kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

нейропатії з ознаками зниження вентиляції легень внаслідок ослаб­ лення торакального або діафрагмального типу дихання, гострими порушеннями мозкового кровообігу та з іншими ускладненнями з боку нервової системи необхідно лікувати у відділенні інтенсивної терапії. Ефективність лікування передусім залежить від своєчасності призначення специфічної серотерапії.

Нефрологічні ускладнення Основним серед них є гострий токсичний нефроз (як фазовий

стан). Безпосереднє ураження токсином епітелію ниркових канальців супроводжується їх дегенеративними змінами (дифтерій­ ний тубулонефрит). Прояви цього ускладнення свідчать про ступінь та тривалість дифтерійної інтоксикації. Виявляють здебільшого субклінічні зміни. Діагноз встановлюють за результатами загаль­ ного аналізу сечі: підвищення вмісту білка (часто — значне), на­ явність в осаді значної кількості лейкоцитів, еритроцитів, гіалінових циліндрів. При сприятливому перебігу дифтерії прояви гострого токсичного нефрозу короткочасні. Прогноз сприятливий.

При тяжких формах дифтерії на фоні значних уражень епітелію ниркових канальців інколи можливі незначні та короткочасні роз­ лади в клубочковому апараті. Внаслідок спазму ниркових судин, зниження артеріального тиску та розвитку гемодинамічних пору­ шень значно зменшується величина клубочкової фільтрації, вини­ кає загроза гострої ниркової недостатності. ІТШ, який інколи роз­ вивається при дифтерії, може супроводжуватися синдромом «шо­ кової нирки».

Існує також потенційна небезпека розвитку імунокомплексного нефриту внаслідок тривалого введення високих доз антитоксич­ ної ПДС. Антитіла, які виробляються у відповідь на введення гете­ рогенного білка, утворюють імунні комплекси з надлишком анти­ гену, який продовжує циркулювати. Ці імунні комплекси розчинні, зв'язують комплемент і зумовлюють суттєві ураження на рівні ба­ зальної мембрани клубочкового апарату нирки.

Дифтерійні міокардити Одним із частих ускладнень при дифтерії є ураження серцево-

судинної системи, зокрема міокардит. За даними різних авторів, частота розвитку міокардитів у хворих на дифтерію складає 6,4-40%. Причому в усіх спостереженнях відзначається чіткий паралелізм ча­ стоти та тяжкості уражень серця від форми дифтерії. Так, при ло­ калізованих формах дифтерії мигдаликів міокардит виявляють у 10% дорослих хворих, при тяжких — у 70-100%, а серед дітей —

200

відповідноу 23 і88,9%. В наших спостереженнях міокардит усклад­ нював перебіг дифтерії у 61,1 % дітей. Переважно легкі форми міо­ кардиту було діагностовано нами у 45,8% щеплених дітей, тоді як серед нещеплених — у 91,6% дітей.

У патогенезі дифтерійних міокардитів важливе значення мають безпосередня дія дифтерійного токсину та імунні механізми. При­ чому, якщо в патогенезі ранніх міокардитів, що виникають на 5— 9-й день дифтерійної інфекції, переважає безпосередня дія дифте­ рійного токсину, то в механізмі розвитку пізніх міокардитів, що виникають на 10-21-йдень захворювання, переважне значення ма­ ють імунні механізми.

В ранній стадії дифтерійної інтоксикації в кардіоміоцитах збільшується кількість лізосом і підвищується проникність їх мемб­ ран, що призводить до виходу ензимів у цитозоль і виникнення зон некрозу. При цьому знижується скоротна здатність міокарда, оче­ видно, в результаті ферментної деструкції його скоротних елементів. Крім того, дифтерійний токсин порушує процеси окислювального фосфорилювання і пригнічує синтез АТФ, що в свою чергу зумов­ лює посилення порушення процесів скорочення і розслаблення кардіоміоцитів. М'язові волокна міокарда розпадаються, вакуолізуються і між ними утворюється лейкоцитарна клітинна інфільтрація.

