражений муколітичний ефект. Крім ка­ лію йодиду можна використовувати інші муколітики для розрід­ ження густого мокротиння, яке утворюється у дихальних шляхах при коклюші.

Під час зупинки дихання (апное) необхідно максимально швид­ ко відновити прохідність дихальних шляхів. Ніс і порожнину рота хворого звільнюють від слизу і блювотних мас. Нормальні дихальні рухи відновлюють шляхом ритмічного натискання руками на груд­ ну клітку, використання респіраторів. При частих і тривалих апное дитину слід негайно госпіталізувати до відділення інтенсивної те­ рапії і перевести на штучне дихання. При цьому доцільно внутріш­ ньовенно вводити 10-20% розчин глюкози з кокарбоксилазою, кислотою аскорбіновою, бендазолом, кальцію глюконатом. Під

121

контролем кислотно-лужного стану крові вводять 4% розчин на­ трію гідрокарбонату. З метою нормалізації водно-електролітного балансу в Ц Н С показано введення сечогінних засобів (фуросемід в дозі 1-2 мг/кг).

Встановлено, що частоту та тривалість приступів апное при кок­ люші зменшує введення глюкокортикоїдних гормонів, особливо гідрокортизону в дозі 5—7 мг/кг протягом 3-5 днів. Дозу гормонів знижують поступово, оскільки швидке її зниження може призвес­ ти до відновлення апное та посилення нападів кашлю.

Лікування ускладнень проводять за загальними правилами. Профілактика. Хворого необхідно ізолювати у можливо ранні

терміни. Як правило, діагноз коклюшу часто встановлюють лише в стадії конвульсивного кашлю, відповідно хворого ізолюють пізніше. Отже, найважливішою умовою успішного проведення протиепіде­ мічних заходів при коклюші є рання діагностика.

Госпіталізації підлягають хворі з тяжкою та ускладненою фор­ мами коклюшу, особливо діти віком до 2 років, хворі діти з родин, що проживають у несприятливих побутових умовах, а також з ро­ дин, в яких є діти віком до 6 міс, що не хворіли на коклюш. Ізоля­ ція хворого продовжується до 25-го дня від початку хвороби. Органі­ зація режиму в стаціонарі вимагає особливої уваги. Необхідно про­ вітрювати приміщення і проводити знезаражування носових хусток, рушників, посуду хворого. Потрібний ретельний захист хворих від приєднання супутньої інфекції, що є причиною загострень і усклад­ нень.

На дітей віком до 7 років, які були в контакті з хворими, що ра­ ніше не хворіли на коклюш і не були щеплені проти нього, накла­ дають карантин терміном до 14 днів з моменту ізоляції хворого. Якщо хворий не був ізольований і спілкування з ним продовжува­ лося протягом усього періоду хвороби, карантин накладають до за­ кінчення заразного періоду у хворого. Збудник внаслідок малої стійкості швидко гине, тому потреби у повній заключній дез­ інфекції після ізоляції хворого немає. Встановлюють медичний нагляд. У разі підозри на коклюш проводять бактеріологічне об­ стеження.

Контактним особам проводять хіміопрофілактику еритроміци­ ном в дозі 50 мг/кг протягом 14 днів.

З метою активної імунізації використовують коклюшну вакци­ ну — суспензію першої фази коклюшних мікробів, знешкоджених формаліном чи мертіолатом. Цей препарат застосовують разом з

122

дифтерійним і правцевим анатоксинами (коклюшно-дифтерійно- правцева чи АКДП-вакцина). З метою попередження післявакцинальних ускладнень з боку нервової системи розроблена ацелюлярна вакцина, яка не містить залишок оболонок коклюшної палички. Для вакцинації проти коклюшу в Україні дозволено використання обох вакцин. Вакцинацію проводять у дітей віком 3 міс триразово з інтервалом 1 міс; ревакцинацію — одноразово у 18 міс.

123

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

Національний інститут раку (США) дав таке визначення: СНІД — тяжке інфекційне захворювання, збудником якого є вірус імуноде­ фіциту людини (ВІЛ), і проявляється, з одного боку, різними інфек­ ціями, а з іншого — злоякісними новоутвореннями на тлі вираже­ ного дефіциту клітинного імунітету у хворих без інших видимих при­ чин імунної недостатності (наприклад, імуносупресивна, променева терапія, хронічний активний гепатит, природжені імунодефіцити).

