Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

.pdf
Скачиваний:
3987
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
9.57 Mб
Скачать

C O . КРАМАРЄВ

ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ У ДІТЕЙ

(КЛІНІЧНІ ЛЕКЦІЇ)

Затверджено МОЗ України як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IM-IV рівня акредитаціїта лікарів-інтернів

КИЇВ«МОРІОН»

2003

ББ К 5 5 . 1

И74

Колектив авторів: І.В. Богадєльніков, Л.І. Голопихо, H.O. Дмітрієва, І.Б. Єршова, О.В. Корбут, С.О. Крамарєв, С В . Кузнецова, Н.Г. Литвиненко, І.П. Мінков, Л.В. Пипа, Є.В. Прохоров, Н.П. Скородумова, Л.І. Чернишова, Є.І. Юліш

Інфекційні хвороби у дітей (Клінічні лекщ'О/За ред. C О. Крамарева. — К: МОРІОН, 2003. - 480 с.

В посібнику описані найбільш поширені серед дітей інфекційні захворювання (герпесвірусні інфекції, гострі респіраторні вірусні інфекції, стрептококова інфекція, дифтерія, кір, краснуха, паротитна інфекція, коклюш, гострі кишкові інфекції, менінгіти, гострі та хронічні вірусні гепатити, ВІЛ-інфекція, токсоплазмоз, хламідіози, гельмінтози), а також інфекції, що належать до особливо не­ безпечних (сибірка, натуральна віспа, чума, туляремія, холера, ма­ лярія). Відображений світовий досвід з вивчення інфекційних хво­ роб удітей. Викладені позиції авторів щодо етіології, епідеміології, патогенезу, клініки, лікування та профілактики інфекційних за­ хворювань у дітей. Відзначені особливості перебігу інфекційних за­ хворювань у дітей раннього віку. Описані сучасні погляди щодо про­ ведення антибіотикота противірусної терапії у дітей.

Для педіатрів, інфекціоністів, в тому числі дитячих, лікарівінтернів, студентів виших медичних навчальних закладів.

Рецензенти: Головний педіатр МОЗ України, зав. кафедри педі­ атрії КМАПО, д-р мед. наук, проф. В. В. Бережний, Головний інфек­ ціоніст МОЗ України, д-р мед. наук А.O Руденко

© Колектив авторів, 2003 © М О Р І О Н , 2003

ISBN 966-7632-55-5

ЗМІСТ

 

Герпесвірусні інфекції

 

(С.О. Крамарєв)

5

Герпетична інфекція

 

(CO. Крамарєв)

7

Зостер-вірусна інфекція

 

(CO. Крамарєв)

25

Цитомегаловірусна інфекція

 

(CO. Крамарєв, Н.Г. Литвиненко)

41

Епштейна — Барр вірусна інфекція

 

(Н.Г. Литвиненко)

56

Гострі респіраторні вірусні інфекції

 

(CO. Крамарєв)

69

Кір

 

(CO. Крамарєв)

83

Краснуха

 

(CO. Крамарєв)

93

Паротитна інфекція

 

(С.О. Крамарєв)

102

Коклюш

 

(І. Б. Єршова, В.М. Зенченко)

110

ВІЛ-інфекція

 

(Є.І. Юліш, С.О. Крамарєв)

124

Стрептококова інфекція

 

(CO. Крамарєв)

157

Дифтерія

 

(CO. Крамарєв)

178

Менінгіти

 

(CO. Крамарєв, І.В. Богадєлтікое)

209

Гострі вірусні гепатити

 

(1.П. Мінков, СВ. Кузнецова, И.О. Дмітрієва)

236

Лікування гострих вірусних гепатитів

 

(С.О. Крамарєв)

274

Хронічні вірусні гепатити

 

(Є.В. Прохоров, CO. Крамарєв)

278

З

Гострі кишкові інфекції

 

 

 

(CO. Крамарєв, Л.І. Чернишова)

 

296

Холера

 

 

 

(CO. Крамарєв)

 

 

320

Хламідіози

 

 

 

(Є. І. Юліш, О. В. Корбут)

 

333

Токсоплазмоз

 

 

 

(CO. Крамарєв,Л.В. Пипа)

 

365

Малярія

 

 

 

(CO. Крамарєв)

 

 

383

Чума

 

 

 

(C О. Крамарєв)

 

 

396

Сибірка

 

 

 

(CO. Крамарєв)

 

 

404

Натуральна віспа

 

 

 

(CO. Крамарєв)

 

 

412

Туляремія

 

 

 

(CO. Крамарєв)

 

 

421

Гельмінтози

 

 

 

(Н.П.

