kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

компетентних клітин. При підгострому склерозивному паненцефаліті виявляють дуже високий титр антитіл до всіх білків вирусу, за винятком білка- М, відповідального за будову віріонів. В останні роки у хворих, померлих від підгострого склерозивного паненцефаліту, виділили декілька штамів вірусу, які за своїми властивостя­ ми відрізняються від вірусу кору, а за антигенною структурою наближаються до вірусу чуми у собак. Виникнення цього захворю­ вання пов'язують також з вірусом краснухи, вітряної віспи. Існує думка, що підгострий склерозивний паненцефаліт—поліетіологіч- не захворювання, у розвитку якого бере участь не один вірус, а, мож­ ливо, і вірус кору.

Підгострий склерозивний паненцефаліт є класичною повільною вірусною інфекцією, яка частіше розвивається у підлітків та людей молодого віку. Він може виникати через 1-6 років після перенесе­ ного кору. Характерними для цієї хвороби є прогресуючі невро­ логічні розлади у вигляді епілептичного синдрому, атаксії, гіпер­ кінезів, парезів, сліпоти, зниження інтелекту. Тривалість захворю­ вання — 1-3 роки, наслідки — несприятливі.

Слід також відзначити, що з вірусом кору сьогодні пов'язують виникнення розсіяного склерозу, червоного вовчака, аутоімунного гепатиту, хвороби Крона, отосклерозу, гломерулонефриту. Од­ нак ці питання потребують подальшого вивчення.

Лікування. До етіотропних засобів лікування кору можна відне­ сти рибаверин. Вірус кору чутливий до дії цього препарату. Його призначають при тяжких формах захворювання, ускладнених ко­ ровою пневмонією, енцефалітом, особам, хворим на кір, пацієн­ там з імунодефіцитом та СНІД ом. Доза препарату складає 1014 мг/кг на добу.

Дітям раннього віку при тяжких формах кору призначають імуноглобуліни внутрішньом'язово чи внутрішньовенно.

Крім етіотропної терапії при енцефалітах важливою є патогене­ тична терапія, яка в першу чергу спрямована на ліквідацію набря­ ку головного мозку, підтримку системної гемодинаміки і цереб­ рального кровообігу. Небезпечно вводити гіпотонічні розчини і розчини глюкози. При набуханні головного мозку рекомендується використовувати ізотонічний розчин натрію хлориду або гідроксіетилкрохмалю. Осмолярність розчинів для інфузійної терапії не повинна перевищувати 300 мосмоль/л.

Призначення діуретиків при енцефалітах показане тільки у ви­ падках, коли усунено дефіцит ОЦК, стабілізовано гемодинампсу, при

90

загрозі розвитку дислокаційних синдромів і на стадії вазогенного набряку (набухання) головного мозку. Із числа діуретиків застосовуютьфуросемідвдозі 1-2мг/кгнадобутаманітолвдозі 0,25-0,5 г/кг кожні 6-8 год. Але слід пам'ятати, що при набряку головного мозку існує небезпека виникнення тяжких розладів водно-електролітного балансу, гіповолемії, порушення гемодинаміки. Використання мані­ толу при високій осмолярності плазми крові може зумовлювати роз­ виток синдрому віддачі та осмотичного нефрозу.

Хворому з набряком головного мозку необхідно проводити адек­ ватну вентиляцію легенів. При комі показана штучна вентиляція легенів.

До складу комплексної терапії при набряку головного мозку та­ кож входить боротьба з гіпертермією, що досягається введенням антипіретиків (метамізол натрій, парацетамол), вазоактивних пре­ паратів (ксантинолу нікотинат), нейролептиків (аміназин, дроперидол). При резистентній гіпертермії показані фізичні методи охо­ лодження (клізми з прохолодною водою, обдування вентилятором, грілка з льодом на голову та магістральні судини — за відсутності периферичного спазму судин).

Необхідним компонентом патогенетичної терапії за наявності набряку головного мозку є протисудомні засоби. Препаратами пер­ шого ряду є діазепам в дозі 0,3-0,5 мг/кг та натрію оксибутират в дозі 100-150 мг/кг на добу. Якщо протисудомна терапія цими препара­ тами неефективна, призначають тіопентал натрію, фенітоїн, міорелаксанти на фоні штучної вентиляції легенів.

