kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

Слід пам'ятати, що при інфікуванні верхніх і нижніх дихальних шляхів хламщії, як правило, поєднуються з патогенною й умовнопатогенною флорою дихального тракту (стафілококи, стрептоко­ ки, пневмококи, гемофільна паличка та ін.) або з іншими збудни­ ками опортуністичних інфекцій (ЦМВ, пневмоцисти, мікоплазми). Це має велике практичне значення для повноти обстеження і ефек­ тивності лікування дітей.

Клінічна діагностика хламщійної інфекції і, зокрема, пневмонії важка. Диференціальний діагноз слід проводити насамперед з та­ к и м и тривало існуючими пневмоніями, як цитомегаловірусна, мікоплазмозна і пневмоцистна.

Визначення ролі інфекції у хворих з бронхіальною астмою (БА) — актуальна проблема. Вщомо, що інфекційний процес може бути тригером бронхоспазму, тобто фактором-провокатором, а збудник — стати причинно-значущим алергеном. Однак вплив інфекції, зумовленої хламідіями, на перебіг алергічного запалення бронхів у хворих з БА більш багатогранний. Численні дані, наве­ дені в зарубіжній літературі останніх років, свідчать про те, що хламідійна інфекщя активно впливає як на структури бронхіального дерева, так і на імунні реакції хворого з БА, змінюючи перебіг основ­ ного захворювання. Крім того, у хворих з атопічною формою БА відзначають схильність внутрішньоклітинних інфекцій до персистуючого перебігу. У таких хворих, з одного боку, існує генетично зумовлена гіперпродукцш IgE і ряду цитокінів (ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, TNF-Ct та ін.), що підтримують алергічне запалення, а з іншо­ го — низький рівень І Ф - а і гіперпродукцш ІЛ-5 сприяють інфіїсуванню і персистенції збудника.

Із серологічно пщтвердженою хламщіозною респіраторною інфекцією асоціюють як розвиток гострих нападів задухи, так і хронічний рецидивний перебіг БА, що підтверджує роль цього внутрішньоклітинного патогену в гіперреактивності дихальних шляхів. Встановлено, що у дітей віком до 5 років з БА, інфікова­ них хламщшми, бронхоспазм виникає вірогідно частіше, ніж у неінфікованих.

Вбагатоцентрових міжнародних дослцгженнях за участю дітей

зБА було встановлено значне поліїтшення перебігу захворювання і зниження стероїдозалежності після 3-місячного курсу антибакте­ ріальної терапії макроліїтдми. У дослцгженнях, проведених у Велико­ британії і США, було виявлено статистично достовірне підвищення частоти розвитку стероїдозалежних форм БА у хворих, інфікованих

3 4 3

хламідіями, у порівнянні з неінфікованими. Після проведення спе­ цифічної антибактеріальної терапії відзначалося полегшення пере­ бігу захворювання і зниження стероїдозалежності.

Отже, вчасно проведена ерадикація атипових патогенів у хво­ рих з БА у поєднанні з базисною протизапальною і, за необхідності, бронхолітичною терапією може сприяти зниженню тяжкості пере­ бігу і поліпшенню прогнозу захворювання.

ОРНІТОЗ

Захворювання належить до респіраторних хламідіозів, оскіль­ ки інфекція проникає через дихальні шляхи. Але збудник Chlamy­ dia psittaci є первинно-патогенним для тварин (птахів), тому орнітози виділяють в окрему нозологічну форму. Інфікування дітей Chlamydia psittaci відбувається під час контакту з папугами, голу­ бами та іншими кімнатними і домашніми птахами (кури, качки, індики).

В патогенезі орнітозу, крім описаних вище механізмів, важливе значення має вторинна бактеріальна флора. Найбільші зміни відбу­ ваються в легенях, можливі ураження печінки, селезінки, міокар­ да, головного мозку.

Інкубаційний період складає в середньому 7—15 днів, але може подовжуватись до ЗО днів. Клінічна картина характеризується полі­ морфізмом симптомів. Залежно від основного клінічного синдро­ му виділяють 4 варіанти орнітозу:

1) грипоподібний з гарячкою та вираженою загальною інтокси­ кацією;

2)пневмонічний з вираженими ознаками дихальної недостат­

ності;

3)тифоподібний з інтоксикацією та порушеннями функції трав­ ного тракту;

4)менінгеальний з розвитком менінгіту.