На ранніх стадіях дифтерійної інтоксикації пригнічується діяль­ ність основних клітин — водіїв ритму синоаурикулярного вузла. Це відбувається як за рахунок безпосередньої дії дифтерійного токсину, так і за наявності змін трансмембранного потенціалу, який зумов­ лений зміною рівноваги іонів натрію і калію. Одночасно при диф­ терійній інтоксикації виникає алгоритмічна активність у клітинах, які мають латентну властивість водія ритму. Вказані зміни призво­ дять до порушення частоти скорочень серця, його ритму та про­ відності.

У частини хворих на більш пізніх стадіях дифтерії, коли пошкод­ жені кардіоміоцити мають антигенні властивості, виникає можливість утворювати антитіла і відповідні імунні комплекси. Таким чином, включаються імунні механізми розвитку дифтерійного міокардиту. Основою вказаних механізмів є ослаблення супресорної активності T- лімфоцитів, які контролюють імунну відповідь. При цьому відбуваєть­ ся інфільтрація міокарда лімфоцитами і плазматичними клітинами, у деяких місцях виникають зони фіброзу і склерозу.

При тяжких формах дифтерії міокардит виникає, як правило, на 4—9-й день, при легких формах - на 2-3-му тижні, особливо якщо

201

дитину було пізно госпіталізовано (на 6-8-йдень хвороби). Задани­ ми проведених досліджень встановлено, що тяжкі форми міокарди­ ту розвиваються тільки у хворих на тяжку дифтерію при запізнілому (пізніше 5-го дня хвороби) введенні ПДС і майже завжди супровод­ жуються ускладненням з боку нирок та нервової системи.

Діагноз міокардиту у хворих на дифтерію встановлюють на підставі ознак, які свідчать про ураження міокарда і які виявляють за допомогою клінічного обстеження (анамнез, пальпація, перку­ сія, аускультація), інструментального: електро- (ЕКГ) і фонокар­ діографія (ФКГ), ехокардіографія (ехоКГ) талабораторного (загаль­ ний аналіз крові, визначення активності креатинфосфокінази, лак­ татдегідрогенази, аспартатамінотрансферази та ін.) досліджень.

Дітям, хворим на дифтерію, обов'язково слід проводити ЕКГ. На ЕКГ у хворих з дифтерійним міокардитом виявляють: а) зни­ ження вольтажу комплексів QRS; б) порушення ритму серця у виг­ ляді тахіабо брадикардії, синусової аритмії, рідше — екстрасис­ толії; в) порушення атріовентрикулярної провідності у вигляді по­ вної або часткової блокади ніжок пучка Пса, подовження або укорочення інтервалу P—Q, г) порушення процесів реполяризації шлуночків, які проявляються зниженням і деформацією зубця Т, зміщенням інтервалу S- Т.

Під час Ф К Г у дітей з дифтерійним міокардитом можна вияви­ ти зниження амплітуди І тону на верхівці, його розширення і де­ формацію, патологічні III і IVтони та шуми, які мають переважно систолічний функціональний за походженням характер.

Результати ехоКГ дозволили встановити, що при тяжкій формі дифтерії виявляли гемодинамічний варіант кардиту зі збільшеною порожниною лівого шлуночка (ЛШ), помірним збільшенням кінце­ вого діастолічного (КДР) та значним збільшенням кінцевого сис­ толічного (KCP) розмірів. Крім того, у хворих з цією формою диф­ терії визначали також зниження амплітуди руху передньої стулки морального клапана (MK), сповільнення швидкості середньосистолічного прикриття, потовщення міжшлуночкової перегородки (M Ш П ) та її гіпокінезію.

У хворих з локалізованою формою дифтерії зміни з боку серця заданими ехоКГ мінімальні: порожнини ЛШ нормальні, ампліту­ да рухів стулок MK достатня, фракція скорочення ЛШ — в межах норми. Однак у більшості хворих на дифтерійний міокардит вияв­ ляють гіпокінезію М Ш П , а також симетричне або асиметричне збільшення її товщини.

202

На підставі даних ехоКГ визначено два гемодинамічних варіан­ ти дифтерійних міокардитів: зі збільшеною порожниною ЛШ при тяжкій формі дифтерії та з нормальною або зменшеною порожни­ ною ЛШ (у 58,3% хворих з локалізованою формою дифтерії). За відсутності явних ознак міокардиту ехоКГ-зміни в М Ш П були єди­ ними ознаками, що свідчили про наявність міокардиту.