Наприкінці XX і на початку XXI ст. глобальними проблемами у світі виявилися прогресуючі епідемії СНІДу і наркоманії, народження дітей, ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД. ВІЛ-інфекція стала однією з найбільш актуальних соціальних і економічних проблем суспіль­ ства. У 2000 р. померли 3 млн хворих на СНІД, серед яких 48% скла­ ли жінки, а кожен п'ятий померлий — дитина. За прогнозами екс­ пертів ВООЗ і ООН (1997), у 2010 р. смертність серед ВІЛ-інфікова­ них дітей грудного віку збільшиться до 75%, а смертність дітей до 5 років досягне 100%. Статистика ВООЗ свідчить, що СНІД як при­ чина смерті серед дітей — одна з найбільш поширених, а в Африці — перша.

Згідно з прогнозами, у 2010 р. кількість ВІЛ-інфікованих в Укра­ їні може досягти 1,4 млн осіб. Смертність внаслідок епідемії СНІДу може досягти 12—ІЗтис. осіб на рік (Доповідь про розвиток глобальної

епідемії ВІЛ/СНІДу. Червень 2000р. ЮНЕЙДС).

Етіологія. Вперше ВІЛ був описаний професором інституту Пастера (Франція) Люком Монтаньє. Відкриття було зроблено на грунті попередніх досліджень американського вірусолога Роберта Галло.

У травні 1986 р. за рекомендацією Міжнародного комітету з так­ сономії вірусів і відповідно до вимог уніфікації міжнародної термі­ нології цей вірус отримав назву «вірус імунодефіциту людини» (ВІЛ, HIV). У тому ж році у Західній Африці був виділений новий вірус, споріднений з ВІЛ, який має деякі імунологічні особливості. Обидва віруси були названі вірусами імунодефіциту людини — ВІЛ-1 та ВІЛ-2. ВІЛ-1 — найбільш поширена в усьому світі причина СНІДу.

ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких полягає в тому, що вони розвивають­ ся повільно і зумовлюють виникнення хронічної інфекції. Вони здатні проникати в середину генетичного апарату зараженої кліти­ ни . Це дозволяє їм, незважаючи на мізерно малу кількість зараже-

124

них осіб, залишатися в їх організмах тривалий час і передаватися нащадкам інфікованого.

Головною характерною рисою СНІДу є відсутність специфіч­ них симптомів. Він проявляється через безліч інфекцій і захворю­ вань, що виникають внаслідок руйнування багатьох структур орга­ нізму, особливо імунної системи.

Віруси є тропними до певного типу клітин, які мають рецепто­ ри до даного вірусу. Крім того геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин Т-хел- перів і T-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнаван­ ня антигенів. Фіксація вірусу через gp 120 ВІЛ-1 (або gpl05 — у ви­ падку інфікування ВІЛ-2) з мембранним рецептором CD4-кліти­ ни хазяїна блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин. Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню виконуваної ними функції, що й визначає розвиток іму­ нодефіциту.

В організмі людини є, крім імунокомпетентнихТ-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин, які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку проникнення віру­ су. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглш, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, кліти­ ни хоріонтрофобласта плаценти.

Л. Монтаньє встановив, що збудник СНІДу пригнічує ріст і роз­ множення в першу чергу Т-клітин, зокрема Т-хелперів, що при­ зводить до їх загибелі. Значна загибель цих клітин можлива і при їх відносно низькій концентрації — 5%.

Поряд з ураженням імунної системи в патологічний процес за­ лучається і кровотворна тканина. Для захворювання характерні лей­ копенія, анемш, тромбоцитопенш. Пригнічується функціональна активність гранулоцитів. У хворих з ВІЛ-інфекцією в кістковому мозку різко знижується вміст колонієутворювальних одиниць гра­ нулоцитів, макрофагів, мегакаріоцитів.

