Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

.pdf
Скачиваний:
4947
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
9.57 Mб
Скачать

має розміри пухирця, від якого вона утворилась. На час підсихання червоний обідок навколо пухирця зникає і кірочка стає оточеною незміненою шкірою. її відторгнення починається з країв.

Після відторгнення кірочок можуть залишатися невеликі, округ­ лі, знебарвлені плями з пігментованими краями. Іноді кірочки відторгаються з утворенням рубчика, частіше на обличчі. Утворен­ ню рубчиків можуть сприяти розчісування, приєднання вторинної бактеріальної інфекції.

Висип при вітряній віспі, окрім шкіри, спостерігається також на слизових оболонках рота, носоглотки, рідше — гортані, кон'юн­ ктиви, статевих органів. Звичайно енантема з'являється на тлі підвищення температури тіла і появи висипу на шкірі. Віспяні еле­ менти на слизовій оболонці рота не мають вибіркової локалізації і можуть з'являтися на твердому і м 'якому піднебінні, наязиці, сли­ зовій оболонці щік, на губах, яснах. Розміри такого елемента зви­ чайно менше, еволюція його відбувається швидше, ніж на шкірі. Його рідко можна побачити у плямисто-папульозній стадії у ви­ гляді маленької, чітко обмеженої червоної плямки. Пухирці на сли­ зовій оболонці мають правильну округлу форму, швидко руйну­ ються і перетворюються на ерозії з жовтувато-сірим дном. Ці ерозії дуже схожі на ранки при афтозному стоматиті. Загоюються віспяні ерозії протягом 1—2 днів.

Висипання на слизовій оболонці гортані — рідка локалізація енантеми при вітряній віспі і часто випереджає висипання на шкірі, проявляється хриплістю голосу, грубим «гавкаючим» кашлем. Іноді розвивається стеноз гортані.

У більшості хворих на вітряну віспу загальний стан майже не порушується. Навіть при рясних висипаннях і високій температурі тіла хворий залишається активним і бадьорим. Порушення загаль­ ного стану при вітряній віспі відзначається, по-перше, у немовлят і по-друге — при дуже рясних висипаннях. Хворі скаржаться на в'ялість, сонливість, неспокій, порушення сну, відсутність апети­ ту, у них виникає блювання, можливі марення, втрата свідомості, судоми.

Відзначаються незначна лейкопенія, відносний лімфоцитоз і нормальна ШОЕ.

У більшості хворих перебіг вітряної віспи типовий.

АТИПОВІ ФОРМИ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ

Рудиментарна форма. її частіше виявляють у дітей перших місяців життя або раннього віку, яким в інкубаційний період вводили іму-

30

ноглобулін, плазму чи було перелито кров. Висип у них може скла­ датися з декількох папулок і дрібних пухирців. Кірочки, які утво­ рюються, дуже дрібні і відпадають до 6-9- го дня. Захворювання зви­ чайно перебігає без підвищення температури тіла.

При абортивній формі вітряної віспи висип припиняється на стадії папули і не досягає стадії везикули.

Розпізнавання цих форм захворювання іноді буває дуже важким, що може сприяти подальшому поширенню інфекції.

П р и пустульозній формі вітряної віспи вміст пухирців стає гнійним, утворюються пустули. Захворювання супроводжується високим рівнем інтоксикації. Після відпадіння кірок на шкірі час­ то залишаються рубці.

Бульозна форма характеризується появою у стадії висипання поряд з типовими везикулами великих, діаметром 2—3 см, пухирів з в'ялою покришкою і мутнуватим вмістом. Пухирі можуть лопа­ тись, утворюючи великі ерозивні поверхні. Після епітелізації не­ рідко залишається буровата пігментація. Наслідки при цій формі, як правило, сприятливі.