Заданимилабораторнихдослцгженьухворих на дифтерійний міо­ кардит виявляють прискорення ШОЕ, підвищення рівня альфа-2-гло- булінів, підвищені показники дифеніламіновоїреакції, С-реактивного протеїну та ін. У хворих з тяжким перебігом дифтерійного міокардиту відзначають підвищення в крові рівня кардіоспецифічних фракцій ізоферментівлактатдегіцрогенази (ЛДГ), малатдегіцрогенази (МДГ), креатинфосфокінази (КФК) тощо.

Критерії діагностики дифтерійного міокардиту представлені у вигляді діагностичного алгоритму, який наведений в табл. 1.

Таблиця 1

Критерії діагностики міокардиту у дітей, хворих на дифтерію

Діагноз дифтерійного міокардиту вважається достовірним за наявності 2 абсолютних і 5 відносних ознак.

За ступенем тяжкості розрізняють середньотяжкий і тяжкий пе­ ребіг дифтерійного міокардиту. Тяжкість дифтерійного міокардиту визначається комплексом клініко-інструментальних даних: розміри серця, наявність серцевої недостатності, ознаки ішемічних і метабо­ лічних змін на ЕКГ, характер аритмій, стан малого кола кровообігу.

Результати проведених досліджень дають підставу вважати, що легкого перебігу дифтерійного міокардиту не буває. Як правило, під легким перебігом розуміють синдром дифтерійної кардіопатії, який раніше описували як синдром інфекційного серця.

203

Хворі із синдромом дифтерійної кардіопатії скаржаться на біль в ділянці серця, у них виявляють ослаблення тонів серця, функціо­ нальний систолічний шум на верхівці серця, тахіабо брадикар­ дію, іноді синусову аритмію. Вказані зміни нестійкі і, як правило, швидко зникають.

Для визначення ступеня тяжкості ураження серця у дітей, хво­ рих на дифтерію, використовують комплекс ознак, які наведені в табл. 2.

Таблиця 2 Критерії д л я визначення ступеня тяжкості ураження серця у дітей, хворих на дифтерію

Лікування хворих на дифтерійний міокардит на тлі загальної те­ рапії дифтерії включає 2 етапи: стаціонарний (гострий період) і поліклінічний, або санаторний. Необхідно доповнити патогенетич­ ну і симптоматичну терапію, яка спрямована на відновлення пору­ шених функцій серця та нормалізацію гемодинаміки.

У гострий період дифтерійного міокардиту рекомендується об­ межувати рухову активність дитини протягом 1 -2 тиж (іноді при тяж­ кому перебігу це обмеження подовжують). Однак не слід надовго призначати постільний режим, оскільки це негативно впливає на серцево-судинну систему і перебіг дифтерійного міокардиту.

Харчування хворих за відсутності ознак недостатності кровообігу повинне бути повноцінним з достатнім вмістом вітамінів, білків, жирів та вуглеводів. Якщо наявні ознаки недостатності кровообігу, вміст кухонної солі обмежують до 3-5 г/добу, а об'єм рідини — до 1—1,5 л або дитині дають на 200-300 мл рідини менше добового ді­ урезу. Після нормалізації загального стану об'єм рідини і кількість солі поступово збільшують до вікової норми.

Слід обов'язково вживати продукти з підвищеним вмістом ка­ лію (родзинки, курага, горіхи, печена картопля), особливо у разі призначення діуретиків і глюкокортикоїдів.

Етіотропну терапію призначають з урахуванням особливостей перебігу дифтерії.

2 0 4

Обов'язковим компонентом лікування є патогенетична терапія, яка спрямована на гальмуванння запального процесу і ліквідацію імунних порушень.

Хворим на дифтерійний міокардит слід призначати глюкокортикоїди, особливо за наявності ураження провідної системи серця. 3 першого дня внутрішньовенно вводять преднізолон (або гідро­ кортизон) із розрахунку 2,5—3 мг/кг на добу. Потім преднізолон призначають перорально по 1-1,5 мг/кг (30-45-60 мг) протягом 4 тиж з поступовим зниженням дози: по ^3-'/ таблетки (1 таблетка містить 5 мг) у 3-4 дні у дітей віком 3 роки і по '/2 — у старших.

Від призначення серцевих глікозидів у гострий період доцільно утриматись, оскільки вони енергетично обкрадають серце.