Скороду

мова)

428

Додаток. Раціональне застосування антибіотиків,

 

противірусних та протигрибкових препаратів в педіатрії

 

(Л.І. Голопихо)

 

 

450

ГЕРПЕСВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Герпесвірусні інфекції — це група інфекцій, які спричинюють­ ся вірусами з родини Herpesviridae. Віруси мають здатність до пер­ еметування в організмі людини. Відзначають локалізовані, генералізовані, рецидивуючі форми хвороби. Ці захворювання віднесені Ко­ мітетом експертів ВООЗ до СНІД-індикаторних хвороб.

Герпесвірусні інфекції належать до найбільш поширених вірус­ них хвороб. Інфікованість та захворюваність на них щороку зрос­ тає. В усіх країнах світу 60-90% населення інфіковані тим чи іншим герпесвірусом.

Herpesviridae у своєму складі містять дволанцюгову ДНК, мають гліколіпопротеїнову оболонку. Розміри вірусних часток — від 120 до 220 нм.

На сьогодні описано 8 типів Herpesviridae, які виявлені у люди­ ни: два типи вірусу Herpes simplex (HSV-I , HSV-2), Varicella-Zosterвірус вітряної віспи та оперізувального герпесу (VZV або HHV-3),

Epstein — Barr virus (EBV або HHV-4), Cytomegalovirus hominis (CMV або HHV-5) HHV-6, HHV-7, HHV-8.

На сьогодні на основі біологічних властивостей вірусів сформо­ вані 3 підродини Herpesviridae: a-Herpesviridae, (3- Herpesviridae та у- Herpesviridae.

До a-Herpesviridae належать HSV-1, HSV-2, VZV Ці віруси харак­ теризуються коротким циклом репродукції з цитопатичним ефек­ том в клітинах інфікованих культур. Ці віруси швидко поширюють­ ся в клітинах, переважно в нейронах, спричинюють руйнування ура­ жених клітин, здатні зумовлювати розвиток латентних форм . Абортивний цикл інфекції може супроводжуватися трансформацією клітин і призводити до канцерогенезу.

До (3-Herpesviridae належать CMV, HHV-6, HHV-7. Вони, як пра­ вило, повільно розмножуються в клітинах, зумовлюють збільшен­ ня уражених клітин (цитомегалія), здатні до персистенцїї, переваж­ но в слинних залозах та нирках, можуть спричинювати розвиток природжених інфекцій.

Групу у-Herpesviridae складають EBV та HHV-8. у-Герпесвіруси мають тропізм до В- чи Т-лімфоцитів, в яких вони переметують, можуть бути причиною лімфопроліферативних захворювань.

В антигенному відношенні герпесвіруси значно відрізняються один від одного, за винятком вірусів простого герпесу 1-го та 2-го типів, геноми яких на 50% ідентичні.

5

Класифікація герпесвірусної інфекції

Підродина

Герпес вірус

Тип гер­

Первинна інфекція

Рецидивуюча інфекція

герпесвірусу

 

песвірусу

 

 

 

a-Herpes-

Herpes

HSV-1

Первинний HSV-гінгівосто-

Перорально-лабіальний

viridae

simplex

 

матит. HSV-енцефаліт. нео -

герпес, аногенітальний

 

 

 

натальна HSV-інфекція, г е ­

герпес, HSV-енцефаліт,

 

 

 

нітальна HSV-інфекція, ке-

HSV-езофагіт,

 

 

 

ратокон'юнктивіт

HSV-гепатит. керато-

 

 

 

 

 

кон'юнктивіт

 

 

HSV-2

Генітально-ректальний гер­

Генітальний герпес,

 

 

 

пес, неонатальний герпес,

HSV-менінгіт,

 

 

 

менінгоенцефапіт, крижо­

HSV-енцефапіт, хронічна

 

 

 

вий радикуліт, субклінічна

шкірно-слизова форма

 

 

 

інфекція,

дисемінований

 

 

 

 

герпес

 

 

 

Varicella-

V Z V чи

Вітряная віспа, дисемінова-

Оперізувальний герпес,

 

Zoster

HHV-3

на вітряна віспа

дисемінована вітряна віс­

 

Вірус герпе­

 

 

 

па при імунодефіциті

 

су людини

 

 

 

 

 

3-го типу

 

 

 

 

ji-Herpes-

Cytomegalo­

CMV чи

Субклінічна інфекція, гете-

Цитомегалія у хворих

viridae

virus

HHV-5

рофільно-негативний мо ­

після трансплантації о р ­

 

hominis

 

нонуклеоз, природжені

ганів, CMV-ретиніт,

 

Вірус герпе­

 

аномалії, цитомегалія

CMV-коліт/холангіт/

 

су людини

 

при імунодефіциті

гепатит, CMV-пневмонія,

 

5-го типу

 

 

 

CMV-адреналова недо­

 

 

 

 

 

статність

 

 

HHV-6

Розеольозний висип, ери -

Неироінфекц я при СНІДі

 

