Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

.pdf
Скачиваний:
3988
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
9.57 Mб
Скачать

тільки незначна частина з них є вірулентними. У США частіше го­ стрий середній отит у дітей зумовлюють типи: 19, 6, 23, 14, 3, 9,11 та 18. В основному такі самі типи відповідні за бактеріемію і менінгіт. Переважання того чи іншого серотипу змінюється з ча­ сом та залежить від географічного положення; типи 2 і 25 — домі­ нують як причина захворювань у Новій Гвінеї та Південній Африці. Всі домінуючі серотипи пневмококів представлені у комерційно доступних вакцинах, які містять 23 серотипи. Датська й Амери­ канська системи нумерації серотипів пневмококів дещо відрізня­ ються, але частіше користуються датською системою. В Україні питання щодо питомої ваги тих чи інших типів пневмококів у ви­ никненні патології у дітей знаходиться на стадії вивчення.

S. pneumoniae колонізує верхні дихальні шляхи і являє собою ча­ стину нормальної мікрофлори носоглотки здорових дітей. Збудник може інфікувати середнє вухо, пазухи носа і легені, а в подальшому потрапляти у кровотік і утворювати вогнища інфекції на мозкових оболонках та в інших органах. Типи пневмококів неоднаково віру­ лентні. Чималу роль відіграють склад та кількість капсульних полі­ цукридів. Штами, які продукують максимальну кількість поліцук­ ридів, будуть, ймовірно, найбільш вірулентними. Потрапляючи у кровотік капсула пневмокока забезпечує захист мікроорганізму від фагоцитозу та класичної комплемент-опосередкованої бакте­ рицидної дії.

У нормальному макроорганізмі бактерії, які досягають легень, звичайно знищуються альвеолярними макрофагами чи нейтрофільними гранулоцитами. Пневмонія розвивається в тому випадку, коли порушується цілість епітелію нижніх дихальних шляхів під впливом мікробіологічних причин (дія вірусів), хімічних речовин (алкоголь, кортикостероїди), механічних факторів (аспірація чи випіт рідини внаслідок порушень роботи серця). Бактеріальний кліренс затримується, призводячи до його реплікації та розвитку запалення.

Найбільш важливими факторами розвитку пневмококового за­ хворювання у дітей є відсутність типоспецифічного гуморального імунітету до пневмококів, агресивні властивості серотипу, стан імунної реактивності організму дитини та наявність вірусної респі­ раторної інфекції.

Епідеміологія. Стрептококова інфекція належить до антропонозів. Джерелом інфекції є хвора людина та бактеріоносій. З епідеміологіч­ ної точки зору найбільш небезпечні стерті форми захворювання.

160

Бактеріоносіїв інфекції, як правило, не виявляють і не ізолюють. Для дітей першого року життя джерелом інфекції можуть бути матері, у яких є запальні процеси молочних залоз, спричинені стрептококом групи А, або запальні процеси статевих органів, які зумовлені стреп­ тококом групи В. Відомо, що стрептококи групи В входять до скла­ ду флори статевих органів жінки, можливе також їх знаходження у прямій кишці. Стрептококи групи В частіше виявляють у вагітних віком до 21 року. Новонароджені інфікуються стрептококом групи В вертикальним шляхом, висхідним чи під час пологів.

Передача збудника новонародженим підвищується за наявності

уних факторів підвищеного ризику (затяжні або передчасні поло­ ги, розрив амніотичного міхура). Частота передачі стрептокока В від матері до дитини складає 50% за наявності інфекції у неї. Зара­ ження новонароджених можливе і після пологів внаслідок нозокоміальної інфекції.

Найбільша сприйнятливість до стрептококової інфекції, яка зумовлена стрептококами групи В, у недоношених дітей, оскільки

уних трансплацентарна передача антистрептококових антитіл ще недостатня.

Стрептококи групи А постійно виявляються в ротоглотці здо­ рових людей, проте лише у 15-20% з них вони можуть бути причи­ ною захворювання. Показники захворюваності залежать від віку дитини, кліматичних умов, сезону, скупченості і частоти контактів людей.