Під назвою «гангренозна форма» вітряної віспи мають на увазі випадки, коли разом зі звичайним висипом на шкірі з'являються округлі, великі, діаметром до декількох сантиметрів, чорні ділянки сухої гангрени. Частіше вони нечисленні, може бути всього 1 —2 та­ ких елементи. Поступово струп відпадає з утворенням глибокої, округлої виразки з брудним некротичним дном і підритими края­ ми. Частіше гангренозні елементи спостерігаються у дітей ранньо­ го віку, виснажених, з гіпотрофією, які перенесли безпосередньо перед вітряною віспою іншу гостру інфекцію.

Геморагічна форма вітряної віспи частіше розвивається у дітей виснажених, з онкогематологічними захворюваннями, а також у дітей, які отримують глюкокортикостероїди. Причиною геморагіч­ ної форми вітряної віспи є тромбоцитопенія.

На 2—3-й день при геморагічній формі захворювання вміст пу­ хирців стає геморагічним. Пухирець при цьому має синюватий, а кірочка — чорний колір. Окрім пухирців із геморагічним вмістом, виникають крововиливи у шкіру та слизові оболонки, носові кро­ вотечі, криваве блюваня. Дуже рідко розвивається злоякісна форма геморагічної вітряної віспи, при якій поряд з геморагічним вмістом пухирців відзначають кровотечі з усіх відділів шлунково-кишково­ го тракту, кровохаркання, гематурію, крововиливи у внутрішні органи, в тому числі мозок. Захворювання може закінчитися ле­ тально.

31

До дуже тяжких форм вітряної віспи слід віднести також вісце­ ральні, при яких відзначають множинні ураження внутрішніх органів. Цю форму частіше виявляють під час розтину.

ПРИРОДЖЕНА ВІТРЯНА ВІСПА

Захворювання на вітряну віспу вагітної може призвести до спон­ танних абортів, передчасних пологів, природженої вітряної віспи.

Найбільш високий ризик розвитку тяжкої ембріопатії у плода відзначається при захворюванні на вітряну віспу жінки в перші 20 тиж вагітності. Проявами природженої вітряної віспи при цьо­ му частіше бувають дефекти та рубці на шкірі, гіпопігментація, бульозний висип на шкірі. Також можуть бути гіпоплазія кінцівок, м'язова атрофія та дегенерація, аномалії суглобів, відсутність всіх чи декількох пальців, хоріоретиніт, мікрофтальмія, анізокорія, ен­ цефаліт з корковою атрофією, олігофренія, судоми, гідронефроз і гідроуретер, розширення стравоходу, тяжкий езофагальний рефлюкс з наступною аспіраційною пневмонією.

Якщо вагітна хворіє на вітряну віспу в останні 2-4 дні перед пологами, то через 6-10 днів після пологів у дитини виникають в'ялість, неспокій, блювання, часті рідкі випорожнення, немає апе­ титу, підвищується температура тіла. Висип на шкірі з'являється на 2—5-й день. При цьому ще більше підвищується температура тіла, розвивається токсикоз, можливі судоми, втрата свідомості, при­ єднуються геморагії. Часто відбувається нашарування вторинної бактеріальної інфекції. Захворювання може перебігати у тяжкій генералізованій формі з ураженням внутрішніх органів. Летальність висока (30-50%).

Якщо вагітна захворіє на вітряну віспу за 5-10 днів до пологів, то природжена вітряна віспа у новонародженого перебігає віднос­ но легко, оскільки інтервал в декілька днів до пологів забезпечує трансплацентарну передачу материнських антитіл проти вітряної віспи плоду. Захворювання в такому випадку починається одразу після народження дитини.