 

 

тематозний висип у новона­

 

 

 

 

роджених

 

 

 

 

HHV -6A

Раптова екзантема

Порушення функції кіст­

 

 

 

(Exanthem subitum)

кового мозку

 

 

HHV-6B

Чіткого етіологічного

Системні хвороби після

 

 

 

з'вязку з яким-небудь за ­

трансплантації органів,

 

 

 

хворюванням людини не

можливі гепатит, інтер­

 

 

 

встановлено (зустрічається

стиціальна пневмонія

 

 

 

при СНІДЇ. саркомі Капоші,

в осіб з імунодефіцитом

 

 

 

синдромі

інфекційної

 

 

 

 

хронічної

втомлюваності)

 

 

 

HHV-7

Екзантема у новонародже­

Не ідентифікована

 

 

 

них (можливо)

 

•y-Herpes-

Epstein —

EBV чи

Інфекційний мононуклеоз,

EBV-асоційований

viridae

Barr virus

HHV-4

саркома м'язів, енцефаліт

лімфопроліферативний

 

 

 

у новонароджених, лімфоід-

синдром, EBV-зумовлена

 

 

 

на інтерстиціальна пневмонія

лімфома ЦНС, лімфома

 

 

 

у дітей, р-клїшнна л і м ф о -

Беркітта.

 

 

 

проліферація

назофарингеальна кар­

 

 

 

 

 

цинома

 

Herpesviridae

HHV-8

Саркома

Капоші

Асоціація з саркомою Ка­

 

саркоми

 

 

 

лоші, лімфома, хвороба

 

Калоші

 

 

 

Косельмана

 

 

 

 

 

 

6

ГЕРПЕТИЧНА ІНФЕКЦІЯ

Герпетична інфекція — група захворювань, спричинених віру­ сом простого герпесу (HSV), які характеризуються переважним ура­ женням шкіри, слизових оболонок та нервової системи.

Термін «герпетична інфекція» (ГІ) звичайно вживається стосов­ но захворювань, які спричинюють HSV-1 та HSV-2. ГІ — одна з най­ більш поширених у світі. В розвинених країнах Європи на цю інфек­ цію хворіє третина населення. За даними ВООЗ, захворювання, зумовлені HSV, займають друге місце після грипу та ГРВІ у струк­ турі захворюваності та смертності при вірусних інфекціях.

Етіологія. HSV були відкриті VGruter у 1912р. Вони належать до родини Herpesviridae, підродини a-Herpesviridae. Згідно із сучасни­ ми уявленнями HSV має складну структуру, яка складається з капсиду, зовнішньої ліпопротеїнової оболонки, білка, навколо якого знаходиться лінійна ДНК . Крім того, віріон міститьспермін.спермідин, ліпіди, ліпопротеїди, глікопроте'іди. Розмір вірусних части­ н о к - 120-200 нм.

Вірус чутливий до висихання та підвищеної температури навко­ лишнього середовища. З одного боку, він інактивується при тем­ пературі 56 °С протягом 30 хв, при 37 °С — зберігає свою життє­ здатність протягом 10 год. З іншого боку, вірус стійкий до дії низь­ ких температур, ультразвуку, протягом років може зберігатися у висушеному стані.

Оскільки HSV більше ніжна 20% складається з ліпідів, він легко інактивується під дією ефіру, спиртів та інших органічних розчин­ ників.

HSV культивують на алантоїсній оболонці курячого зародка і практично на всіх лініях тканинних культур.

За антигенними властивостями HSV поділяються на HSV-1 та HSV-2. Спільними для обох вірусів є білки gB TagG, атипоспецифічними — gC та gD.

Епідеміологія. Інфікованість населення HSV-I складає 90-97%, HSV-2 — близько 40%. Інфікування дитини відбувається у віці до 5 років.

Джерелом HSV-інфекції є люди з різними формами захворю­ вання, в тому числі з латентною, а також вірусоносії. HSV-1 пере­ дається повітряно-краплинним і контактним шляхом і уражує шкіру, слизові оболонки, ЦНС. Так, під час кашлю, чхання вірус, який знаходиться у крапельках слини, виживає на шкірі та інших

7

поверхнях протягом 1 год. На вологих поверхнях (умивальник, ван­ на тощо) він виживає протягом 3-4 год, що може бути причиною спалаху в дитячих дошкільних установах. Зараження може здійсню­ ватися під час поцілунків, а також через предмети вжитку, які інфіковані слиною хворого чи вірусоносія.

Сезонність та епідемічні спалахи для HSV-інфекції не типові. Найбільша сприйнятливість — у дітей віком від 5 міс до 3 років.