Основний шлях передачі стрептококової інфекції групи А у дітей старшого віку — повітряно-краплинний. Інтенсивність поширен­ ня стрептокока значно зростає під час кашлю, чхання. Цьому та­ кож сприяють наявність пилу в повітрі, тісний і подовжений кон­ такт із хворим. Можливий контактно-побутовий шлях зараження через іграшки, речі, предмети вжитку. Стрептококова інфекція та­ кож може передаватися через продукти харчуванння, головним чи­ ном молочні.

Найбільш низький показник захворюваності на стрептококову інфекцію групи А реєструється у дітей першого року життя, в крові яких циркулюють антитіла, які потрапили через плаценту з орга­ нізму матері. Поступово він підвищується, досягаючи максимуму в 7-15 років. Стрептококову інфекцію нирок виявляють частіше у віці до 6 років, а стрептококовий фарингіт — у віці 6-12 років. На скарлатину діти першого року життя майже не хворіють, макси­ мальну захворюваність відзначають у віці 3-8 років.

161

Ентерококи — поширена флора травного тракту людей і тварин. Переважно зустрічається Е. faecalis, який виявляють більше ніж у 90% дорослих людей, звичайно у високій концентрації (приблизно 107 колонієутворювальних одиниць на 1 г випорожнень). Майже у 50% новонароджених Е. faecalis колонізуються до 1-го тижня жит­ тя. Колонізація E.faecium не така інтенсивна, проте вона збільшуєть­ ся з віком, і мікроорганізм виявляють приблизно у 25% дорослих. Травний тракт є основною локалізацією ентерококів, але ці мікро­ організми також можуть виявлятися у секретах ротової порожни­ ни, зубному нальоті, у верхніх дихальних шляхах, на шкірі, у піхві.

Е. faecalis зумовлює 80-90% випадків інфекційних захворювань, які спричинені ентерококами, і частіше являють собою активацію місцевої флори пацієнта. Безпосередня передача від людини до людини не вважалась основним механізмом поширення ентеро­ коків, хоча спалахи інфекції у відділеннях новонароджених та відділеннях інтенсивної терапії свідчать про можливість такого інфікування.

Безсимптомне фарингеальне носійство стрептококів груп C і G виявляють приблизно у 5% дітей. Шкіра, травний тракт, піхва та­ кож є місцями локалізації стрептококів цих груп. S. equisimilis може бути виділений з пупка у здорових новонароджених, але рідко стає причиною захворювань.

Приблизно в 'Д здорових дітей з носоглотки та горла виділяють S. pneumoniae. Носійство деяких серотипів може тривати декілька місяців, особливо у дітей раннього віку.

Передача пневмококів відбувається повітряно-краплинним шляхом. Більшість випадків захворювання є епізодичними, проте описані епідемічні спалахи у закритих колективах. Заразність хво­ рого знижується протягом 24 год після початку ефективної анти­ бактеріальної терапії.

Рецидивуючий перебіг захворювання спостерігається у імуноскомпрометованих пацієнтів. Рецидивуючий пневмококовий ме­ нінгіт пов'язаний з вадами розвитку черепної коробки або травма­ ми голови та нейрохірургічними операціями.

Серед імунокомпетентних дітей максимальну кількість хворих на пневмококову інфекцію складають діти у віці 2 роки. У немов­ лят, які знаходяться на грудному вигодовуванні, ризик розвитку пневмококової інфекції значно знижений.

В імуноскомпрометованих пацієнтів у всіх вікових групах відзна­ чають високий рівень захворюваності на пневмококову інфекцію.

1 6 2

Деякі імунодефіцитні стани призводять до підвищення частоти локальних та генералізованих пневмококових захворювань. Вони включають природжені та набуті імунодефіцити, такі, як агаммаглобулінемія, гіпогаммаглобулінемія, а також селективна не­ здатність відповідати на поліцукридні антигени; ВІЛ; порушення системи комплементу (СЗ-С9); природжена відсутність чи набута дисфункція або хірургічна ектомія селезінки (включаючи серпопо­ дібно-клітинну анемію); злоякісні захворювання (хвороба Годжкіна); нефротичний синдром.

Чоловіки хворіють на пневмококові інфекції частіше. Відношен­ ня чоловіки і жінки при пневмококовій бактеріемії складає при­ близно 3:2.

Природжена пневмококова інфекція зустрічається рідко, але ранній сепсис (у межах 24 год після народження) розвивається тоді, коли дитина інфікується під час проходження через родові шляхи. Типоспецифічні антитіла, пасивно передані від матері, захищають дитину протягом кількох перших місяців життя.