Але в більшості випадків при орнітозі поєднуються кілька син­ дромів. Захворювання починається гостро зі значного підвищення температури тіла і появи ознак загальної інтоксикації. Гарячка — тривала (іноді до 2 тиж і більше), постійного або ремітуючого типу. Ураження респіраторного тракту спочатку проявляються явища­ ми трахеобронхіту з сухим кашлем. Зміни в легенях прогресивно наростають. Починаючи з 3-5-го дня хвороби в нижніх відділах легенів формується дрібновогнищева сегментарна або зливна пнев­ монія. Якщо не приєднується інша бактеріальна флора, зміни

3 4 4

в легенях виражені нечітко. Але у більшості дітей захворювання ускладнюється бактеріальною вторинною інфекцією, клінічні симптоми пневмонії яскраво виражені: з'являється задишка, по­ силюється кашель з відходженням мокротиння, в процес може втя­ гуватись плевра.

При орнітозі може виникати плямисто-папульозний токсикоалергічний висип. Нерідко у хворих виявляють ознаки порушення травного тракту: зниження апетиту, нудота, блювання, дисфунк­ ція кишечнику, біль у животі, жовто-сірий наліт на язиці; гепатоспленомегалія.

Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються слабкі­ стю серцевих тонів, розширенням меж серця, брадикардією, зни­ женням AT і в більшості випадків свідчать про ваготонію або синд­ ром «інфекційного серця». В рідких випадках при орнітозі можли­ вий токсичний міокардит з дифузним ураженням серцевого м'яза. Характерний розвиток геморагічного синдрому.

Найбільш тяжкі клінічні прояви орнітозу виникають при ура­ женні ЦНС: серозний менінгіт, арахноїдит, енцефаліт.

До більш рідких клінічних проявів орнітозу належать поліаденіт, синовіт, артрит, гепатит, ураження нирок.

В периферічній крові — лейкопенія, лімфоцитоз, анеозинофілія, помірно підвищена ШОЕ .

Перебіг орнітозу, як правило, гострий. При своєчасному ліку­ ванні захворювання закінчується через 1—1,5 міс. В ряді випадків можливий затяжний (до 3 міс) або хронічний (понад 3 міс) перебіг. Хронічний перебіг характеризується виникненням рецидивів за­ хворювання, можливий розвиток пневмосклерозу.

Тривалість гуморального імунітету — 2-3 роки, після чого мож­ ливий повторний розвиток орнітозу.

ХВОРОБА РЕЙТЕРА

Хвороба Рейтера — кон'юнктивіт, поєднаний з уретритом і арт­ ритом, — зустрічається відносно рідко (0,1-0,5% від числа всіх клінічних форм хламідійної інфекції) і переважно удітей дошкіль­ ного, шкільного віку і дорослих.

Захворювання характеризується одночасним, або частіше по­ слідовним ураженням сечових шляхів, очей та суглобів. У його ви­ никненні мають значення генетична схильність і неповноцінність імунної системи. У частини хворих може виникати генералізований хламідіоз, при якому інкубаційний період продовжується від 6

3 4 5

до 21 дня, складаючи в середньому 10-12 днів. Хворобу Рейтера діа­ гностують переважно у хлопчиків. Інфекційний агент (хламідії) відіграє роль пускового механізму, а потім включаються аутоімунні та інші фактори, причому подальший перебіг захворювання та його рецидиви можуть відбуватися і після елімінації збудника.

Перебіг захворювання можна розділити на дві стадії. Першу ста­ дію (інфекційно-токсичну) встановлюють у випадку, коли утво­ рюється первинне вогнище інфекції в органах сечостатевої систе­ ми, що з ряду причин стає вихідним пунктом поширення збудників і ураження окремих органів, у першу чергу суглобів. Перебіг урет­ риту рідко буває гострим, частіше — підгострий із незначними ви­ діленнями і суб'єктивними скаргами. Триває захворювання від де­ кількох місяців до декількох років. У ранній період хвороби зви­ чайно буває у с т ш н о ю терапія, спрямована на усунення збудника і ліквідацію запального процесу в органах сечостатевої системи. Якщо лікування не проводять або воно недостатньо ефективне, розвиваються імунопатологічні реакції, які виходять на перший план замість інфекційного запалення.

У другій (аутоімунній) стадії усунення інфекційного агента вже істотно не впливає на перебіг хвороби, при якій формуються персистуючі або рецидивні вогнища імунного запалення в суглобах або інших органах.