ВІТРЯНА ВІСПАУ ДІТЕЙ З ОНКОГЕМАТОЛОГІЧНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ТА ІМУНОДЕФІЦИТНИМИ СТАНАМИ

У 30—50% дітей з лімфопроліферативними злоякісними ново­ утвореннями та солідними пухлинами без проведення активної противірусної терапії розвивається дисемінована вісцеральна форма вітряної віспи, при якій летальність може перевищувати 20%. Пе­ ребіг захворювання у таких випадках характеризується розвитком

32

пневмонії, гепатиту, енцефаліту, тяжкої коагулопатії, панкреати­ ту, езофагіту, некротичного спленіту та ентероколіту. Захворюван­ ня часто супроводжується сильним болем у животі та попереку.

Ризик розвитку вісцеральної форми вітряної віспи високий, якщо хіміотерапію проводять в інкубаційний період і в перші 5 днів віц по­ чатку захворювання. Ці діти також високосприйнятливі до вторин­ них бактеріальних інфекцій, які виникають на фоні вітряної віспи.

Небезпека виникнення генералізованої форми вітряної віспи існує у дітей — реципієнтів органів, кісткового мозку, а також у хво­ рих з Т-клітинним імунодефіцитом та ВІЛ-інфекцією. Основни­ ми клінічними проявами хвороби у цих дітей частіше бувають ге­ патит і тромбоцитопенія. В літературі описані незвичайні клінічні прояви вітряної віспи у даної категорії дітей — гіперкератит та ура­ ження внутрішніх органів, які з'являються протягом кількохтижнів чи місяців після контакту з хворими на вітряну віспу.

Ускладнення вітряної віспи. Вірогідність розвитку ускладнень при вітряній віспі складає 5%, а у хворих із скомпрометованою імун­ ною системою їх частота досягає 30—50%. Ускладнення при вітряній віспі можуть виникати у разі порушення цілості стінок пухирців, що є вхідними воротами для бактеріальної інфекції. В результаті вторинного інфікування можуть виникнути абсцес, флегмона, бе­ шиха, бульозна стрептодермія, стоматит, лімфаденіт. Частіше їх спричинюють S. aureus та Str. pyogenes.

Бульозна стрептодермія є різновидом стрептококової інфекції. Стрептокок уражує шкіру поверхнево. Пухирі спочатку напружені, швидко збільшуються по периферії і стають плоскими та в'ялими. Пухирі можуть досягати декількох сантиметрів у діаметрі, вміст їх серозний, мутнуватий. Стінка пухиря легко розривається, утворю­ ючи ерозію з уривками шкіри по краях. При їх підсиханні утво­ рюється тонка кірка коричневого кольору, після її відпадіння за­ лишається кругла червона пляма. Захворювання нерідко перебігає з підвищенням температури тіла, стан дитини може бути досить тяжким. Бульозна стрептодермія звичайно виникає з перших днів висипання. На відміну від бульозної стрептодермії абсцеси з'явля­ ються разом із відпадінням кірок.

Вітряна віспа може ускладнюватись запаленням будь-якої гру­ пи лімфатичних вузлів. Частіше уражаються передні лімфатичні вузли шиї. Нерідко джерелом інфекції може бути пухирець, який нагноївся. Лімфаденіт при вітряній віспі може нагноюватися.

Гнійна інфекція при вітряній віспі у багатьох випадках виникає у перші дні захворювання. У більшості випадків вхідними ворота-

33

ми є пошкоджений віспяний пухирець. Гнійні ускладнення вини­ кають частіше в ослаблених дітей раннього віку, у реконвалесцентів після гострих інфекційних захворювань. Інколи гематогенне по­ ширення бактеріальних патогенів призводить до виникнення сеп­ сису, пневмонії, артриту, остеомієліту, нефриту.

Особливе місце серед ускладнень вітряної віспи посідають ура­ ження нервової системи. При цьому виникає демієлінізуюче за­ хворювання, яке опосередковане T-клітинною імунною реакцією на основний білок — мієлін. Така реакція подібна до такої при алер­ гічному енцефаломієліті. Вважається, що можлива пряма дія віру­ су на нервові клітини.