При корових енцефалітах рекомендовано призначати і корти­ костероїдні препарати в дозі 5-10 мг/кг парентерально протягом 3-5 днів з наступним переходом на пероральний прийом протя­ гом 3-4 тиж із поступовим зниженням дози.

У США було встановлено, що призначення дітям, хворим на кір, вітаміну А знижує тяжкість хвороби і ризик розвитку ускладнень. Вітамін А рекомендується призначати дітям у віці від 6 до 12 міс по 100 000 MO всередину, понад 1 рік — по 200 000 МО. Доцільно та­ кож призначати вітамін С.

Інша терапія кору є патогенетичною та симптоматичною. Профілактика. Згідно з календарем профілактичних щеплень

в Україні профілактика кору проводиться живою коровою вакци­ ною, що містить атенуйований вірус, різновид якого залежить від фірми-виробника. Вакцина може випускатися у вигляді моновак- ц и н и чи комбінованої вакцини проти кору, краснухи та паротит-

91

ної інфекції. В Україні вакцинація проти кору починається в 1215 міс, ревакцинацію проводять в 6 років.

Контактним із хворим на кір у віці до ЗО років, не щепленим, які не хворіли на кір, за відсутності протипоказань до вакцинації профілактику кору проводять шляхом введення протикорової вак­ цини не пізніше 3 днів з моменту контакту.

Дітям у віці від 3 міс до 1 року, з імунодефіцитними станами, із протипоказаннями до вакцинації живими вакцинами, контактним

зкору не пізніше 6-го дня від моменту контакту вводять імуноглобулін в дозі 1,5-3 мл залежно від віку.

Удитячих колективах оголошується карантин з 9- го по 17-й день

змоменту контакту, а для дітей, яким вводили імуноглобулін, — він триває до 21 - го дня.

Хворий на кір є джерелом зараження протягом останніх 48 год інкубаційного періоду, весь катаральний період і 5 днів з дня по­ яви висипу. Хворий на кір, перебіг якого ускладнився пневмонією, енцефалітом, вважається заразним до 10-го дня з моменту появи висипу.

92

КРАСНУХА

Краснуха — гостра вірусна інфекція, яка може мати перебіг у вигляді набутого або природженого процесу з різними механізма­ ми передачі і різними наслідками.

Краснуха як самостійне захворювання була описана лиш е

у1834 р. німецьким дослідником Вагнером під назвою «німецький кір». До цього вона вважалася різновидом кору. Як самостійна но­ зологічна одиниця краснуха була затверджена у 1881 р. на Міжна­ родному конгресі в Англії. Але ще до початку 40-х років XX ст. за­ хворювання через легкість перебігу, рідкість виникнення неспри­ ятливих наслідків, ускладнень мало привертало увагу дослідників. У 1942 р. австралійський офтальмолог Н.М. Грег повідомив про підвищення частоти природжених вад серця, глухоти та катаракти

уновонароджених після спалахів краснухи. У подальших дослід­ женнях було встановлено, що збудник краснухи має виражену тератогенну дію і може уражати всі органи та системи плода. Особли­ во високий ризик виникнення ембріопатій при зараженні красну­ хою у І триместрі вагітності. Під час епідемії краснухи в США у 60-ті роки XX ст. захворіло близько 2 млн людей, в тому числі 50 тис. вагітних, що призвело до народження 20 тис. дітей з вадами роз­ витку. Вірус краснухи був виділений лише у 1962 р. П. Парманом та Т. Веллером.

Етіологія. Збудник краснухи належить до родини Togoviridae і є єдиним членом роду Rubivirus. Вірус містить РНК . Вірусні частин­ ки мають сферичну форму, діаметром 65-70 нм. Вірус краснухи нестійкий у навколишньому середовищі, при кімнатній темпера­ турі гине протягом кількох годин, при 56 °С— інактивується про­ тягом 1 год, при температурі 100 °С — протягом кількох хвилин, але добре зберігається при заморожуванні. Вірус гине в лужному та кислому середовищі, в ультрафіолетових променях, легко руйнуєть­ ся під дією ефіру, хлороформу чи формаліну.

Епідеміологія. Краснуха — виключно антропонозна інфекція. Джерелом інфекції є хворий з набутою, природженою краснухою або вірусоносій інфекції. Вірус починає виділятися з ротоглотки хворої людини за 7—10 днів до появи висипу на шкірі і може про­ довжувати виділятися за межі організму протягом 2—3 тиж після зникнення висипу. Найбільш інтенсивне виділення вірусу із орга­ нізму хворої людини відбувається в перші 5 днів від появи висипу. З епідеміологічної точки зору найбільш небезпечні хворі із суб-

93

клінічними формами краснухи, які розвиваються у декілька разів частіше, ніж явні форми захворювання.