Клітини нервової мікроглії мають рецептори CD4+, ідентичні рецепторам Т-хелперів, що й визначає ушкоджуючу дію ВІЛ на не­ рвові клітини в не меншш мірі, ніж налімфо'щні. Ураження клітин нервової системи можливе за рахунок прямої цитопатичної дії віру­ су або в результаті аутоімунних механізмів, або ж воно може бути вторинним — як бактеріальне ускладнення у вигляді енцефаліту.

125

ВІЛ властива висока мінливість. В умовах експерименту дове­ дено, що нові копії ВІЛ в антигенному відношенні відрізняються від своїх попередників і меншою мірою піддаються дії нейтралізу­ ючих антитіл. В організмі людини постійно відбувається селекція більш агресивних і патогенних вірусів. З прогресуванням захворю­ вання виділяються штами, шо швидше і продуктивніше реплікуються.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є інфікована або хвора люди­ на. Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції сягає 100%. Факторами пе­ редачі інфекції є інфіковані біологічні середовища організму лю­ дини: кров, сперма, вагінальний секрет, тканини або органи.

Інфекція передається:

1.Статевим шляхом.

2.Під час переливання крові, пересадки органів.

3.Через медичний інструментарій.

4.Через плаценту.

5.Під час проходження через родові шляхи інфікованої матері.

6.Через грудне молоко.

У більшості країн світу близько 80% дітей інфікуються від ВІЛінфікованих матерів. На сьогодні вважається, що існує три періо­ ди, під час яких інфікована мати може передати вірус дитині:

•у період виношування плода;

•у період пологів;

•після народження.

ПЕРІОД ВИНОШУВАННЯ ПЛОДА

За результатами дослідження було встановлено, що ВІЛ може бути переданий плоду навіть у термін вагітності 8 тиж, оскільки його знаходили в абортованому плоді. Однак в основному передача вірусу відбувається на пізніх термінах вагітності або під час пологів. У пе­ ріод вагітності майбутня мати може передати вірус із свого крово­ току через плаценту плода.

Фактори, що підвищують ризик допологової передачі вірусу:

•високе вірусне навантаження у матері;

•рівень CD4-клітин у матері нижчий за 200 в 1 мкл;

•наявність запалення плацентарної мембрани;

•подовжений безводний період пологів;

•наявність СНЩ-асоційованої патології у матері;

•ослаблення імунної системи матері внаслідок інфекційних та хронічних захворювань, що підвищує ризик інфікування дитини ВІЛ-інфекцією;

126

•гестаційний вікдитини — недоношені діти частіше інфікують­ ся ВІЛ;

•внутрішньовенна наркоманія у матері;

•попередні вагітності;

•дефіцит вітаміну А.

ПОЛОГОВИЙ ПЕРІОД

Під час проходження через родовий канал дитина зазнає впливу крові і вагінального секрету інфікованої матері. Раннє відділення плаценти з матки, а також все, що веде до пошкодження шкірних покривів дитини (наприклад, застосування акушерських щипців), може призвестидо підвищення впливунадитину материнської крові:

•тривалі пологи з розривом мембран;

•інвазивні втручання, що пошкоджують плід;

•епізіотомія;

•високий ступінь контактів рідин матері і немовляти.

ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОД

Після пологів найвищий ризик передачі вірусу дитині від ма­ тері існує під час годування груддю. Цьому може сприяти те, що:

•грудне молоко — основне харчування немовляти — містить до­ сить багато лейкоцитів, у тому числі CD4-клітини;

•травний тракт немовляти недосконалий і активно поглинає альбуміни;

•у грудне молоко можуть потрапляти домішки крові матері, якщо у матері пошкоджена шкіра навколо соска;

•у недоношених або дітей з гіпотрофією може бути ахлоргідрія, внаслідок чого ризик передачі вірусу значно підвищується.

Патогенез. У розвитку ВІЛ-інфекції виділяють 7 стадій: «нульова» — інкубаційний період або первинна латентна ста­

дія — серонегативна, що триває до 3 міс і більше; 1-ша— виражена вірусна репродукція з розвитком первинної

імунної відповіді — серопозитивна; тривалість — до 6-12 міс; 2-га — гіперреактивність гуморального імунітету; тривалість —

до 3-5 років; 3-тя — компенсований імунодефіцит (кількість Т-лімфоцитів не

менше 400 в 1 мкл; співвідношення Т4/Т8 не менше 0,6);

4-та — виражене пригнічення клітинного імунітету і початок де­ компенсації гуморального імунітету;

5-та — повна відсутність реакцій гіперчутливості уповільнено­ го типу і розвиток локальних опортуністичних інфекцій;

127

6-та—термінальна — глибокі порушення клітинного і гумораль­ ного імунітету, розвиток генералізованих опортуністичних інфекцій.