Ураження нервової системи при вітряній віспі найчастіше вини­ кають на 5-10-й день захворювання, інколи — на 18—21-й. їх часті­ ше виявляють у хлопчиків, ніж у дівчат, у віці від 1 до 5 років. Частота виникнення цих ускладнень становить 1 на 4000 випадків захворю­ вання на вітряну віспу. 90% усіх уражень нервової системи склада­ ють енцефаліти, які виявляють у 0,1-0,2% всіх хворих на вітряну віспу, що складає 13% серед усіх енцефалітів встановленої етіології.

При вітряній віспі 75% енцефалітів характеризуються ураженням мозочка і проявляються мозочковою атаксією. Вираженість клінічних симптомів збільшується протягом 3—5 днів і триває в середньому 2— 4 тиж. Загальномозкові симптоми при цих формах ураження нерво­ вої системи виражені помірно і проявляються в'ялістю, головним болем, блюванням, що з'являються після декількох днів нормальної температури тіла і гарного самопочуття хворого, супроводжуючись новим короткочасним підвищенням температури тіла. З'являється хиткість ходи, дитина падає під час ходіння. Діти скаржаться на за­ паморочення , чутливість до зміни положення тіла. Мова хворого стає дизартричною, тихою, повільною. При цьому позитивні пальценосова, колінно-п'яткова проба, симптом Ромберга, відзначають ні­ стагм, знижуються м'язовий тонус та сухожильні рефлекси. У біль­ шості випадків при мозочковій атаксії менінгеальні симптоми нега­ тивні, спинномозкова рідина без патологічних змін. Перебіг енцефаліту з ураженням мозочка сприятливий.

В інших 25% випадків перебіг енцефалітів при вітряній віспі ха­ рактеризується запальним процесом із залученням інших структур головного мозку (півкулі, стовбур, базальні ганглії тощо). Симпто­ ми захворювання (втрата свідомості, судоми, головний біль, блю­ вання, вогнищеві симптоми у вигляді парезів, ураження черепних нервів, мозочка) виникають частіше на 5—7-й день після появи ви­ сипу. У деяких хворих можуть бути психомоторне збудження, ма-

34

рення, галюцинації, коркові порушення (афазія, агнозія, амнезія). Летальність може досягати 35%, а залишкові явища (параліч, оліго­ френія, повторні судоми) виявляють у 12-15% хворих.

При вітряній віспі, крім мозочкової атаксії та енцефаліту, можуть виникнути: мієліт, енцефаломієліт, оптикомієліт, полінейропатія, неврит зорового нерва, серозний менінгіт. Можливий розвиток син­ дрому Рея, при несвоєчасній діагностиці і лікуванні якого летальність може досягати 50-80%. При синдромі Рея фактором ризику вва­ жається вживання ацетилсаліцилової кислоти піц час хвороби.

При вітряній віспі у 49% хворих відзначають помірне підвищення активності АлАТ в крові, що пов'язано з реплікацією вірусу в печінці.

Гостра тромбоцитопенія з утворенням петехій на шкірі, крово­ виливів у пухирці, носовими кровотечами, гематурією та шлунко­ во-кишковими кровотечами є відносно частим ускладненням вітря­ ної віспи. Клінічні прояви цього ускладнення нетривалі, але кількість тромбоцитів може лишатися зменшеною протягом декіль­ кох тижнів.

Ураження нирок буває рідко. Нефрит з гематурією, набряки, ар­ теріальна гіпертензія можуть виникнути в перші 3 тиж після появи висипу. Можливий також розвиток інтерстиціальної пневмонії, частіше — у дорослих.

Лікування. Засобом етіотропної терапії вітряної віспи є ацикловір. Призначати препарат необхідно:

пацієнтам з онкогематологічними захворюваннями;

реципієнтам органів, кісткового мозку;

хворим, які отримують кортикостероїдні препарати;

дітям з природженими T-клітинними імунодефіцитами;

дітям з ВІЛ-інфекцією;

пацієнтам з природженою вітряною віспою;

дітям з такими ускладненнями вітряної віспи, як ураження нервової системи, гепатит, тромбоцитопенія, пневмонія;

хворим з тяжкими формами вітряної віспи.