Частота захворюваності на пневмококові інфекції корелює зі зростанням захворюваності на ГРВІ, що найбільш типово для зи­ мових та весняних місяців.

Патогенез Розвиток інфекції частіше відбувається при попаданні на сли­

зову оболонку носоглотки близько 20 млн стрептококів, після чого починається їх швидке розмноження. Рідше стрептокок проникає через ушкоджену шкіру, слизові оболонки статевих шляхів у по­ роділь, травний тракт. Лейкоцити досить швидко накопичуються на слизовій оболонці, проте їх здатність до фагоцитозу не завжди виявляється достатньою. Гіалуронова кислота та М-протеїн стреп­ тококів мають антифагоцитарну активність. Фагоцитовані стреп­ тококи швидко гинуть, але іноді фагоцитоз залишається незавер­ шеним, оскільки ліпополісахаридний комплекс їх стінок досить стійкий до дії ферментів лейкоцитів. Крім того, стрептококи ви­ робляють дезоксирибонуклеазу і стрептолізини S і О. Ці речовини також виявляють лейкотоксичну дію. Руйнування лейкоцитів, ерит­ роцитів і тканинних клітин призводить до запалення. Стрептокіназа активує плазміноген у вогнищі запалення, який діє на фібрин, забезпечуючи живильне середовище для росту бактерій. Продук­ ція гіалуронідази забезпечує поширення інфекції.

Із первинного вогнища стрептокок легко проникає до лімфа­ тичних вузлів, внаслідок чого розвивається лімфаденіт. Через слу-

7 *

163

хову трубу стрептокок може потрапити в середнє вухо і зумовити отит, антрит, мастоїдит, синусит. Можлива гематогенна дисеміна­ ція інфекції з розвитком септикопіємії. При своєчасному лікуванні процес звичайно обмежується місцем інокуляції збудника.

Токсичний компонент патогенезу зумовлений дією токсичних компонентів стрептокока і, в першу чергу, дією еритрогенного ток­ сину, який добре всмоктується. Цей токсин, окрім еритрогенної активності, зумовлює пірогенність, цитотоксичність, здатність по­ шкоджувати тканини, пригнічувати функцію ретикулоендотеліальної системи, імуносупресивність, мутагенність, вплив на про­ никність мембран клітин, підвищення чутливості організму до дії токсинів та антигенів. Токсин відповідає за виникнення висипу при скарлатині. Ця токсичність пов'язується з первинною токсичністю речовини. Шкірна реактивність—прояв повільної гіперчутливості, яка посилена первинною дією токсину.

Окрім того, токсин відіграє роль у розвитку ускладнень при стрептококовій інфекції. Отже, він модифікує чутливість хазяїна, внаслідок чого його органи і тканини стають високочутливими до ушкоджень різними агентами. Встановлено, що він здатен спри­ чинювати некротичні ушкодження міокарда, гальмує міграцію мак­ рофагів, пригнічує ранню вторинну імунну відповідь.

Однією з найбільш виражених властивостей токсину стрепто­ кока є підвищення чутливості організму до дії різних токсинів, зок­ рема ендотоксинів грамнегативних мікробів. Стрептококова інфек­ ція може призводити до гіперчутливості організму, на тлі якої при вторинному інфікуванні термостабільна фракція токсину зумов­ лює алергічні реакції. Алергізація організму при стрептококовій інфекції досягає максимуму на2-3-му тижні хвороби. Вона сприяє підвищенню проникності судин, зниженню фагоцитарної актив­ ності, створює умови для виникнення запальних реакцій, зумов­ лює розвиток ускладнень при скарлатині.

При стрептоковій інфекції в організмі дитини виробляються два види імунітету: антитоксичний та антибактеріальний. Антитоксич­ ний імунітет не має типоспецифічності, він однорідний для всіх стрептококів групи А. Особливістю антитоксичного імунітету є його стійкість і напруженість протягом всього життя людини. Враховую­ чи те, що еритрогенний екзотоксин стрептокока є основним пато­ генетичним ланцюгом скарлатини, а також особливості антитоксич­ ного імунітету, можна дійти висновку, що скарлатиною хворіють один раз у житті. Антибактеріальний імунітет типоспецифічний,

164

нестійкий, тому локальні стрептококові захворювання можуть по­ вторюватися.