Широко використовують нестероїдні протизапальні препарати ( Н П З П ) : саліцилати, фенілбутазон/амінофеназон, індометапин, ібупрофен, напроксен, диклофенак. Ці препарати знижують про­ никність капілярів, стабілізують лізосомні мембрани, гальмують запальний процес, покращують мікроциркуляцію.

НПЗП призначають за загальноприйнятими схемами: ацетилсалі­ цилову кислоту—в дозі 0,15-0,2 г на 1 рікжиття на добу або по 50 мг/кг, індометацин —по 1—2 мг/кг надобу, ібупрофен — по 10 мг/кг надобу, диклофенак — по 2-3 мг/кг надобу протягом 3-6 тиж.

Оскількивпатогенезі дифтерійного міокардитупевну роль відігра­ ють кініни, то попередження їх пошкоджувальної дії досягається при­ значенням антикіїгінових препаратів: пірикарбат, апротинін тощо. Пірикарбат призначають по 0,25-0,75 г/добу протягом 3-4 тиж.

За наявності змін у мікроциркуляторному руслі (сповільнення швидкості кровообігу з утворенням стазів і мікротромбів) застосо­ вують антикоагулянти: гепарин натрій (120-150 ОД/кг) або дипіридамол (5 мг/кг надобу).

Для покращання метаболізму в клітинах міокарда призначають засоби кардіотропної терапії. З цією метою застосовують поляри­ зуючу суміш (10% розчин глюкози по 10-15 мг/кг, 1 ОД інсуліну на З г глюкози, калію /магнію аспарагінат по 1 мл на рік життя, 2-5 мл 0,25% розчину прокаїну).

Для покращання коронарного кровообігу, підвищення біоенер­ гетичної активності міокарда, стимуляції окисно-відновних про­ цесів на клітинному рівні застосовують інозин (попередник АТФ), я к и й проникає до клітин і практично не має побічної дії. Спочатку препарат вводять внутрішньовенно, потім призначають по 1 —2 таб­ летці (1 таблетка містить 0,2 г) 3 рази надень протягом 1 міс, потім — по V2 -1 таблетці 2 рази надень ще протягом 1 міс.

205

З цією ж метою застосовують Фосфаден (препарат АМФ), який регулює окисно-відновні процеси, розширює судини, має антиагрегаційні властивості, покращує трофіку тканин. На початку за­ хворювання 2% розчин препарату доцільно вводити внутрішньо- м'язово по 0,25-1 мл 2 рази на добу (протягом 2 тиж), а потім при­ значають перорально п о ' / — 1 таблетці (1 таблетка—0,05 г) 2—4 рази на добу (протягом 2 тиж) залежно від віку і тяжкості захворювання.

Раніше з цією метою рекомендували застосовувати препарати АТФ і кокарбоксилазу. Однак останнім часом встановлено, що вони менш ефективні.

Останнім часом встановлено, що міокард отримує більшу части­ ну необхідної енергії через бета-оксидування жирних кислот. Тому при дифтерійному міокардиті доцільно застосовувати карнітину хло­ рид, який є кофактором у системі, що переносить жирні кислоти через внутрішню мітохондріальну мембрану. Препарат призначають у формі 20% розчину перорально: дітям до 1 року — по 0,03-0,075 г (4-10 крапель) 3 рази на добу, від 1 доброків — по 0,1 г(14крапель), від 6 до 12 років — по 0,2-0,3 г (28-42 краплі) 2—3 рази на добу. Три­ валість лікування —від 4 до 8 тиж (при серцевій недостатності).

Важливим компонентом терапії у хворих на дифтерійний міо­ кардит є відновлення порушених функцій міокарда. Для цього ви­ користовують серцеві глікозиди, діуретики і антиаритмічні препа­ рати.

Для покращання скорочувальної функції міокарда застосовують серцеві глікозиди, переважно дигоксин. Тільки у разі набряку ле­ гень слід використовувати строфантин. Дозу насичення дигоксину (0,03-0,05 мг/кг) вводять рівномірно протягом 3 днів кожні 8 год під контролем ЕКГ. За відсутності ефекту можна вводити препарат по 3 рази на день впродовж 1 -2 днів. Такий режим введення дигоксину допомагає уникнути інтоксикації, яка може виникнути при форсованому введенні препарату у високих дозах.