Американська Академія Педіатрії також рекомендує ацикловір дітям з вітряною віспою, які мають хронічні захворювання шкіри та легень і отримують саліцилати, короткотривалі курси кортико­ стероїдних препаратів, в тому числі аерозольних.

Противірусну терапію призначають з першого дня захворюван­ ня. Доза ацикловіру складає 10 мг/кг 3 рази на добу при паренте­ ральному введенні у дітей віком до 1 року і 500 мг/м2 3 рази надобу — понад 1 рік. Курс етіотропної терапії триває 7 діб чи 48 год після появи останніх елементів висипу. Імунокомпетентним дітям у віці

2*

35

старше 2 років та підліткам при тяжких формах вітряної віспи ацик­ ловір можна призначати всередину по 800 мг 5 разів на добу.

Ефективні також такі препарати, як валацикловір, фамцикловір, ганцикловір.

При віспяному енцефаліті дозу ацикловіру підвищують до 1520 мг/кг, яку вводять внутрішньовенно кожні 8 год. Курс етіотропної терапії енцефаліту триває 10—14 днів.

Застосування кортикостероїдних гормонів при віспяній мозочковій атаксії не рекомендується. Враховуючи імунний компонент у патогенезі тяжких форм енцефалітів при вітряній віспі, доціль­ ним є проведення терапії глюкокортикоїдними гормонами в дозі 5—10 мг/кг по преднізолону парентерально протягом 5 днів з на­ ступним переходом на пероральний прийом препарату.

Антибіотики при вітряній віспі призначають тільки за наявності вторинних бактеріальних ускладнень. Враховуючи, що вторинні бактеріальні ускладення при вітряній віспі зумовлені частіше стреп­ тококом та стафілококом, антибіотиками першого ряду повинні бути бензилпеніцилін, ампіцилін, амоксицилін, цефалоспорини І— II покоління. Антибіотиками резерву, особливо при тяжких бакте­ ріальних ускладненнях, є ванкоміцин, кліндаміцин, іміпенем. Курс антибіотикотерапії (не менше 7-10 днів) залежить від виду усклад­ нення, його тяжкості, флори, яка його зумовила. Інколи при таких ускладненнях, як флегмона, абсцес, гнійний лімфаденіт, показане хірургічне лікування.

При тяжких генералізованих формах вітряної віспи, особливо у новонароджених і дітей першого року життя, можна призначати внутрішньовенний полівалентний імуноглобулін у дозі 0,4 г/кг кожного дня (на курс 3—5 введень) чи специфічного варицела-зос- терного імуноглобуліну в дозі 0,2 мл/кг.

При легких та середньотяжких формах вітряної віспи в імунокомпетентних пацієнтів терапія спрямована на профілактику вторин­ них бактеріальних ускладнень. Вона складається з попередження по­ рушення покришки пухирців на шкірі, утриманні в чистоті постіль­ ної білизни, одягу хворого, обробленні елементів висипу розчинами анілінових барвників, 1% розчином перманганату калію.

З метою профілактики виникнення вторинної бактеріальної інфекції після їди рекомендується полоскання ротової порожнини 5% розчином борної кислоти, слабкими розчинами перманганату калію, фурациліну або кіп'яченою водою.

Профілактика. Хворого на вітряну віспу ізолюють до 5-го дня з моменту появи останніх елементів висипу. У дитячих колективах

36

карантин при вітряній віспі накладається з 11-го по 21-й день від моменту контакту.