Ураження суглобів при хворобі Рейтера звичайно асиметричні, мають яскраво виражений запальний характер і виникають через 7-30 днів після початку уретриту, хоча іноді розвиваються через декілька місяців або й років. Суглоби уражаються не одночасно, а послідовно, характерні множинні артрити, а моноартрити є рід­ кістю. При хворобі Рейтера частіше уражаються суглоби нижніх кінцівок: колінні, гомілковостопні, плеснофалангові. В розгор­ нутих стадіях хвороби можливе запалення будь-якого суглоба. Зви­ чайно артрит відрізняється гостротою запалення, його перебіг ха­ рактеризується вираженим набряком тканин, їхньою болісністю, гіперемією, місцевою гіпертермією, наявністю випоту в порож­ нинах суглобів, обмеженням рухливості. У багатьох випадках арт­ рит супроводжується загальними реакціями — лихоманкою, сла­ бістю, схудненням тощо. Нерідко при хворобі Рейтера вже на ранній стадії виникає і швидко прогресує м'язова атрофія. Важ­ ливою особливістю хвороби Рейтера є часті ураження позасуглобових елементів опорно-рухового апарату: бурсит, тенденіт, фасцит, періостит і т.п.

3 4 6

Захворювання очей при хворобі Рейтера звичайно мають фор­ му легкого двостороннього кон'юнктивіту, що триває 5—7 днів і зни­ кає без лікування. Бувають більш короткі ( 1 - 3 дні) і більш затяжні форми. Кон'юнктивіт може поєднуватися з епісклеритом і керати­ том, останній іноді ускладнюється виразкою рогівки. Рідше і пізніше, ніж кон'юнктивіт, виникають іридоцикліт і задній увеїт.

Ураження органів сечостатевої системи при хворобі Рейтера ха­ рактеризується розвитком уретриту, що ускладнюється епідидимі­ том, куперитом, циститом, пієлонефритом.

Класичну тріаду симптомів (уретрит, кон'юнктивіт і артрит) відзначають далеко не в усіх хворих; окремі симптоми тріади мо­ жуть з'являтися не одночасно, а послідовно, зі значними інтерва­ лами, причому, як правило, вогнище інфекції спочатку виникає в органах сечостатевої системи. Інші симптоми з'являються через деякий час або при рецидивах. Однак прояви уретриту при хворобі Рейтера можуть бути мінімальними і не зумовлювати суб'єктивних розладів.

Нерідко до класичних симптомів захворювання приєднуються ураження шкіри і слизових оболонок, можливі вісцеральні, невро­ логічні та інші ускладнення. Так, у дітей із хворобою Рейтера буває вираженим алергічний компонент, що проявляється кропивницею і поліморфними рецидивними екзантемами. Дуже рідко ці симп­ томи поєднуються з явищами ендокардиту.

Перебіг хвороби Рейтера відрізняється широким розмаїттям. Звичайно перебіг захворювання маніфестний і субклінічний. У по­ чатковий період воно проявляється симптомами загальної інток­ сикації. У найбільш гострий період (на 10—18-й день) у хворих спо­ стерігають ознаки кон'юнктивіту, епісклериту, а також нудоту і блю­ вання, запор, біль в епігастральній ділянці і в правому підребер'ї, відзначають гепатоспленомегалію, ураження нирок (інфекційнотоксична нирка, інтерстиціальний нефрит). Нерідко виявляють не­ врологічні ураження (невралгія, неврит, менінгоенцефаліт). У кро­ ві — нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули крові вліво, анеозинофілія, підвищена ШОЕ .

При хворобі Рейтера можливі випадки самовиліковування (че­ рез 2-7 тиж). В інших випадках уретрит та очні прояви зникають, а суглобні — прогресують.

Загальна тривалість загострення, як правило, становить 2-6 міс. Гостра форма хвороби Рейтера, як і затяжна (з тривалістю загост­ рення до 1 року), звичайно закінчується повною клінічною ремі-

3 4 7

сією незалежно від тяжкості захворювання. Рідше зустрічається хро­ нічна форма, при якій особливо часто процес поширюється на по­ переково-пахвинні та міжреберні суглоби. Рецидиви захворюван­ ня є характерною особливістю хвороби Рейтера.

Рецидивувати може якуся тріада, так і окремі симптоми. На фоні запалення в органах сечостатевої системи рецидивують артрити, рідше — іридоцикліт і увеїт. Прогноз у гострих випадках хвороби Рейтера сприятливий. Як правило, навіть за відсутності адекватно­ го лікування суглобові та очні ураження зникають, настає клінічне вилікування. У затяжних випадках та при хронічній формі хвороби Рейтера можлива інвалідизація.