У дітей з природженою краснухою вірусовиділення з мокротин­ ням, калом, сечею може тривати протягом 1,5—2 років. Такі термі­ ни виділення вірусу роблять краснуху надзвичайно контагіозною інфекцією. Дитина з природженою краснухою є небезпечним дже­ релом інфекції. Описані випадки захворювання персоналу, який обслуговував дітей з природженою краснухою, та спалахи красну­ хи у хірургічних та інших відділеннях, де знаходилися діти з при­ родженими вадами. Вважається, що заразність дітей з природже­ ною краснухою та інтенсивність виділення у них вірусу більш ви­ ражені, ніж при набутій краснусі. Небезпека підвищується ще й через те, що більшість випадків природженої краснухи не діагнос­ тують, і такі діти є прихованим резервуаром інфекції.

Шлях передачі при набутій краснусі повітряно-краплинний. Інфекція швидко поширюється у разі тривалих та тісних контактів людей. Виявлення вірусу краснухи в сечі та калі у хворих не виклю­ чає контактного механізму передачі. Наявність вірусемії зумовлює внутрішньоутробний шлях передачі інфекції від матері до плода. Через треті особи краснуха не передається.

Сприйнятливість до краснухи висока, індекс контагіозності складає 70-90%. Тимчасово несприйнятливими є діти віком до 6 міс за наявності у матері імунітету проти краснухи. Природжений іму­ нітет відсутній у дітей, матері яких сприйнятливі до краснухи, ці діти можуть захворіти одразу після народження.

Найбільш часто хворіють на краснуху діти у віці від 2 до 9 років. Але захворіти можна у будь-якому віці. Епідемічний процес харак­ теризується зимово-весняними підвищеннями захворюваності, епі­ демічними спалахами з інтервалом 7-9 років. Спалахи краснухи в дитячих колективах можуть тривати довго — протягом декількох місяців, що пов'язано з тривалим інкубаційним періодом і вели­ кою кількістю стертих, недіагностованих форм.

Імунітет після перенесеної краснухи — стійкий, тривалий. Патогенез. У разі набутої краснухи вхідними воротами для віру­

су є слизові оболонки ротоглотки. Первинна реплікація вірусу з найбільшою вірогідністю відбувається у клітинах епітелію слизо­ вої оболонки щік, потім інфікуються лімфоїдна тканина рото­ глотки та верхніх дихальних шляхів. Після цього вірус гематоген­ но поширюється і вражає органи і системи. Ще за 7-9 днів до по­ яви висипу вірус можна виявити у носоглотковому слизу та крові,

94

а при появі висипу — в сечі та калі. Через 1 тиж після появи виси­ пу вірусемія закінчується, що співпадає з появою в крові нейтра­ лізуючих антитіл IgM та IgG. Антитіла IgG зберігаються в організмі людини все життя.

У разі природженої краснухи вірус потрапляє до плода через кровотік матері. Частота інфікування вагітної при контакті з хво­ рим на краснуху залежить від наявності у неї імунітету до цієї інфекції. В популяції частота захворювань вагітних на краснуху до­ сягає 15%. У половини інфікованих вагітних перебіг захворювання має субклінічну форму. При цьому вірус інфікує епітелій ворсин хоріона та ендотелій кровоносних судин плаценти, звідки у вигляді емболів потрапляє у кровотік плода, його клітини. Розвивається патологічний процес за типом хронічної інфекції. Рівень ембріо­ нальної інфекції досягає 80-90% при захворюванні вагітноїу І три­ местрі, 25-35% — у II і 8-10% — у III. При зараженні краснухою після 20-го тижня вагітності ризик виникнення вад розвитку знач­ но знижується, але інфекція в цей період може призвести до роз­ витку хронічного захворювання з ураженням нервової системи та органів чуттів.