Після введення дози насичення дигоксин призначають у підтримувальній дозі, яка складає V5 -V6 дози насичення.

Значне місце в лікуванні хворих на дифтерійний міокардит з озна­ ками серцевої недостатності посідають діуретики. Перевагу віддають фуросеміду і спіронолактону (якщо вони неефективні додатково за­ стосовують етакринову кислоту). Доза фуросеміду складає 2-4 мг/кг, спіронолактону — 1—4 мг/кг. З метою збільшення діурезу при рефрактерній серцевш недостатності можна призначити амінофілін (по 0,1-0,2 мл/кг, але не більше 3 мл 2,4% розчину).

2 0 6

Оскільки у дітей з дифтерійним міокардитом досить часто спо­ стерігаються порушення ритму серця, то до складу комплексної те­ рапії вводять антиаритмічні засоби. З перших днів захворювання у разі порушення ритму, особливо за наявності екстрасистолії, хво­ р и м призначають верапаміл внутрішньовенно з розрахунку 0,1 мг/кг одноразово або пропранолол з розрахунку 1 мг/кг (за від­ сутності недостатності кровообігу).

ТЕРАПІЯ ДИФТЕРІЙНОГО БАКТЕРІОНОСІЙСТВА

Носіїв токсигенних дифтерійних збудників виявляють у вогни­ щах дифтерійної інфекції (обстеження за епідеміологічними пока­ заннями) та під час профілактичних обстежень (хворі із хронічними запаленнями ротота носоглотки, при оформленні дітей в органі­ зовані колективи). Діагноз носійства встановлюють за наявності пра­ вильних форм щеплень, захисного рівня антитоксину, відсутності запальних процесів у носота ротоглотці, гортані. Носіїв токсиген­ них дифтерійних паличок обов'язково госпіталізують.

Терапія носіїв токсигенних корінебактерій включає призначен­ ня антибіотика протягом 7 днів, антигістамінних препаратів, ніста­ тину, місцеву санацію ротоглотки та носа.

Найбільш ефективним антибіотиком є еритроміцин — 98%. За відсутності ефекту від еритроміцину рекомендується призначати повторний курс рифампіцину.

Паралельно з антибактеріальною терапією слід проводити місце­ ву санацію ротоглотки: полоскання розчином нітрофуралу, мар­ ганцевокислого калію, фізіотерапевтичні процедури (УФО порож­ нини рота та носа). Ефективність лікування підвищує призначен­ ня місцевих імуномодуляторів.

Дітям з вогнищами хронічної інфекції ротоглотки призначають імуномодулюючі препарати (настойка ехінацеї, елеутерококу, про­ поліс, лізоцим, метилурацил).

У дітей з вогнищами хронічної інфекції в ротоглотці при стійкому носшстві коринебактерії дифтерії доцільне проведення тонзилектомії.

Носії нетоксичних штамів коринебактерії дифтерії ізоляції та лікуванню не підлягають.

ДИСПАНСЕРНИЙ НАГЛЯД

З метою виявлення пізнії* ускладнень дифтерії та проведення реабілітації диспансерний нагляд проводять лікар КІЗу та дільнич­ ний лікар з участю кардіолога, невропатолога та отоларинголога.

2 0 7

При неускладненому перебігу дифтерії диспансерний нагляд встановлюють на 6 міс із щомісячним оглядом. Обсяг лабораторних досліджень встановлюють за показаннями. Дитина може відвідува­ ти дитячі установи через 2-4 тиж після виписки із стаціонару.

За наявності дифтерійного міокардиту диспансерний нагляд триває до 12 міс. Термін першого огляду — через 7 днів після ви­ писки зі стаціонару. Протягом перших півроку дитину обстежують кожного місяця, а потім — кожні 2 міс. Дітям з дифтерійним міо­ кардитом показано проведення ЕКГ 1 раз на місяць та ехоКГ 1 раз на півроку. У перші 6 міс реконвалесцентів звільнюють від фізич­ ного навантаження, а потім рекомендується спеціальна група ЛФК . З диспансерного нагляду дитину знімають після відновлення функ­ ціональної здатності міокарда заданими ехоКГ, за відсутності по­ рушень ритму, але не раніше ніж через 12 міс.