УРОГЕНГГАЛЬНИЙ ХЛАМІДІОЗ

Урогенітальний хламідіоз — одна з серйозних медико-соціаль- них проблем. В середньому, за даними літератури, інфікованість жінок хламідіозом коливається від 12 до 18% і майже у 15% із них стає причиною безплідності. За результатами досліджень амери­ канських вчених, серед безплідних подружніх пар в 73 випадків у чоловіків була прихована хламідійна інфекція. Нелікований хла­ мідіоз у жінок зумовлює розвиток висхідних запальних процесів органів малого таза, у чоловіків він призводить до ураження перед­ міхурової залози, везикуліту, орхіепідидиміту тощо.

І дотепер проблемі урогенітального хламідіозу у дітей ні педіат­ ри, ні гінекологи не приділяють належної уваги. Це зумовлено ря­ дом об'єктивних факторів: малосимптомністю, стертістю клінічної картини, труднощами діагностики, частою асоціацією з іншими інфекціями, складністю встановлення етіологічної значущості хламідій у розвитку тієї чи іншої патології. Певну роль також відігра­ ють недостатня інформованість лікарів про наявність даної пато­ логії у дівчаток і досить складний алгоритм діагностики. Разом з тим, під час обстеження дівчаток віком від 1 до 15 років з вульвовагінітами в більшості випадків виявляють інфікованість хламідіями. При цьому в дівчаток віком до 1 року гострі вульвовагініти в поло­ вині випадків поєднані з ураженнями сечових шляхів: циститом і пієлонефритом. Як правило, у дівчаток цього віку захворювання пов'язані з інфікованістю хламідіями їхніх матерів, і ця тенденція зберігається і в дітей раннього віку. Гострі і хронічні форми вульвовагініту частіше виявляють у дівчаток більш старшого віку при респіраторному хламідіозі і в таких випадках не завжди є контакт в родині.

3 4 8

Убільшості випадків урогенітальний хламідіоз у дівчаток пере­ бігає без яскравих клінічних проявів. Найбільш постійними і ха­ рактерними симптомами загострення процесу є рецидивна дизурія, застійна гіперемія вульви, що переходить на внутрішню поверхню малих статевих губ, особливо виражена в їхній передній третині, якщо при цьому виявляли інфільтрацію і застійну гіперемію губок уретри. Симптоми цервіциту звичайно помірно виражені: застійну гіперемію і незначну набряклість шийки матки відзначають часті­ ше в стадії ремісії. Свербіння і печіння при цьому незначні. Виді­ лення частіше незначні, слизуваті. У піхвовому мазку часто вияв­ ляють нормальну кількість лейкоцитів. Урогенітальний процес нерідко супроводжується інфільтрацією і незначним почервонін­ ням у періанальній ділянці, набряклістю та гіперемією слизової оболонки ампулярного відділу прямої кишки . В аналізах сечі вияв­ ляють рецидивуючу лейкоцитурію і транзиторну мікрогематурію. Під час комплексного обстеження дітей з урогенітальним хламідіозом у більшості з них діагностують супутні рецидивуючий кон'­ юнктивіт, рецидивуючий бронхіт, хронічний фарингіт, артрит.

Уперіод загострень при хронічно рецидивуючій формі урогені­ тального хламідіозу діти скаржаться на помірні слизуваті виділен­ ня, більше чверті хворих — на незначне свербіння вульви і болісне сечовипускання. Вульвовагініт у дівчаток характеризується поси­ ленням почервоніння і появою набряклості в ділянці малих стате­ вих губ, клітора, з переходом на внутрішню поверхню великих ста­ тевих губ, передню і задню спайки. Більше ніж у половини хворих відзначають виражену гіперемію і набряклість стінок піхви і ший­ ки матки. Загострення вульвовагініту супроводжуються і загострен­ нями уретриту: у більшості дівчаток значно посилюються почерво­ ніння і набряклість губок уретри і навколо них.

Наслідками генітального хламідіозу є хронічні запальні захво­ рювання урогенітального тракту, у дівчаток — безплідність (у 60% випадків) і невиношування вагітності. Велику роль хламідійна інфекція відіграє у розвитку фонових передракових захворювань ш и й к и матки. Незважаючи на малосимптомний перебіг і трива­ лий запальний процес, персистенція хламідій призводить до по­ яви рубцевих змін в тканинах органів малого таза.

ТРАХОМА

Трахома — інфекційне захворювання очей хламідійної етіології, яке характеризується ураженням кон'юнктиви та повік.