Можливими механізмами розвитку природжених аномалій може бути пряма деструктивна дія вірусу на клітини зародка, іше­ мія плода внаслідок ураження судин плаценти. Цитодеструктивна дія вірусу краснухи проявляється лише у кришталику та у завитку внутрішнього вуха. Патологічні зміни пов'язані в основному з при­ гніченням мітотичної активності клітин та уповільненням їх росту. Порушення росту клітин пояснюють прямою дією вірусу чи його дією через генетичний апарат. Важливим у патогенезі ушкодження клітин плода є ураження його судин, яке призводить до некрозу тканин. Найбільш уражені ті органи, які знаходяться у стадії фор­ мування. Таким критичним періодом для мозку є 3-11-й тиждень вагітності, для серця — 4—7-й, для вуха — 7—12-й, для ока — 4—7-й, для піднебшня — 10—12-й. Вади серця, катаракта, глаукома розви­ ваються при захворюванні майбутньої матері в перші 8 тиж вагіт­ ності, ураження органа слуху — у 12 тиж. Після народження дити­ ни персистенція вірусу в організмі зберігається, незважаючи на те, що віремія супроводжується переходом материнських та синтезом власних антитіл у плода. При цьому створюються умови для роз­ витку імунопатологічних процесів, результатом яких є розвиток у дитини з природженою краснухою глухоти, ретинопатії, тиреоїдиту, цукрового діабету, енцефаліту.

95

Набута краснуха. Інкубаційний період складає 11-21 день, най­ частіше 18±3 дні. У 2/3 Дітей краснуха має субклінічну форму. В інших дітей по закінченні інкубаційного періоду настає корот­ кий продромальний період, тривалість якого складає від кількох годин до 1-2 днів. Останній проявляється збільшенням потилич­ них, завушних та задньошийних лімфатичних вузлів, які стають щільними та чутливими під час пальпації. їх збільшення може бути настільки вираженим, що видно неозброєним оком. Крім лімфа­ деніту в продромальний період краснухи відзначають підвищення температури тіла до 37,5-38 °С, слабко виражений катар слизових оболонок, розеольозну енантему на твердому піднебінні. Продро­ мальний період частіше відзначають у дітей старшого віку. Захво­ рювання у них має більш тяжкий перебіг.

Висип на шкірі з'являється одночасно на всьому тілі. Висип в ти­ пових випадках розеольозний та дрібно-плямисто-папульозний. Елементи висипу між собою не зливаються. Найбільш висока кон­ центрація висипу на розгинальній поверхні кінцівок, спині, сідницях, зовнішній поверхні стегон. В кінці першого або на другий день елементів висипу значно менше, вони стають дрібноплямистими і схожі на скарлатинозні. Висип зникає швидко, за 1 -3 дні, без утво­ рення пігметації чи лущення.

Поліаденіт — постійна ознака краснухи. Характеризується по­ мірним збільшенням здебільшого задньошийних та потиличних лімфатичних вузлів, а також інших груп лімфатичних вузлів. Вони еластичної консистенції, неспаяні з іншими тканинами, відзнача­ ють їх незначну болючість. Збільшені лімфатичні вузли можна ви­ явити за 5-10 днів до появи висипу і через 1-2 тиж після нього.

Катаральні прояви з боку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви спостерігаються непостійно, виражені сла­ бо, тривають протягом 2-3 днів.

У підлітків та дорослих краснуха має більш тяжкий перебіг, що характеризується вираженими ознаками інтоксикації (головний біль, фебрильна температура тіла, озноб, міалгія) та катаральними проявами (сухий кашель, першіння у горлі, виражений кон'юнк­ тивіт зі сльозотечею, світлобоязню, нежить). Висип, як правило, більш рясний, плямисто-папульозний, з тенденцією до зливання.

Ураження внутрішніх органів відзначають рідко. У дівчат та жінок можуть виникати артрити, які клінічно проявляються болем, почервонінням, припухлістю суглобів. Уражаються частіше п'яст- но-фалангові суглоби пальців рук, потім колінні та ліктьові. Симп-

96

апарату, вади органів сечостатевої системи, дерматит, тромбоци­ топенія, гемолітична анемія, гіпогаммаглобулінемія.

Серед вад серця найбільш часто (78%) відзначають незарощення артеріальної протоки, вади аортального клапана, стеноз аорти, коарктацію аорти, дефект міжшлуночкової перегородки та стеноз легеневої артерії, дефект міжпередсердної перегородки, транспо­ зиція аорти та легеневої артерії. Вади «синього типу» майже не зустрічаються.