Патогенез. Незалежно від шляху попадання HSV до організму, первинне розмноження вірусу відбувається у вхідних воротах. Вірус розмножується в клітинах ектота ендодермального походження, зумовлює руйнування епітеліальних клітин. Найбільш характерною є поява пухирців внаслідок так званої балонної дегенерації епіте­ лію. Відбувається дегенерація клітинного ядра, ураження цито­ плазматичної мембрани з формуванням багатоядерних гігантських клітин. Висловлюється також гіпотеза, що вірус проникає в денд­ рити нейронів, що іннервують шкіру, після незначної реплікації у місці інокуляції. Потім вірус потрапляє в сенсорні ганглії, де й відбувається його основна реплікація. Видимі ураження розвива­ ються, коли вірус повертається до місця інокуляції по сенсорному нерву з наступною реплікацією в шкірі і руйнуванням епітеліальних клітин. Коли організм хазяїна не може обмежити реплікацію віру­ су, відбувається поширення інфекції неврогенним, гематогенним та лімфогенним шляхом. Дисемінована інфекція найбільш часто виникає у новонароджених та осіб з порушеннями з боку імунної системи. При генералізованих формах інфекції у внутрішніх орга­ нах утворюються вогнища коагуляційного некрозу. HSV проника­ ють в регіонарні нервові ганглії, де зберігаються протягом трива­ лого часу, можливо, довічно. HSV-1 частіше персистує в тригемінальних гангліях, HSV-2 — у вузлах крижового нерва.

У латентний період HSV-геном перебуває в неактивному стані. Вірусоносійство (латентна форма) — специфічна особливість ГІ. Активація вірусів пов'язана с недостатньою активністю макрофагів, T-лімфоцитів-хелперів, цитотоксичнихлімфоцитів, а також змен­ шенням вироблення медіаторів імунітету, в тому числі інтерфе­ ронів, інтерлейкінів. Зниження напруженості імунітету призводить до реактивації вірусу та виникнення рецидиву хвороби, який може бути спровокований різними факторами: стресом, гормональни­ ми порушеннями, проведенням імуносупресивної терапії, інтеркурентними інфекціями, прямим ураженням нервових гангліїв, впливом ультрафіолетового опромінювання. Є відомості, шо ре-

8

цидиви практично вісутні, якщо оролабіальна інфекція зумовлена HSV-2 або генітальна інфекція — HSV-1.

В основному частота і тяжкість рецидивів залежать не від штаму вірусу, а від особливостей імунної відповіді хазяїна. Тяжкий перебіг хвороби часто спостерігається у дітей з клітинним імунодефіцитом. Активація вірусів пов'язана с недостатньою активністю макрофагів, T-лімфоцитів-хелперів, цитотоксичних лімфоцитів, а також зни­ женням вироблення медіаторів імунітету.

ГІ належить до індикаторних хвороб СНІДу (внаслідок імунодепресивного стану).

Герпетичний енцефаліт, зумовлений H SV-1, виникає як при первинному інфікуванні (30%), так і при реактивації латентної інфекції (70%). Шляхи проникнення вірусу в мозок — гематоген­ ний або невральний (ретроаксональний). Поширення вірусу в нер­ вовій системі пов'язане з його проникненням у спинномозкову рідину. Первинна реплікація вірусу відбувається у мезенхімальних клітинах мозкових оболонок, епиндимі шлуночків з подальшим ураженням нейронів і глії. HSV-1 уражає всі клітини мозку: нейро­ ни, астроцити, олігодендроглію, мікроглію, епітелій судин. Пере­ дача вірусу відбувається від клітини до клітини контактним шля­ хом або по аксональним циліндрам. Патологічні зміни, які вини­ кають у тканині мозку, призводять до некрозу клітин і запальної інфільтрації. Герпетичний енцефаліт — це некротичний енцефаліт, при якому ураження зазнають переважно базально-медіальні від­ діли лобної та скроневої часток. Патоморфологічно виявляють на­ бряк речовини мозку, в клітинах сірої, рідше білої речовини мозку, переважно в скроневих звивинах, медіально-базальних відділах лоб­ них та тім'яних часток — внутрішньоядерні включення.

При енцефаліті, спричиненому HSV-2, зараження дитини відбу­ вається частіше під час її проходження через родові шляхи матері чи трансплацентарним шляхом. Після проникнення вірусу в шкіру та слизові оболонки починається його реплікація з подальшим по­ ширенням від клітини до клітини, а потім у кров та лімфу. При трансплацентарній передачі інфекції вірус одразу потрапляє в кров і з неї через гематоенцефалічний бар'єр у мозок. HSV-2 належить до цитолітичних вірусів. В інфікованих тканинах розвивається не­ кротичний і запальний процес. В головному мозку некрози локал­ ізуються в сірій і білій речовині, часто мають дифузний характер і поширюються в глибокі шари мозку, мозочок.

9

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]