3 4 9

Джерело інфекції — хворі та носії збудника. Передача інфекції відбувається контактно-побутовим шляхом. Інкубаційний період — 1—2 тиж. Захворювання може починатися як гостро, так і поступово. При гострому початку виникає клініка прогресуючого кон'юнктив­ іту: набряк та гіперемія повік, слизово-гнійні виділення з очей, пе­ чія та світлобоязнь. При поступовому початку першими симптома­ ми хвороби можуть бути незначні виділення з очей і сльозотеча. За­ пальні зміни наростають. Залежно від клінічних проявів виділяють: фолікулярну, папілярну, інфільтративну та змішану форми хворо­ би. В типових випадках патологічний процес проходить 4 стадії. На початковій стадії запальний процес в кон'юнктиві характеризується появою незрілих фолікул, так званих трахоматозних зерен з поверх­ невою інфільтрацією рогівки; на другій стадії (активній трахомі) роз­ виваються фолікули (зрілі фолікули) з їх папілярною гіперплазією в ділянці перехідних складок і хряща, з формуванням пануса та інфільтратів у рогівці; третя стадія (рубцювання) характеризується рубцюванням некротизованих фолікулів; четверта стадія (рубцева трахома) — повним заміщенням рубцевою тканиною фолікулів та інфільтратів. Наслідками трахоми можуть бути заворот повік та не­ правильний ріст вій (трахіаз). Внаслідок рубцевих змін на верхніх повіках та слизових залозах виникають птоз або ксероз (висихання кон'юнктиви та рогівки). В тяжких випадках можлива повна втрата зору через рубцювання або помутніння рогівки.

Клінічний діагноз трахоми грунтується на виявленні характер­ ного фолікулярного кон'юнктивіту на верхній повіці, проростан­ ня судин в рогівку в ділянці верхньої частини лімба, рубцевих змін.

ПАХВИННИЙ ЛІМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Пахвинний лімфогранулематоз — інфекційне захворювання, спричинене хламідіями, що передається статевим шляхом, харак­ теризується появою виразки в місці проникнення збудника, регіонарним лімфаденітом з нагноєнням і рубцюванням.

Збудник належить до роду Chlamydia trachomatis, характеризується значною інвазивністю, епітеліота лімфотропністю. Діти заража­ ються в основному контактно-побутовим шляхом, але можливий і статевий шлях передачі (у підлітків).

Інкубаційний період — 1-4 тиж. В місці проникнення збудника виникає папула — пухирець, яка перетворюється в ерозію, потім — у виразку діаметром до 1-3 см. Виразка неглибока, дно її вкрито гнійним вмістом, навкруги виразки — зона гострозапальних змін. До

3 5 0

кінця першого — початку другого тижня хвороби спостерігається тенденція до загоєння виразки, в цей період починають збільшува­ тись регіонарні лімфатичні вузли. Процес найчастіше односторонній. Пахвинні лімфатичні вузли спочатку щільні, еластичні і рухливі, потім утворюють конгломерат з нерівною поверхнею, чутливий під час пальпації. Шкіра над ним червоніє, стоншується, потім прори­ вається. Утворюються нориці, фістули, з яких виділяється гній.

За відсутності лікування патологічний процес має рецидивую­ чий перебіг з поступовим склерозуванням уражених лімфатичних вузлів, формуванням рубців і спайок, які можуть утруднювати відтік лімфи; супроводжується розвитком набряків та лімфостазом. Мож­ лива генералізація процесу з розвитком менінгоенцефаліту та хла­ мідійного сепсису.

ВУЗЛОВАТА ЕРИТЕМА

Вторинна вузловата еритема може спостерігатись після хламідій­ ної інфекції, зумовленої Chlamydia pneumoniae, і проявляється появою на гомілках (рідко на інших частинах кінцівок) яскраво-червоних болючих набряклих вузлів на фоні загального набряку гомілок і стоп. Спостерігаються підвищення температури тіла, слабість, головний біль, артралгії. Вузли зникають безслідно протягом 2-3 тиж, зміню­ ючи колір на синюшний, зеленуватий, жовтий. Рецидиви бувають часто, при цьому одні вузли зникають, а інші з'являються.

ПРИРОДЖЕНА ХЛАМІДІЙНА ІНФЕКЦІЯ

Залежно від термінів інфікування плода захворювання може мати гострий перебіг або ознаки персистентної або латентної інфекції.

При персистуючій інфекції розмноження збудника в організмі відбувається постійно, але не досягає критичної величини, коли з'являються ознаки хвороби, тобто дитина вважається практично здоровою.

При латентній інфекції постійного розмноження збудника немає, але воно може початися внаслідок зниження імунного захисту, що може призвести до появи симптомів захворювання через кілька днів і тижнів.

Гострий перебіг природженої хламідійної інфекції має такі клінічні форми:

1) генералізована інфекція з ураженням легенів, серця, травно­ го тракту, печінки та інших органів. Закінчується смертю дитини в перші години чи дні після народження;

351