Можлива пасивна імунопрофілактика вітряної віспи імуноглобуліном з високим титром антитіл проти вірусу Varicella-Zoster. Імуноглобулін вводять внутрішньом'язово не пізніше 48-96 год від моменту контакту в першу чергу: імуноскомпрометованим дітям, вагітним, дітям, народженим матерями, у яких вітряна віспа ви­ никла за 5—10 днів до пологів чи через 2 дні після них, недоноше­ ним дітям, які народилися до 28-го тижня вагітності та з масою тіла до 1000 г.

Профілактика вітряної віспи нормальним імуноглобуліном без визначення в ньому рівня специфічних антитіл вважається неефек­ тивною.

На сьогодні розроблена жива вакцина проти вітряної віспи, яку використовують у 80 країнах світу.

ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ ГЕРПЕС

Оперізувальний герпес — спорадичне захворювання, яке вини­ кає в результаті активації латентного вірусу Varicella-Zoster, локалі­ зованого у міжхребтових гангліях, і яке характеризується симпто­ мами інтоксикації, больовим синдромом та везикульозною екзан­ темою.

Вперше увагу на зв'язок вітряної віспи і оперізувального герпе­ су привернув угорський педіатр Бокай. У1888 р. він повідомив про випадки захворювання дітей на вітряну віспу в сім'ях, в яких були хворі на оперізувальний герпес. Думка про зв'язок вітряної віспи та оперізувального герпесу грунтувалася наданих епідеміологічних спостережень:

1. Хворий на оперізувальний герпес може бути джерелом ін­ фекції для осіб, які захворіли на вітряну віспу.

2. Хворий на вітряну віспу може бути джерелом інфекції для осіб, які захворіли на оперізувальний герпес. Такі випадки зустрічають­ ся рідко.

3. Відзначаються форми захворювання, при яких наявні ознаки як вітряної віспи, так і оперізувального герпесу.

У ході подальших досліджень було встановлено, що після пер­ винної інфекції, спричиненої Varicella-Zoster, можливий перехід її в латентну форму, при якій вірус локалізується у спінальних, трійча­ стому, сакральному та інших нервових гангліях з можливою подаль­ шою ендогенною реактивацією інфекції. Реактивацію вірусу стри-

37

мують Т-лімфоцити. Внаслідок ослаблення T-клітинного імуніте­ ту (тяжкі соматичні захворювання, злоякісні новоутворення, імуносупресивна терапія, ВІЛ-інфекція, вік понад 55 років) можли­ вий розвиток оперізувального герпесу. Період між первинною інфекцією та її реактивацією буває коротким у дітей з ВІЛ-інфек- цією, первинною T-клітинною недостатністю та після природже­ ної вітряної віспи. При реактивації інфекції здійснюється аксональний транспорт вірусу до шкіри з подальшою локальною його реплі­ кацією в клітинах шкіри. Обов'язковим компонентом активації інфекції є вірусний гангліоневрит з ураженням міжхребтових гангліїв чи гангліїв черепних нервів та задніх корінців спинного мозку. При оперізувальному герпесі, на відміну від вітряної віспи, на перший план виступають не стільки епітеліотропні, скільки нейротропні властивості вірусу.

Оперізувальний герпес частіше починається з підвищення тем­ ператури тіла, загальної слабості, головного болю, нудоти, іноді блювання. В той же час в ураженій ділянці шкіри виникають паре­ стезії, свербіння та біль різної інтенсивності. Через 3—5 днів у місці ураження виникають набряк і еритема, на фоні якої з'являються папули та пухирці з серозним вмістом, які можуть зливатися. Че­ рез 7—10 днів пухирці підсихають, утворюються кірочки. Уряді ви­ падків покришка пухирців лопається з утворенням болісних яск­ раво-червоних ерозій.

У більшості випадків процес однобічний й обмежується одним дерматомом, хоча можливе ураження 2-3 дерматомів.

При оперізувальному герпесі можливе ураження слизових оболо­ нок рота, носа, кон'юнктиви, сечового міхура, піхви, прямої кишки.