КЛІНІКА СТРЕПТОКОКОВОЇ ІНФЕКЦІЇ ГРУПИ А

При стрептококовій інфекції групи А виділяють локалізовані форми: ангіна, риніт, фарингіт, аденоїдит, отит, синусит, ларингіт, бронхіт, пневмонія, пієліт, нефрит. Проте ці захворювання рідко виникають первинно. Як правило, вони розвиваються на тлі ГРВІ та є його ускладненнями. Частим проявом стрептококової інфекції у дітей є стрептодермія, яка особливо легко виникає на тлі алергодерматозу. У новонароджених і дітей раннього віку можлива гене­ ралізація інфекції, виникають септикопіємія, гнійний менінгіт.

У дітей віком 1 рік стрептококову інфекцію групи А діагностують рідко, що зумовлено наявністю пасивного імунітету, який дитина отримує від матері. Тривалість такого шунітету складає 3-6 міс. Про­ те, якщо у вагітної стрептококова інфекція виникає безпосередньо перед пологами, то можливе зараження плода з розвитком септикопіємії та численними вогнищами ураження.

Органи дихання. Інкубаційний період складає 1-3 дні. Симптоми захворювання залежать від віку хворого. У дітей віком до 6 міс вони проявляються появою рідких, прозорих виділень із порожнини носа, анорексією, дратливістю. Температура тіла частіше субфебрильна. Зазначена симптоматика триває протягом 1 тиж, рідше — 2-4 тиж.

Удітей віком від 6 міс до 3 років стрептококоз характеризується субфебрильною температурою тіла, назофарингітом, шийним лімфаденітом. Виділення із порожнини носу можуть бути гарни­ ми. Нерідко приєднуються ускладнення у вигляді отиту, синуситу. Тривалість захворювання становить 1-2 міс.

Удітей старшого віку захворювання характеризується симптома­ ми гострого фарингіту чи тонзиліту. Часто відзначають підвищення температури тіла до 38-39 °С, блювання. Діти стають в'ялими, з'яв­ ляються анорексія, головний біль, біль у животі. Мигдалики і слизо­ ва оболонка ротоглотки чітко гіперемійовані, вкриті гнійним нальо­ том. Гіперемш поширюється на піднебіння, воно набрякає, на ньо­ му з'являються петехії. Часто відзначають шийний лімфаденіт і біль

угорлі.

Стрептококова пневмонія спочатку проявляється інтерстиціальною пневмонією або бронхопневмонією. Згодом ділянки запален­ ня збільшуються, зливаються і охоплюють частки легень. Запаль­ ний процес може набувати деструктивного характеру. Нерідко роз-

165

виваються плеврит та емпієма плеври. Хворі скаржаться на лихо­ манку, озноб, біль у грудях, кашель. Мокротиння гнійне, можливе кровохаркання. Тяжкі некротичні пневмонії при стрептококовій інфекції виявляють переважно у новонароджених та осіб із зниже­ ною реактивністю.

Найбільш частою формою ураження шкіри при стрептококовій інфекції є піодермія (імпетиго). Захворювання починається з по­ яви везикулярного висипу на шкірі. Вміст везикул швидко стає гнійним, а самі вони вкриваються товстими кірками. Хворі часто скаржаться на свербіння і біль. Нерідко збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Загальні порушення, як правило, відсутні.

Іноді може виникати бульозна форма стрептодермії. При цьому на шкірі з'являються пухирі округлої форми, які швидко ростуть по периферії, стають пласкими і ненапруженими. Покришки їх легко розриваються і утворюються ерозії з уривками пухиря по кра­ ях. Виникнення бульозної форми стрептодермії часто пов'язують з приєднанням стафілококової інфекції.

Бешиха — одна з форм стрептококової інфекції, яка характери­ зується серозно-ексудативними ураженнями шкіри і підшкірної жирової клітковини, що супроводжуються інтоксикацією, лїмфангіїтом.

За характером запального процесу розрізняють бульозні та еритематозні форми бешихи. Захворювання починається гостро з оз­ нобу, підвищення температури тіла. В ділянці локалізації процесу з'являється яскрава гіперемія спочатку у вигляді плями, яка швид­ ко збільшується у розмірах. Краї фестончасті, щільні, відокремлені. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Різко виражені симптоми інтоксикації. При бульозній формі бешихи на ділянках ураженої шкіри з'являються пухирі, наповнені серозно-гнійним ексудатом.