Діти, у яких дифтерія ускладнилась полінейропатією, перебу­ вають під диспансерним наглядом невролога та дільничного ліка­ ря протягом 6 міс. При тяжких формах хвороби діти перебувають під наглядом до відновлення функцій. Термін першого огляду після виписки із стаціонару — не пізніше як через 1 міс, потім — не рідше 1 разу на 3 міс. Звільнення від занять фізкультурою триває залежно від обсягу втрачених функцій та наявності залишкових явищ.

Залежно від характеру ускладнень може бути рекомендовано санаторно-курортне лікування в санаторіях відповідного профілю.

Питання щодо зняття реконвалесцентів дифтерії з диспансер­ ного нагляду вирішує комісія.

Профілактика. Основним методом профілактики дифтерії є іму­ нопрофілактика. З цією метою дітям з 3-місячного віку вводять дифтерійний анатоксин, який входить до складу таких комбінова­ них вакцин, як АКДП чи АДП. Згідно з Національним календарем щеплень в Україні з метою вакцинації дифтерійний анатоксин вво­ дять дітям за відсутності протипоказань у віці 3-5 міс, ревакцина­ цію проводять у 18 міс, в 11,14та 18років.

Дітям, які не були вакциновані, у випадку контакту з хворим на дифтерію слід ввести дифтерійний анатоксин. Контактних у вогнищі інфекції дітей протягом інкубаційного періоду оглядає лікар (тер­ мометрія, огляд слизових оболонок рота та носа). У цих дітей дослі­ джують слиз із ротота носоглотки на виявлення збудника дифтерії. Усім контактним дітям в інкубаційний період з метою профілакти­ ки призначають еритроміцин чи бензилпеніцилін у вікових дозах.

Обов'язковій ізоляції підлягають хворі на дифтерію та бактеріоносії.

2 0 8

МЕНІНГІТИ

Менінгіт — гостре інфекційне запальне захворювання оболонок головного та спинного мозку.

Залежно від типу запалення в оболонках мозку менінгіти бува­ ють гнійними та серозними (асептичними). Якщо менінгіт розвиваєтся без утворення попереднього вогнища інфекції чи наявності захворювання, то він називається п е р в и н н и м . До первинних менінгітів можна вщнести ентеровірусний, паротитний, герпетич­ ний, лімфоцитарний хоріоменінгіт та деякі інші. Вторинні менін­ гіти розвиваються на тлі інфекційного або іншого захворювання чи травми голови: частіше пневмококовий, стафілококовий, стреп­ тококовий, сальмонельозний та інші.

ЕТІОЛОГІЯ ГНІЙНИХ МЕНІНГІТІВ

Уновонароджених та дітей віком до 3 міс збудниками гншних менінгітів частіше є: Streptococcus agalactiae, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Listeria

monocytogenes, Citrobacter, Elavobacterium, Bacteroides, Candida species.

У дітей старше 3 років збудниками гнійних менінгітів є: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza. Крім цих збудників, гнійні менінгіти у дітей старшого віку, особливо із ском­ прометованою імунною системою, можуть спричинювати Blasto­ myces, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Candida species, Aspergillus species, Entamoeba histolytica.

Етіологія серозних (асептичних) менінгітів: Enteroviruses, Mumps virus, Influenza virus, Rubeola virus, Rubella virus, Varicella-Zoster virus, Herpes simplex virus, Lymphocytic choriomeningitis virus, Cytomegalovirus, HLV, Reovirus, Adenoviruses, Toxoplasma gondii, Leptospira, Mycobacterium tuberculosis, Brusella, Borrelia.

Серозні менінгіти також можуть бути зумовлені деякими лікар­ с ь к и м и препаратами: бісептол, ізоніазид, пеніцилін, ципро - флоксацин, ібупрофен, внутрішньовенні імуноглобуліни.

Патогенез менінгітів. Значну роль у розвитку менінгіту вщіграє сприйнятливість, зумовлена віковими, спадковими та імунологіч­ ними факторами.

Гнійний менінгіт найчастіше виникає внаслщок гематогенної дисемінації збудника з дистантно розташованих вогнищ. У багатьох випадках розвиткові гнійного менінгіту передує бактеріемія або супроводжує його. При менінгококовому меншгіті місцем первин-

209