В зоні уражених нервів спостерігаються зміни шкірної темпера­ тури, розлади больової та тактильної чутливості, парези м'язів. У деяких випадках можливе ураження внутрішніх органів: легенів, серця, травного тракту.

Варіанти клінічного перебігу оперізувального герпесу

Локалізація ураження

Частота ви­

Клінічні симптоми, крім ураження шкіри,

 

явлення, %

в ділянці дерматома

Трійчастий нерв

30-90

Кон'юнктивіт, кератит, іридоцикліт, неврит

 

 

зорового та окорухового нерва, стоматит

Шийно-грудні сегменти Cv-Tvn

40-50

В'ялі парези рук, гостра мієлопатія

ГРУДНІ Сегменти TVIII-ЯІ

Рідко

Парез м'язів живота

Попереково-крижові сегменти

10-15

В'ялі парези ніг, розлади сечовиділення,

 

 

кишкова непрохідність

Оболонки головного мозку

75-80

Серозний менінгіт

Головний мозок

0,1-1

Енцефаліт

Спинний мозок, периферичні нерви

0,1-1

Мієліт, синдром Гієна — Барре

38

В ряді випадків можуть розвинутися атипові форми оперізувального герпесу: абортивна, бульозна, геморагічна, гангренозна, генералізована.

За відсутності грубих імунних порушень симптоми хвороби ре­ гресують через 2-3 тиж. При геморагічній, гангренозній формах, при бактеріальному інфікуванні пухирців висип зберігається протягом 4-8 тиж і довше.

Ускладнення. Найбільш частим ускладненням оперізувального герпесу є постгерпетична невралгія. У 60% пацієнтів вона збері­ гається протягом 1 міс після зникнення висипу, у 25% — 3-6 міс, у 15% — більше 6 міс. Біль може виникнути через ЗО днів — 6 міс після відпадіння кірочок.

Відносно рідкими ускладненнями оперізувального герпесу є ен­ цефаліт та мієліт — менше 1 на 1000 випадків захворювання. Факто­ рами ризику при цьому є вік дитини до 1 року, поширений висип на шкірі, імуносупресія. Захворювання звичайно провляється через 1- 2 тиж після появи висипу на шкірі. У хворого відзначають порушен­ ня свідомості, судоми, вогнищеві симптоми, порушення сечовиді­ лення та дефекації, розлади чутливості. Часто уражаються мозкові оболонки у вигляді лімфоцитарного плеоцитозу та підвищення вмісту білка в спинномозковій рідині. У деяких хворих енцефаліт супроводжується психозом, парезами, ураженням черепних нервів. Летальність при енцефаломієлітах становить 5—25% і більше.

У 40% пацієнтів з оперізувальним герпесом виявляють ізольо­ ване ураження мозкових оболонок у вигляді серозних менінгітів.

Крім зазначених ускладнень з боку нервової системи при оперізувальному герпесі можливі: ретробульбарний неврит, синдром Гієна—Барре, ураження черепних нервів, неврогенний сечовий міхур, кишкова непрохідність, міозит, гранулематозний васкуліт су­ дин головного мозку з подальшим розвитком інсульту. В імуноскомпрометованих пацієнтів можлива дисемінація інфекції з ураженням внутрішніх органів (серце, легені, печінка, головний мозок). Най­ більш високий ризик прогресуючого розвитку оперізувального гер­ песу відзначено у хворих на лімфогранулематоз та лімфому. Генералізовані форми захворювання у них виникають в 40% випадків.

Лікування. Ацикловір є ефективним препаратом для лікування хворих з рецидивами оперізувального герпесу. Доза препарату для дітей до 1 року складає ЗО мг/кг 3 рази чи 1500 мг/м2 3 рази внутріш­ ньовенно. Етіотропне лікування необхідно розпочинати в перші 72 год від початку захворювання і продовжувати протягом 7 днів від початку захворювання чи 2 дні після появи останніх елементів виси-

39

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]