У новонароджених бешиха часто локалізується в ділянці пупка. Процес протягом 1-2 діб поширюється на нижні кінцівки, сідниці, спину. Гіперемія шкіри менш виражена, ніж у дорослих, валик не­ чіткий. Ступінь інтоксикації підвищується, розвивається септикопіємія. Летальність дуже висока.

СКАРЛАТИНА

Перебіг скарлатини складається з 4 періодів: інкубаційного, по­ чаткового, періоду висипань і реконвалесценції.

Інкубаційний період триває від декількох годин до 7 діб.

166

Початковий період — це проміжок часу від початку захворюван­ ня до появи висипу, триває від декількох годин до 1-2 діб.

Основними симптомами цього періоду є інтоксикація та ангіна. Інтоксикація проявляється підвищенням температури тіла, головним болем, млявістю, блюванням, болем у горлі, відмежованою гіперемією слизової оболонки ротоглотки, енантемою на м'якому піднебінні.

Найбільш характерним симптомом скарлатини є висип. Звичай­ но при скарлатині екзантема дрібнокрапчаста і являє собою дрібні розеоли розміром 1-2 мм, що розташовані близько одна до одної. Висипання протягом декількох годин поширюється на шию, верх­ ню частину грудей, потім на тулуб і кінцівки. Колір висипу в пер­ ший день яскраво-червоний, через 3—4 дні блідніє до слабо-роже­ вого. У частини хворих на 2-3-й день висип майже непомітний. Гіперемія шкіри, яка раніше була характерна для скарлатини, сьо­ годні може тривати 1-2 дні або її може не бути взагалі. Для скарла­ тини характерна локалізація висипу: згинальні поверхні кінцівок, передня і бокові поверхні шиї, бокові поверхні тулуба, живіт, внут­ рішня поверхня стегон, шкіра природних складок. На цих ділян­ ках шкіри висип буває більш рясним, яскравішим і зберігається протягом більш тривалого часу. Нерідко при скарлатині на шкірі можуть з'являтися дрібні петехії. Іноді петехії утворюють гемо­ рагічні стрічки (симптом Пастіа), які можуть залишатися впродовж деякого часу після зникнення висипу і бути однією з додаткових ознак скарлатини в пізні строки.

Шкіра у більшості хворих стає сухою (особливо на бокових по­ верхнях тулуба і животі) внаслідок гіпертрофії волосяних фолікулів. Поряд з типовими висипаннями при скарлатині може бути дрібнопапульозний висип у вигляді дрібних рожевого кольору папул або міліарний, який має вигляд дрібних пухирців, що локалізуються переважно на животі і внутрішній поверхні стегон.

Для скарлатини характерний білий дермографізм. У перші 3-4 доби захворювання має довгий прихований період і короткий явний, а че­ рез 4-5 днів — короткий прихований і довгий явний період.

У гострий період скарлатини обличчя хворого має типовий ви­ гляд. Цей симптом називається маскою Філатова. Блідість носогубного трикутника у хворих на скарлатину підкреслюється рум'ян­ цем щік і малиновим кольором губ. На 2-3-му тижні хвороби по­ чинається лущення шкіри. Типовим для скарлатини є пластинчасте лущення, яке починається з долоней і підошов. Воно з'являється у вигляді тріщинок шкіри біля країв нігтів і в подальшому поши-

167

рюється на кінчики пальців, на долоні чи підошви. На кінцівках шкіра відшаровується пластами, на тулубі — крупними лусками.

Постійним симптомом скарлатини є ангіна. Гіперемія слизової оболонки ротоглотки має характерний вигляд: її верхня межа про­ ходить по передніх піднебінних дужках у основи язичка — відме­ жована гіперемія. У деяких хворих над лінією гіперемії з'являється енантема у вигляді точкових крововиливів.

Ангіна при скарлатині може бути катаральною, фолікулярною, лакунарною і некротичною і, як правило, супроводжується болем у горлі. Регіонарний лімфаденіт є менш постійною ознакою, ніж ангіна.