Перші 4 стадії патогенезу умовно називають «передСНІД», а 5- 6-ту — власне «СНІД».

КЛАСИФІКАЦІЯ ВІЛ-ІНФЕКЦМ У ДІТЕЙ

Center for Disease Control and Prevention (CDC) у США (1994) розробив класифікацію ВІЛ-інфекції для дітей віком до 13 років. Вона грунтується на визначенні імунного статусу д и т и н и та клінічних симптомах захворювання.

Залежно від віку дитини виділено 3 категорії імуносупресії.

Класифікація ВІЛ-інфекції у дітей (CDC1 1994)

4 N — відсутність симптомів; А — мало виражені симптоми: В — помірно виражені симптоми; C — виражені симптоми.

Стадії імунодефіциту у ВІЛ-інфікованих дітей

Клінічна категорія N — немає симптомів або може бути одна оз­ нака з категорії А (виявляються непрямі ознаки інфікованості у вигляді зниження імунітету).

Клінічна категорія А — мало виражені симптоми. Це етап пря­ мого впливу ВІЛ, стадія первинних проявів, найчастіше включає дві нижче зазначені ознаки або більше:

•лімфаденопатія (лімфатичні вузли > 0,5 см на двох ділянках і більше)

•лихоманка

•гепатомегалія

•спленомегалія

•дерматит

•паротит

•рецидивні респіраторні інфекції або синусит

•рецидивний середній отит

•прогресування неврологічної симптоматики.

128

Клінічна категорія В — помірно виражені симптоми. Ця катего­ рія ні А ні C і включає ознаки:

•анемія, нейтропенія і/або тромбоцитопенія, що персистують протягом більше ЗО днів

•зменшення маси тіла більше ніж на 10%

•бактеріальний менінгіт, пневмонія, сепсис (один епізод)

•кандидоз орофарингеальний, трахеальний, персистуючий протягом більше 2 міс у дітей старше 6 міс

•кардіоміопатія

•цитомегаловірусна інфекція з розвитком захворювання у ди­ тини віком до 1 міс

•діарея рецидивуюча або хронічна

•гепатит

•гфпетичнийстоматитрецидивуючий(більшедюх епізодів нарік)

•герпесвірусний бронхіт, пневмонія або езофагіт у дитини віком до 1 міс

•оперізувальний герпес (два епізоди на рік і більше)

•лейоміосаркома

•лімфоідна інтерстиціальна пневмонія або гіперплазія прико­ реневих лімфатичних вузлів

•нефропатія

•нокардіоз

•персистуюча лихоманка впродовж більше 1 міс

•токсоплазмоз у дитини віком до 1 міс

•вітряна віспа дисемінована.

Клінічна категорія C — СНІД-індикаторні хвороби, крімлімфоїдної інтерстиціальної пневмонії, виражена симптоматика:

• тяжкі бактеріальні інфекції, множинні або рецидивуючі не мен­ ше 2 разів за дворічний період, підтверджені даними гемокультури, у вигляді септицемії, пневмонії, менінгіту, остеомієліту, абсцесів різних органів і порожнин, крім отиту, поверхневі абсцеси шкіри чи слизових оболонок, інфекції, пов'язані з введенням катетера

•кандидозний езофагіт або легеневий кандидоз (бронхів, тра­ хеї, легенів)

•кокцидіомікоздисемінований

•позалегеневий криптококоз

•криптоспоридіоз або ізоспоридіоз з діареєю впродовж більше 1 міс

•цитомегаловірусна інфекція у дитини віком старше 1 міс, крім ізольованих уражень печінки, легенів або лімфатичних вузлів

•енцефалопатія: наявність прогресуючих симптомів протягом більше 2 міс за відсутності інших захворювань, крім ВІЛ-інфекції:

129