Катаракта — наслідок прямої цитопатогенної дії вірусу красну­ хи, який може персистувати в кришталику впродовж декількох років. Катаракта може бути одноабо двосторонньою і часто по­ єднується з мікрофтальмією. Ця аномалія може бути відсутньою при народженні і розвинутись протягом періоду новонародженості. Глаукома виявляється значно рідше, ніж катаракта (співвідношен­ ня 1:10), може прогресувати протягом періоду новонародженості. Майже ніколи глаукома не поєднується з катарактою. Часто вияв­ ляють ретинопатію, яка характеризується ділянками темної пігмен­ тації та депігментації на сітківці. Зміни з боку очей можуть виник­ нути через декілька років після народження.

Найбільш частий дефект у дітей з природженою краснухою — глухота, яка може бути легкою чи сильною, односторонньою чи дво­ сторонньою. Легкі форми туговухості часто виявляють через де­ кілька років. Глухота супроводжується вестибулярною дисфунк­ цією, вираженість якої корелює зі ступенем глухоти.

Ураження нервової системи у хворих з природженою красну­ хою проявляються порушенням свідомості, сонливістю, дратівли­ вістю, судомами, зниженням м'язового тонусу, паралічами. В по­ дальшому відзначають різного ступеня рухливі порушення, гіпер­ кінези, судоми, відставання у розумовому розвитку.

Тромбоцитопенічна пурпура виникає одразу після народження дитини і найбільш виражена на 1-му тижні. Геморагічний висип на шкірі може утримуватися протягом 2-3 міс.

Типовими проявами природженої краснухи є гепатити, гепатоспленомегалія, які супроводжуються жовтяницею з високим рівнем білірубіну в крові, гемолітична анемія з характерним ретикулоцитозом та деформованими еритроцитами, відкрите переднє тім'ячко, серозний менінгіт, інтерстиціальна пневмонія, уражен­ ня трубчастих кісток. Остання патологія характерна для краснухи і виявляється під час рентгенологічного дослідження. Вона характе­ ризується чергуванням ділянок розрідження та ущільнення кістко-

9 8

вої тканини. На відміну від подібних уражень при сифілісі, зміни в кістках при краснусі зникають через 1-2 міс. Більша частина неонатальних уражень також зникає протягом 6 міс.

Зустрічаються і більш рідкі порушення при краснусі: вади роз­ витку органів сечостатевої системи (крипторхізм, гіпоспадія, гідроцеле, дворога матка, дводольні нирки), травного тракту (пілоростеноз, атрезія жовчних проток), різноманітні шкірні прояви: дер­ матит, пігментні плями, кальцифікати мозку.

У дітей з природженою краснухою здебільшого мала маса тіла, маленька довжина тіла, вони значно відстають у фізичному розвит­ ку. У віці до 4 років помирають близько 16% дітей внаслідок вад серця, сепсису, ураження внутрішніх органів.

Під час тривалого спостереження у дітей, народжених матеря­ ми, які в період вагітності перенесли краснуху, і у яких в період новонародженості не було ніяких змін у стані здоров'я, протягом найближчих 7 років виявили зниження розумових здібностей, вони не могли вчитися у звичайній школі. У них можливий розвиток глу­ хоти, ретинопатії, тирео'щиту, цукрового діабету, захворювання, подібного до шизофренії. Цікавим є той факт, що у хворих на ши­ зофренію у головному мозку знаходять зміни, подібні до таких у разі природженої краснухи.

Діагностика. Діагноз набутої краснухи грунтується на даних клініко-епідеміологічних досліджень.

Характерний початок захворювання — поява висипу, іноді вияв­ леного випадково. Типовими є слабко виражені симптоми інтокси­ кації, незначні катаральні прояви, збільшення потиличних і задньошийних лімфатичних вузлів. Гематологічні показники (лейкопенія, лімфоцитоз, плазматичні клітини, нормальна ШОЕ) є інформатив­ ними для діагностики краснухи.

Специфічні методи діагностики:

1)вірусологічний — виділення вірусу із змивів з носоглотки, в крові, калі, сечі тощо;

2)серологічний — обстеження шляхом визначення РПГА про­ водять двічі: через 1-3 дні та 7-10 днів після виникнення хвороби. На користь гострої краснушної інфекції свідчить підвищення тит­ ру антитіл у 4 рази і більше.

За допомогою ІФА визначають специфічні антитіла класу IgM та низькоавідні IgG, які утворюються на початку імунної відповіді і свідчать про гостру інфекцію. Високоавідні IgG лишаються на все життя і свідчать про перенесену інфекцію.

9 9