Досить типовими при скарлатині є зміни язика. В перший день захворювання він обкладений білим нальотом, з 2-го до 4-5-го дня поступово очищується від нальоту, а на звільненій його поверхні, яка стає яскраво-малинового кольору, проступають збільшені со­ сочки. В наступні дні малиновий колір язика поступово блідніє, але ще протягом 2 - 3 тиж у хворого зберігаються сосочки. Гіпере­ мія в ротоглотці звичайно згасає до 6-го дня, регіонарний лімфа­ деніт зникає до 4-5-го дня хвороби. Зміни з боку шкіри зникають з певною закономірністю: спочатку згасає гіперемійований фон, колір висипу стає менш вираженим, далі майже повністю зникає на спині, грудях, але залишається ще досить рясним у місцях його типової локалізації. Гіперемія обличчя починає зникати з 2-3-го дня хвороби, проте блідість носогубного трикутника може залиша­ тися до 6-7-го дня. Симптом Пастіа зникає в кінці 1-го — на по­ чатку 2-го тижня.

При скарлатині характерними є зміни з боку серцево-судинної системи. У початковий період відзначають прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску. Через 4 - 5 днів пульс уповіль­ нюється, нерідко виникає аритмія, знижується артеріальний тиск, розширюються межі серця, з'являється систолічний шум на вер­ хівці, вислуховується акцент або розщеплення 11 тону на легеневій артерії. Ці зміни зумовлені в першу чергу порушенням балансу у вегетативній нервовій системі, а не безпосереднім ураженням сер­ ця. Зміни з боку серцево-судинної системи вперше були описані Н . Ф . Філатовим і отримали назву «скарлатинозне серце».

Скарлатина у дітей першого року життя

Діти цієї вікової групи хворіють на скарлатину рідко, а у віці до З міс взагалі не хворіють. Це пов'язано з тим, що більшість дітей

1 6 8

отримують антитоксичний імунітет від матері. Проте за відсутності антитоксичних антитіл у дітей першого року життя може виник­ нути скарлатина. її особливостями є незначна вираженість токсич­ ного синдрому, як правило, катаральна ангіна, нерясний висип, я к и й може бути і на незміненій шкірі. Рідко бувають «малиновий язик», лущення. Атиповість перебігу скарлатини у дітей даної гру­ пи зумовлена ще й тим, що у них недорозвинені піднебінні мигда­ лики. Вхідними воротами для стрептокока у дітей можуть бути глоточний мигдалик, слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. За­ хворювання у них може починатися з риніту, назофарингіту, пневмонії.

Проте стертий перебіг захворювання не завжди свідчить про гладкість. У дітей цього віку не вдається локалізувати інфекцію, і за­ хворювання може набувати септичного перебігу, часто розвивають­ ся септичні ускладнення. Може виникати септикопіємія з гнійни­ ми вогнищами. Особливо небезпечним є ускладнення скарлатини ГРВІ, оскільки зростає ризик виникнення ускладнень.

Ускладнення скарлатини. Ускладнення при скарлатині можна поділити на ранні та пізні, а залежно від фази патогенезу — на ток­ сичні, септичні та алергічні.

У ранні терміни захворювання виникають токсичні ускладнен­ ня, їх виявляють тільки при тяжких токсичних формах скарлати­ ни, які на сьогодні майже не зустрічаються.

Септичні та алергічні ускладнення частіше виникають на 2- 3-му тижні. Найбільш частим септичним ускладненням скарлатини є лімфаденіт. Він може бути простим, гнійним або ускладнитися аденофлегмоною. Крім того, до септичних ускладнень скарлатини на­ лежать отит, мастоїдит, синусит, синовіт, рідше — септичний ендо­ кардит, гнійний менінгіт, абсцес мозку.

До алергічних ускладнень відносять міокардит, нефрит, синовіт, лімфаденіт.

Слід пам'ятати, що ускладнення можуть виникати при різних формах скарлатини, в тому числі і при легких.

СТРЕПТОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ ГРУПИ В

У35-55% новонароджених стрептококова інфекція групи В може проявлятися в перші години після пологів у вигляді респіра­ торного дистрес-синдрому. Через декілька днів після зараження інфекція маніфестує у вигляді гнійного менінгіту (5— 15%) чи септи­ цемії (25-40%). Летальність при цьому досягає 20%.

169

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]